Disturbios Respiratorios no Recem-Nascido

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Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Distúrbios Respiratórios no Recém-Nascido 
DESENVOLVIMENTO FETAL 
Os pulmões são formados no período 
intrauterino, a partir da terceira semana de 
gestação até a idade escolar, podendo chegar 
até os 25 anos; entretanto, geralmente essa 
formação se completa até os 8 anos de idade. 
Durante a gestação, os pulmões não 
funcionam, permanecendo imaturos e cheios 
de líquidos até o nascimento. Assim, quem 
realiza as trocas gasosas durante a vida 
intrauterina é a placenta e o cordão umbilical. 
CIRCULAÇÃO FETAL E NEONATAL 
DE TRANSIÇÃO 
à CIRCULAÇÃO FETAL: 
O sangue oxigenado chega da placenta por 
meio da veia umbilical. 
Ao se aproximar do fígado, uma parte passa 
para nutrir o fígado e outra parte passa para o 
ducto venoso, que corresponde a comunicação 
da veia umbilical com a veia cava inferior. 
Logo, o sangue percorre a veia cava e chega 
ao AD, passando pelo forame oval, e chegando 
ao AE. 
Uma parte do sangue do AD vai para o VD, se 
misturando com um sangue pobre em oxigênio. 
Esse sangue segue para o tronco pulmonar, 
que parte segue para nutrir os pulmões e parte 
para a aorta por meio do ducto arterial, 
protegendo os pulmões da sobrecarga e 
permitindo que o VD se fortaleça para atingir 
sua capacidade funcional total ao nascimento. 
No AE, o sangue oxigenado, vindo da veia 
cava, se mistura com o sangue pouco 
oxigenado, vindo das veias pulmonares, uma 
vez que os pulmões apenas consomem 
oxigênio e não fornecem. Em seguida, esse 
sangue atinge o VE e segue para a aorta, se 
misturando com o sangue vindo da artéria 
pulmonar (tronco pulmonar) e, assim, seguindo 
pela aorta descendente para nutrir o restante do 
corpo, sendo que uma parte sai pela artéria 
ilíaca interna para a artéria umbilical e outra 
parte segue para nutrir os membros inferiores. 
A parte que segue para os membros inferiores 
irá voltar para o coração por meio da veia cava 
inferior e, ainda, uma parte do sangue que está 
seguindo pela artéria ilíaca interna passa pela 
bexiga visando nutri-la. 
 
à CIRCULAÇÃO NEONATAL DE 
TRANSIÇÃO: 
Após o nascimento, o ducto arterial, o ducto 
venoso, o forame oval e os vasos umbilicais 
não são mais necessários e, por isso, há o 
fechamento do forame oval e a contração dos 
ductos arterial e venoso. 
O fechamento do forame oval ocorre pelo 
aumento da pressão no AE, que pressiona a 
sua válvula contra o septum secundum. Já, o 
fechamento do ducto arterial parece ser 
mediado pela bradicinina, uma substância 
liberada pelos pulmões durante a sua distensão 
inicial, quando a pressão de oxigênio for maior 
que 50 mmHg. E, por fim, o fechamento do 
ducto venoso ocorrer pela contração do 
esfíncter, que possibilita que o sangue que 
entra no fígado percorra os sinusóides 
hepáticos. 
Dessa forma, a porção intra-abdominal da veia 
umbilical se torna o ligamento redondo do 
fígado e o ducto venoso se torna o ligamento 
venoso. 
O forame oval se fecha ao nascimento, com 
fechamento anatômico ao 3º mês de vida, 
devido à adesão do septum primum na margem 
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esquerda do septum secundum. Assim, o 
septum primum forma o assoalho da fossa oval. 
 
 
FASES DO DESENVOLVIMENTO 
PULMONAR DO FETO: 
1. PERÍODO EMBRIONÁRIO (3ª a 7ª semana): 
- Início do desenvolvimento pulmonar na 
quarta semana, com origem endodérmica 
(epitélio respiratório) e mesodérmica (vasos, 
cartilagens e pleuras). 
- Formação das vias aéreas proximais até 
bronquíolos subsegmentares. 
