Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Pós Digital -Farmacologia Básica AV1 Leia o trecho a seguir: “A ligação de um fármaco às proteínas plasmáticas limita sua concentração nos tecidos e em seu local de ação, tendo em vista que apenas a fração livre está em equilíbrio nos dois lados das membranas. [...] Para a maioria dos fármacos, a variação terapêutica das concentrações plasmáticas é limitada; assim, a amplitude de ligação e a fração livre são relativamente constantes”. Fonte: RANG, H.P. et al. Rang & Dale Farmacologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. Considerando essas informações e o conteúdo estudado sobre os fatores que afetam a ligação de fármacos às proteínas plasmáticas, analise as afirmativas a seguir: I. A hipoalbuminemia pode diminuir a amplitude da ligação às proteínas plasmáticas. II. Reações inflamatórias agudas aumentam os níveis da glicoproteína ácida α1, diminuindo a fração de fármaco livre. III. São necessárias grandes diferenças na fração ligada às proteínas para resultar em diferenças consideráveis na concentração de fármaco livre. IV. Fármacos de depuração alta sofrem pouca influência da variação da amplitude da ligação às proteínas plasmáticas. Está correto apenas o que se afirma em: Leia o trecho a seguir: “Os fármacos que mimetizam as ações da epinefrina ou norepinefrina têm sido denominados fármacos simpatomiméticos. Os simpatomiméticos são agrupados pelo modo de ação e pelo espectro de receptores que ativam. Alguns desses fármacos (p. ex., norepinefrina e epinefrina) são agonistas diretos, isto é, interagem diretamente com adrenoceptores e os ativam. Outros são agonistas indiretos, porque suas ações dependem de sua capacidade de aumentar as ações de catecolaminas endógenas [...].” Fonte: KATZUNG, B. G; TREVOR, A. J. Farmacologia Básica e Clínica. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017. Considerando essas informações e o conteúdo estudado sobre os fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos, pode-se afirmar que é um fármaco agonista adrenérgico: Leia o trecho a seguir: “A excreção dos fármacos e metabólitos na urina inclui três processos independentes: filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva. Em geral, as alterações da função renal global afetam esses três processos na mesma extensão [...].” Fonte: HILAL-DANDAN, R.; BRUNTON, L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. Porto Alegre: AMGH, 2015. Considerando essas informações e o conteúdo estudado sobre a eliminação de fármacos, assinale a alternativa correta sobre os fatores que influenciam os processos de filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva: Leia o trecho a seguir: “A ocupação de um receptor por uma molécula de um fármaco pode ou não resultar na ativação desse receptor. Quando falamos em ativação, estamos querendo dizer que o receptor é afetado pela molécula ligada a ele, de tal modo que altera seu comportamento na célula e desencadeia uma resposta tecidual.” Fonte: RANG, H.P. et al. Rang & Dale Farmacologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. Pós Digital -Farmacologia Básica AV1 Considerando o texto lido e o conteúdo estudado sobre o modo de ação dos fármacos, analise as diferentes denominações de fármacos que interagem com o seu receptor e associe-as com suas respectivas características. (1) Agonista alostérico. 2) Antagonista. 3) Agonista integral. 4) Antagonista competitivo. ( ) Agonista que se liga em um sítio do receptor diferente do sítio no qual o agonista endógeno é reconhecido. ( ) É um agonista que ativa o receptor com eficácia máxima. Também conhecido como agonista pleno. ( ) Fármaco que se liga aos receptores fisiológicos e impede ou reduz a ação de um agonista. ( ) É um antagonista que se liga reversivelmente ao sítio ativo do receptor, competindo com a ligação do agonista a esse sítio. Agora, assinale a alternativa que representa a sequência correta: Leia o trecho a seguir: “A administração retal é usada para fármacos que devem produzir um efeito local (p. ex., anti- inflamatórios usados no tratamento da colite ulcerativa) ou efeitos sistêmicos. A absorção após a administração retal geralmente não é confiável, mas pode ser útil em pacientes em quadro emético ou incapazes de tomar medicamentos por via oral (p. ex., no pós-operatório) [...]”