- Epitélio alto e o diafragma ainda não foi 
formado. 
2. PERÍODO PSEUDOGLANDULAR (7ª a 16ª 
semana): 
- Desenvolvimento completo das vias aéreas 
condutoras até o bronquíolo terminal. 
- Diferenciação do epitélio respiratório. 
- Vascularização do interstício e formação da 
cartilagem e formação do diafragma. 
3. PERÍODO CANALICULAR (17ª a 26ª 
semana): 
- Canalização das vias aéreas. 
- Formação dos ácinos. 
- Aumento da vascularização do interstício. 
- Diferenciação do epitélio respiratório 
(pneumócitos tipo I e pneumócitos tipo II). 
- Síntese de surfactante. 
- Formação do líquido pulmonar. 
- Possível a vida extrauterina. 
4. PERÍODO SACULAR (27ª a 35ª semana): 
- Formação dos sacos aéreos terminais e 
septos secundários (início da alveolação na 
30ª semana). 
- Secreção do surfactante pelo pneumócito 
tipo II. 
- Aumento da síntese de elastina. 
- Achatamento do epitélio. 
- Aumento importante da vascularização do 
interstício. 
5. FASE ALVEOLAR (após 35ª semana): 
- Aumento importante da superfície e volume 
pulmonar. 
- Aumento da elastina. 
- Aumento significativo dos septos alveolares. 
- Presença de movimentos respiratórios 
fetais. 
- Pico de produção e amadurecimento do 
surfactante. 
- A alveolação continua após o nascimento 
até o 2º ano de vida, de maneira que, após 
o crescimento, o número de alvéolos 
estabiliza e começa o aumento do volume, o 
qual termina por volta dos 8 anos de idade. 
De maneira geral, o pulmão amadurece da 
seguinte maneira: 
• 3ª a 7ª SEMANA: formação das primeiras 
estruturas, a partir do tecido intestinal. 
• 8ª a 16ª SEMANA: os condutos aéreos, os 
cílios epiteliais e o tecido cartilaginoso da 
arvore brônquica são desenvolvidos. 
• 17ª a 26ª SEMANA: aumento da luz dos 
brônquios e dos bronquíolos terminais, 
formação dos bronquíolos respiratórios e 
dos ductos alveolares, desenvolvimento dos 
sacos terminais, vascularização do tecido 
pulmonar e início da produção de 
surfactante. 
- Ao final dessa etapa, os pneumócitos 
tipo I e tipo II já estão formados. 
- O pneumócito tipo I até uma parte da 
gestação secreta líquidos, o qual é 
regulado pela pressão oncótica com 
sódio e cloro, e, depois, passa a ter 
função de reabsorção, a qual se inicia a 
partir do nascimento, pela ação de 
catecolaminas e esteroides endógenos. 
Se não há estímulo devido ao nascimento 
prematuro, não há reabsorção e, 
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consequentemente, há congestão 
pulmonar. 
- O pneumócito tipo II produzem o 
surfactante. 
• 24ª SEMANA AO NASCIMENTO: formação 
de novos sacos terminais (alvéolos 
primitivos), grande expansão do espaço 
respiratório e aumento dos capilares que 
entram em contato com os pneumócitos. 
• 36ª SEMANA ATÉ A IDADE ESCOLAR: 
o número de alvéolos primitivos continua a 
crescer devido à capacidade dos alvéolos 
imaturos de formas alvéolos primitivos 
adicionais, que, posteriormente, aumentam 
o tamanho e amadurecem com a expansão 
dos pulmões. 
Existem três fatores que são essenciais para o 
desenvolvimento normal dos pulmões: 
• Espaço torácico adequado para o 
crescimento pulmonar; 
• Volume adequado de líquido amniótico; 
• Movimentos respiratórios fetais. 
Nesse sentido, durante o período gestacional, 
os bebês realizam movimentos respiratórios 
fetais, aspiram líquido amniótico pelos 
pulmões, sendo que este processo auxilia no 
desenvolvimento pulmonar e cria uma pressão 
entre os pulmões e o líquido amniótico. Estes 
movimentos se elevam em relação à 
proximidade do parto. 
SURFACTANTE 
O surfactante compreende uma mistura de 
quatro proteínas (SP-A, SP-B, SP-C e SP-D) e 
lipídeos, que está presente na superfície 
alveolar, sendo responsável por impedir o 
colabamento alveolar ao fim do processo 
respiratório, a partir da diminuição da tensão 
superficial, ao nível da interface ar-líquido 
alveolar, tendo como função estabilizar os 
alvéolos. Assim, este vai atuar na expiração, 
impedindo o colabamento e, como 
consequência, auxilia na inspiração, uma vez 
que impediu o colabamento na expiração. 
SP-A: é a proteína mais abundante e é 
hidrossolúvel, tendo papel essencial na defesa 
pulmonar e, por isso, quando há deficiência, 
facilita a ocorrência de infecções; além disso, 
participa no controle do fluxo de surfactante 
interior/exterior do pneumócito tipo II; sua 
produção começa a partir da 20ª semana, tendo 
pico na 35ª semana. 
SP-B e SP-C: são proteínas hidrofóbicas,que 
contribuem para intensificar a tensão intra-
alveolar, sendo que a SP-B é essencial para a 
vida. 
SP-D: é uma proteína hidrossolúvel, 
semelhante à SP-A, mas ainda há dúvidas 
quanto à sua função. 
- SURFACTANTE EXÓGENO: não contém 
proteínas. 
- SURFACTANTE NATURAL: origem animal, 
contendo proteínas SP-B e SP-C. 
VISÃO GERAL: 
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO RN 
As doenças respiratórias são as principais 
causas de morbimortalidade neonatal, 
constituindo a causa mais comum de 
internação nessa idade, sendo que afeta 
sobretudo os RN prematuros. 
Como já explicado, durante o período 
intrauterino, as trocas gasosas são mediadas 
pela placenta e pelo cordão umbilical. Quando 
o RN nasce, ocorre um processo de expansão 
pulmonar juntamente com outros fenômenos 
adaptativos, o que leva à rápida redução da 
resistência vascular pulmonar e, 
consequentemente, ao aumento do fluxo 
pulmonar e, assim, o RN consegue realizar as 
trocas com o meio externo. 
ABORDAGEM INICIAL DO RN: 
INSUFICIÊNCIA AGUDA RESPIRATÓRIA 
A insuficiência respiratória é a doença mais 
comum no período neonatal, sendo que as 
principais causas são: 
- Doenças pulmonares: taquipneia transitória 
do recém-nascido, síndrome do desconforto 
respiratório, síndrome de aspiração 
meconial, pneumonias, síndrome de 
extravasamento de ar, atelectasia, 
hipoplasia pulmonar, derrames, hemorragia 
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pulmonar e malformações (enfisema 
congênito e doença adenomatoide cística). 
- Doenças cardíacas; 
- Alterações metabólicas; 
- Doenças infecciosas; 
- Alterações neurológicas; 
- Obstrução das vias aéreas superiores. 
1. HISTÓRIA OBSTÉTRICA E PERINATAL 
 
Além disso, é fundamental questionar sobre as 
condições e tipo de parto, bem como 
antecedentes maternos. 
• Febre materna, corioamnionite e perda de 
filho anterior com sofrimento respiratório: 
pensar em Streptococcus do grupo B e 
deficiência de SP-B. 
• Parto cesáreo em bebê prematuro limítrofe: 
pensar em taquipneia transitória do RN. 
• Uso de AINEs, que causa vasoconstrição e, 
consequentemente, menor chegada de fluxo 
para o bebê: pensar em hipertensão 
pulmonar. 
• Sofrimento fetal agudo: pensar em síndrome 
de aspiração meconial 
OBS.: Diabetes materna atrasa a maturação 
pulmonar e a hipertensão materna acelera a 
maturação pulmonar e, em alguns casos, 
ocorre eclampsia com redução do fluxo e 
hipoxia no bebê. 
2. EXAME FÍSICO 
Deve-se procurar: 
• SINAIS DE ESFORÇO RESPIRATÓRIO; 
• CIANOSE; 
• CRISES DE APNEIA. 