. Fonte: RANG, H.P. et al. Rang & Dale Farmacologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. Considerando essas informações e o conteúdo estudado sobre as vias de administração de fármacos, pode-se afirmar a respeito da via retal que: Leia o trecho a seguir: “Em sua maioria, os fármacos são administrados pela boca e deglutidos. Ocorre pouca absorção até que o fármaco chegue ao intestino delgado, apesar de alguns fármacos não polares, aplicados na mucosa bucal ou debaixo da língua, serem absorvidos diretamente na boca [...]” Fonte: RANG, H.P. et al. Rang & Dale Farmacologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. Considerando essas informações e o conteúdo estudado sobre a via oral para a administração de fármacos, pode-se afirmar que a absorção gastrointestinal de fármacos é influenciada por diversos fatores, porque: A absorção de fármacos no trato gastrintestinal (TGI) pode ser afetada pelo uso concomitante de outros fármacos, causando aceleração ou redução na extensão da absorção. Estes fármacos capazes de modificar a absorção de outros devem ser capazes de alterar o pH gástrico, alterar a motilidade intestinal, sofrer quelação ou interferir no processo de transporte. Considerando as interações farmacocinéticas que ocorrem ao nível da absorção, analise as afirmativas a seguir. I. Os opioides inibem o esvaziamento gástrico retardando a absorção no TGI de outros fármacos. II. Por aumentar o esvaziamento gástrico, a atropina aumenta a absorção no TGI de outros fármacos. Pós Digital -Farmacologia Básica AV1 III. A metoclopramida diminui a absorção no TGI de outros fármacos administrados ao mesmo tempo. IV. A epinefrina retarda a absorção de anestésicos locais, prolongando o efeito do anestésico. Está correto apenas o que se afirma em: Leia o trecho a seguir: “A flexibilidade de proteínas e enzimas é bem conhecida, assim como as escalas de tempo nas quais ocorrem. Além desta variabilidade conformacional intrínseca de estruturas proteicas, diversas teorias referem-se à ocorrência de mudanças conformacionais em enzimas, induzidas pelo substrato e/ou pelo ligante-inibidor.” Fonte: VERLI, H.; BARREIRO, E. J. Um paradigma da química medicinal: a flexibilidade dos ligantes e receptores. Química Nova, v. 28, n. 1, p. 95-102, 2005. Considerando o texto lido e o conteúdo estudado sobre as teorias dos receptores, analise as teorias a seguir e associe-as com suas respectivas características. 1) Teoria da ocupação. 2) Teoria da charneira. 3) Teoria do encaixe induzido. 4) Modelo chave-fechadura. ( ) Formulada por Clark e Gaddum, em que o efeito farmacológico de um fármaco é diretamente proporcional ao número de receptores ocupados por ele. ( ) Formulada por Rocha e Silva, baseia-se na hipótese que há dois centros no receptor farmacológico: um específico e um inespecífico. ( ) Formulada inicialmente por Koshland, baseia-se na hipótese de que o ligante possui a capacidade de induzir a modificação do sítio de seu receptor biológico. ( ) É um modelo que foi elaborado por Emil Fischer em 1894 e dá a noção de complementaridade da interação fármaco-receptor. Agora, assinale a alternativa que representa a sequência correta: Leia o trecho a seguir: “A farmacologia colinérgica trata das propriedades do neurotransmissor acetilcolina (ACh). As funções das vias colinérgicas são complexas, mas envolvem, em geral, a junção neuromuscular (JNM), o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso central [...].” Fonte: GOLAN, D. E. et al. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. [s.l.] 2.ed. São Paulo: Guanabara, 2009. Considerando essas informações e oconteúdo estudado sobre a farmacologia do sistema autônomo, pode-se afirmar que é um fármaco mimético da acetilcolina em locais pós- juncionais: Leia o trecho a seguir: “O metabolismo dos fármacos pode ser estimulado ou inibido por terapia concomitante, e a importância do efeito pode ser tanto desprezível quanto drástica. O metabolismo do fármaco ocorre primariamente no fígado e na parede do intestino delgado, mas há outros locais, incluindo plasma, pulmões e rins. A indução (estimulação) das isozimas do citocromo P450 no fígado e no intestino delgado pode ser causada por fármacos [...].” Pós Digital -Farmacologia Básica AV1 Fonte: KATZUNG, B. G; TREVOR, A. J. Farmacologia Básica e Clínica. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017. Considerando essas informações e o conteúdo estudado sobre as interações farmacocinéticas, pode-se afirmar que é um fármaco que age como indutor enzimático:
Compartilhar