Além disso, deve-se realizar uma avaliação 
clínica do desconforto respiratório: 
• BOLETIM DE SILVERMAN ANDERSEN: 
> 4 indica desconforto respiratório. 
 
 
• SINAIS CARDÍACOS: atentar para 
taquicardia e bradicardia, associadas ou não 
à hipotensão. 
• SINAIS GERAIS: hipoatividade, 
irritabilidade, pele impregnada por mecônio, 
entre outros. 
3. EXAMES LABORATORIAIS 
• Gasometria; 
• Glicemia; 
• Hemograma; 
• PCR; 
• Contagem de plaquetas; 
• Exames específico de acordo com cada 
caso. 
4. EXAMES RADIOLÓGICOS 
 
5. CAUSAS 
 
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TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (TTRN) 
DEFINIÇÃO: distúrbio respiratório comum, 
benigno e autolimitado que ocorre nas 
primeiras horas de vida, consequente a 
alterações na reabsorção da secreção 
pulmonar, deficiência leve de surfactante e 
pequeno grau de imaturidade pulmonar, após o 
nascimento, com duração variável de 12 horas 
até 3-5 dias de vida. 
OBS.: Abaixo de 34 semanas é chamado de 
síndrome do pulmão úmido; já, acima de 34 
semanas é chamada de taquicardia transitória 
do recém-nascido. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Sinais de insuficiência respiratória leve ou 
moderada: taquipneia, batimento de asas de 
nariz, retração esternal e diafragmática, 
gemência e cianose. 
DIAGNÓSTICO: 
• Quadro clínico; 
• Radiografia de tórax: hiperinsuflação de 
campos pulmonares, com horizontalização 
das costelas, presença de infiltrado difuso, 
geralmente do hilo para a periferia, com 
presença de linhas opacificadas nos campos 
pulmonares, leve a moderado aumento da 
área cardíaca, presença de líquidos nas 
fissuras interlobares (cisurite), marcas 
proeminentes da vasculatura pulmonar, 
inversão da cúpula diafragmática, herniação 
intercostal e derrame pleural. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
COMPLEMENTARES: 
• Gasometria; 
• Hemograma; 
• Hemocultura; 
• Dosagem de proteína C reativa. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
• Doença da membrana hialina; 
• Edema pulmonar de origem cardíaca ou 
linfática; 
• Pneumonia bacteriana; 
• Pneumonia por aspiração. 
TRATAMENTO: 
• Manutenção da temperatura; 
• Monitorização da saturação de oxigênio; 
• Estabilização hemodinâmica; 
• Hidratação endovenosa; 
• Manutenção da glicemia. 
DOENÇA DE MEMBRANA HIALINA (DMH) 
OU SÍNDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATÓRIO (SDR) 
DEFINIÇÃO: é uma doença resultante da 
imaturidade pulmonar pela deficiência primária 
de surfactante, desenvolvimento pulmonar 
incompleto e complacência exagerada da caixa 
torácica. 
- Apresenta incidência inversamente 
proporcional a idade gestacional. 
- Acomete 50% dos RN prematuros < 1500g. 
- Acomete 80% dos RN prematuros < 25 
semanas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Variável; depende da idade gestacional. 
• Gemido expiratório; 
• Cianose; 
• Taquipneia; 
• Batimentos de asas do nariz; 
• Tiragem intercostal e subcostal; 
• Diminuição global do MVF; 
• PROGRESSÃO: falência respiratória e 
óbito. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Gasometria: hipoxemia importante em ar 
ambiente; inicialmente, o CO2 pode estar 
normal ou diminuído devido à taquipneia 
compensatória, porém tende a aumentar; 
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além disso, há acidose respiratória que 
evolui para acidose mista. 
• Radiografia de tórax: infiltrado com aspecto 
reticulogranular difuso, distribuído de 
maneira uniforme (vidro fosco), 
broncograma aéreo periférico e aumento de 
líquido pulmonar. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
• Pneumopatias congênitas; 
• Cardiopatias congênitas; 
• Malformações pulmonares. 
TRATAMENTO: 
• Manter oxigenação adequada (PaO2 ≥ 50 
mmHg); 
• Manter ventilação adequada (PaCO2 < 50 
mmHg); 
• Administração de surfactante exógeno. 
COMPLICAÇÕES: 
• Displasia broncopulmonar (DBP); 
• Pneumotórax, pneumomediastino e 
enfisema intersticial; 
• Retinopatia da prematuridade; 
• Persistência do canal arterial; 
• Hemorragia cerebral intraventricular. 
PREVENÇÃO: 
• CORTICOTERAPIA ANTENATAL: é 
utilizada, pois a função do corticoide é 
aumentar a produção e liberação de 
surfactante a partir da maturação dos 
pneumócitos tipo II, além de promover uma 
absorção acelerada do líquido pulmonar, 
evitando a congestão pulmonar. 
- Betametasona 12 mg, IM, duas doses 
com intervalo de 24 horas entre elas, nas 
gestações entre 26-34 semanas. 
- Deve ser feita, no mínimo, 24 horas antes 
do parto, com betametasona, visto que é 
o único que passa pela placenta. 
- Usada em gestantes em trabalho de parto 
prematuro, com a intenção de acelerar a 
maturação pulmonar. 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
(SAM) 
DEFINIÇÃO: doença caracterizada por vários 
graus de insuficiência respiratória, que tem 
como principais fatores de risco: pós-
maturidade, retardo do crescimento 
intrauterino, feto com apresentação pélvica e 
asfixia perinatal. 
A aspiração pode acontecer intra-útero ou 
durante os primeiros movimentos respiratórios, 
sendo que o mecônio pode provocar alterações 
obstrutivas e inflamatórias, bem como 
inativação de surfactante. 
Além disso, como o mecônio é capaz de alterar 
a função do surfactante, causa atelectasia, que 
acarreta na diminuição da complacência 
pulmonar. 
Nos casos de vias aéreas totalmente 
obstruídas, a evolução é com atelectasia, 
alterando a relação ventilação-perfusão e, 
assim, provocando hipoxia, hipercapnia e 
acidose. 
Já, nos casos de vias aéreas parcialmente 
obstruídas,o ar entra, mas não sai, o que geral 
uma hiperinsuflação pulmonar, facilitando o 
escape de ar. 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Depressão respiratória e neurológica devido 
ao insulto hipóxico-isquêmico. 
• Fácies de sofrimento; 
• Olhar alerta; 
• Sinais de retardo de crescimento 
intrauterino; 
• Pele seca, enrugada e sem vérnix; 
• Impregnação de mecônio observada na 
pele, unhas e cordão umbilical, podendo 
estar ausente quando o mecônio for recente; 
• Hiperinsuflação do tórax com abaulamento 
no diâmetro transversal; 
• Cianose de extremidades; 
• Taquidispneia com retração subcostal e 
intercostal; 
• Gemidos; 
• Agitação. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Gasometria: hipoxemia e acidose 
respiratória ou mista. 
• Radiografia de tórax: infiltrados em placas, 
irregulares, irradiando-se do hilo para os 
campos pulmonares periféricos; áreas de 
atelectasia; áreas hiperinsufladas; retrações 
diafragmáticas; aumento do diâmetro 
anteroposterior. 
• Ecocardiograma: disfunção miocárdica e 
sinais de hipertensão pulmonar. 
- A realização deste é fundamental para 
avaliação da presença de shunt direito-
esquerdo e auxílio no diagnóstico 
diferencial de cardiopatias congênitas. 
 
 
 
TRATAMENTO: 
• Assistência ao RN na sala de parto, 
aspirando quando necessário, e avaliando a 
vitalidade; 
• Manter oxigenação e ventilação adequada; 
• Manter sinais vitais adequados; 
• Correção de anemia; 
• Hidratação venosa; 
• Controle glicêmico; 
• Nos casos confirmados de SAM: o uso de 
antibióticos é indicada à penicilina + 
aminoglicosídeo. 
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA 
INTRODUÇÃO: os pulmões representam o 
sítio de estabelecimento mais comum da sepse 
neonatal e necessitam de diagnóstico precoce. 
PRINCIPAL PATOLOGIA: pneumonia. 
DEFINIÇÃO: doença infecciosas aguda com 
acometimento difuso ou com condensação 
alveolar, constatada por exame radiográfico. 
CAUSAS QUE AUMENTAM A 
SUSCETIBILIDADE PARA O RN SE 
INFECTAR: 
• FATORES MATERNOS: ruptura prematura 
e prolongada de membranas (> 24 horas), 
infecção materna periparto e parto séptico 
ou traumático. 
• FATORES AMBIENTAIS: contaminação 
cruzada dos RN pelas pessoas que cuidam 
deles e pelo uso de equipamentos 
hospitalares contaminados. 
• PREMATURIDADE. 
• RETARDO DE CRESCIMENTO 
INTRAUTERINO. 
• IMATURIDADE IMUNITÁRIA. 
• OUTROS FATORES: colonização materna 
pelo Streptococcus agalactiae (beta-
hemolítico do grupo B), ausência de 
aleitamento materno e asfixia perinatal. 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA: 
• PNEUMONIAS CONGÊNITAS OU 
INTRAUTERINAS: Streptococcus 
agalactiae, E. coli, H. influenzae, 
S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, 
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Clamydia trachomatis, Ureplasma 
urealycticum, Mycobacterium tuberculosis, 
Treponema pallidum, CVM, vírus herpes 
simples, vírus da rubéola, vírus da varicela 
zoster, vírus influenza, coronavírus. 
• ADQUIRIDAS AO NASCER: S. aureus, S. 
coagulase negativo, Pseudomonas 
aeruginosa, Acinetobacter baumannii, VSR, 
metapneumovírus, influenza e coronavírus. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• PRECEDIDA: coriza, recusa alimentar e 
febre baixa. 
• INÍCIO: é gradual, com irritabilidade, 
congestão nasal, letargia, vômitos, febre ou 
hipotermia, tosse e, em alguns casos, otite 
média aguda; pode ocorrer apneia, 
bradicardia, choque e falência respiratória. 
• PRINCIPAIS: taquipneia, taquicardia, 
gemência, batimento de asas nasais, 
retrações das paredes torácicas, cianose e 
outros sinais de desconforto respiratório. 
DIAGNÓSTICO E EXAMES 
COMPLEMENTARES: 
• História clínica; 
• Exame físico; 
• Radiografia de tórax; 
 
• Hemograma (índice neutrofílico ≥ 0,2); 
• PCR; 
• Culturas de materiais pulmonares; 
• Hemocultura; 
• Urina; 
• LCR; 
• Pesquisa de vírus respiratórios: 
imunofluorescência indireta (IFI), isolamento 
viral em cultura de espécies específicas, 
reação de cadeia da polimerase via 
transcripitase reversa (RT-PCR); 
• Sorologia para Chlamydia trachomatis (após 
três semanas de vida). 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
• Doença das membranas hialinas; 
• Pneumonias aspirativas; 
• Atelectasia; 
• Pneumotórax ou pneumomediastino; 
• Doença pulmonar cística; 
• Hipoplasia ou agenesia pulmonar; 
• Fibrose cística. 
TRATAMENTO: 
• Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico; 
• Assistência respiratória e oxigenoterapia; 
• Suporte hemodinâmico; 
• Suporte nutricional; 
• Antibioticoterapia: baseia-se nos 
microrganismos prevalentes e resultado 
posterior das culturas: 
- S. agalactiae e E. coli: penicilina cristalina + 
aminoglicosídeo. 
- Listeria monocytogenes: ampicilina. 
- Casos tardios: oxacilina ou vancomicina + 
cefalosporina de terceira ou quarta geração. 
ALGORITMO PARA PREVENÇÃO DA 
INFECÇÃO NEONATAL PRECOCE PELO 
EGB: 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE 
(HPP) 
DEFINIÇÃO: decorre de uma desordem do 
processo de transição circulatória da vida fetal 
para a neonatal caracterizada pela manutenção 
da resistência vascular pulmonar elevada, em 
geral associada à resistência vascular 
sistêmica normal ou diminuída; assim, isso leva 
a um shunt extrapulmonar da direita para a 
esquerda, por meio do canal arterial e forame 
oval, causando hipoxemia; além disso, pode 
ser secundária às doenças do parênquima 
pulmonar, desenvolvimento alterado da 
vascularização pulmonar, hipoplasia pulmonar 
ou obstrução vascular por policitemia com 
hiperviscosidade. 
TIPOS DE HPP: 
• FUNCIONAL: aumento da resistência 
vascular pulmonar é decorrente da 
constrição arteriolar pulmonar. 
- FUNCIONAL IDIOPÁTICA: expressão de 
fatores constitucionais e genéticos que 
aumentam a sensibilidade das arteríolas 
aos estímulos vasoconstritores ou 
dificultam a ação vasodilatadora no óxido 
nítrico (NO) endógeno 
- FUNCIONAL SECUNDÁRIA: associada à 
asfixia e sepse, seja por ação 
vasoconstritora direta da hipoxia ou pela 
liberação de substâncias vasoativas. 
• ORGÂNICA: aumento da resistência 
vascular pulmonar é decorrente das 
alterações estruturais no leito vascular 
pulmonar; ou seja, há hipertrofia da parede 
arteriolar pulmonar idiopática ou secundária 
aos eventos patológicos na gestação; além 
disso, outra forma decorre do baixo grau de 
desenvolvimento do leito vascular, o que é 
típico da hipoplasia pulmonar associada à 
hérnia diafragmática congênita. 
FATORES DE RISCO PARA O 
DESENVOLVIMENTO DE HPP: 
• RN nascidos de parto cesárea; 
• Corioamnionite; 
• Exposição intra-útero à aspirina; 
• Exposição aos AINEs. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Surgem nas primeiras horas de vida; 
• Alterações cardíacas secundarias à 
isquemia, com disfunção do músculo papilar, 
regurgitação da mitral e tricúspide e, até 
mesmo, choque cardiogênico. 
SUSPEITA DE HIPERTENSÃO PULMONAR 
A presença de uma diferença de PaO2 ou 
oximetria avaliada no pré-ductal (membro 
superior direito) e pós-ductal (membro inferior) 
é altamente sugestivo de hipertensão 
pulmonar. 
- Quando o gradiente é > 200 mmHg na PaO2 
ou > 5-10% na oximetria, indica-se shunt 
direito-esquerdo, responsável pela hipóxia 
nas crianças com HPP. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Ecocardiografia com doppler: padrão-ouro, 
mostrando a direção do fluxo por meio do 
forame oval. 
TRATAMENTO: 
• Suporte nutricional adequado; 
• Redução de ruídos e luminosidade; 
• Correção de distúrbios metabólicos; 
• Manutenção da normotermia; 
• Mínimo uso de analgésicos e sedação; 
• Manter boa oxigenação e saturação; 
• Considerar o uso de óxido nítrico (NO) 
inalatório. 
• Se o RN não melhorar, devemos considerar 
o uso de inibidores da fosfodiesterase. 
OBS.: O uso de oxigênio em altas 
concentrações pode aumentar a resistência 
pulmonar pelo aumento do estresse oxidativo. 
 
OBS.: EVITAR a hiperinsuflação e a infusão de 
bicarbonato de sódio devido aos efeitos 
adversos na perfusão cerebral e risco 
aumentado de surdez sensorioneural. 
OBS.: O NO inalatóriopossui efeito direto e 
seletivo na vasculatura pulmonar, pois se liga à 
hemoglobina, formando a meta-hemoglobina, 
sendo, em seguida, inativado. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
- Considerar o uso em RN > 34 semanas 
gestacionais e diagnóstico de HPP, que 
persiste com hipoxemia após medidas 
gerais, suporte hemodinâmico e ventilação 
adequada. 
AVALIAÇÃO RADIOGRÁFICA NO RN 
 
1. Com o objetivo de diminuir a carga de 
radiação nos RN, somente deve ser realizada 
incidência frontal do tórax. 
2. Fatores técnicos (qualidade do exame): 
observa-se os espaços intervertebrais através 
do mediastino, simetria das estruturas ósseas 
em relação a linha média, hemicúpula 
diafragmática D ao nível do oitavo arco costal 
posterior, inclinação caudal dos arcos costais 
anteriores e nitidez das estruturas 
intratorácicas.