Transtorno Depressivo Maior

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Definir o transtorno depressivo e seus tipos;
 Os transtornos depressivos, segundo o DSM - V, incluem:
(1) Transtorno disruptivo da desregulação do humor;
(2) Transtorno depressivo maior;
(3) Transtorno depressivo persistente (distimia);
(4) Transtorno disfórico pré-menstrual;
(5) Transtorno depressivo induzido por substância/medicamento;
(6) Transtorno depressivo devido a outra condição médica;
(7) Outro transtorno depressivo especificado;
(8) Transtorno depressivo não especificado. 
O transtorno depressivo maior representa a condição clássica desse grupo de 
transtornos. Ele é caracterizado por episódios distintos de pelo menos duas 
semanas de duração (embora a maioria dos episódios dure um tempo 
consideravelmente maior) envolvendo alterações nítidas no afeto, na cognição e em 
funções neurovegetativas, e remissões interepisódicas. O diagnóstico baseado em 
um único episódio é possível, embora o transtorno seja recorrente na maioria dos 
casos. Atenção especial é dada à diferenciação da tristeza e do luto normais em 
relação a um episódio depressivo maior.
Uma forma mais crônica de depressão, o transtorno depressivo persistente 
(distimia), pode ser diagnosticada quando a perturbação do humor continua por 
pelo menos dois anos em adultos e um ano em crianças.
A idade de início do primeiro episódio depressivo apresenta grande similaridade 
entre diversos estudos, ocorrendo no começo da idade adulta, entre 24 e 25 anos.
DEPRESSÃO
Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de um episódio maníaco, 
misto ou hipomaníaco. O episódio depressivo maior deve durar pelo menos duas 
semanas, e normalmente uma pessoa com esse diagnóstico também experimenta pelo 
menos quatro sintomas de uma lista que inclui alterações no apetite e peso, 
alterações no sono e na atividade, falta de energia, sentimentos de culpa, problemas 
para pensar e tomar decisões e pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.
Correlacionar a fisiopatologia com os fatores de risco do TDM;
O transtorno depressivo maior (TDM) é um transtorno mental altamente 
prevalente e afeta aproximadamente 264 milhões de pacientes em todo o mundo, o 
que o torna o segundo maior contribuinte para a morbidade global. A Organização 
Mundial da Saúde (OMS) relata aproximadamente 800.000 casos de suicídio por 
ano, o que sugere que o TDM é um desafio significativo para a saúde pública.
Estudos experimentais e clínicos crescentes indicaram que pacientes com depressão 
apresentam funções neuronais serotoninérgicas e noradrenérgicas alteradas no 
sistema nervoso central (SNC). O fator neurotrópico derivado do cérebro (BDNF) 
também pode desempenhar um papel importante na depressão. A hiperatividade do 
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) é uma descoberta comum em estudos 
psiconeuroendocrinológicos de depressão maior. Além disso, as citocinas 
inflamatórias e os metabólitos endógenos estão envolvidos nos mecanismos da 
depressão, e, além disso, o microbioma intestinal desempenha um papel crítico na 
depressão, afetando o eixo intestino-cérebro. 
HEREDITÁRIO 
De acordo com estudos 
anteriores sobre gêmeos e 
adoções, é provável que a 
depressão grave tenha uma taxa 
de herdabilidade de 
aproximadamente 31-42% e 
pode resultar tanto de fatores 
genéticos como do ambiente. 
Acredita-se que as interações 
gene-ambiente sejam cruciais 
para explicar a etiologia da 
depressão maior. No entanto, 
não foram identificados fatores 
de risco genéticos fortes e 
consistentes em estudos de 
associação genética devido à 
natureza clinicamente 
heterogênea da doença e à sua 
arquitetura genética complexa. 
SISTEMAS NEUROTRANSMISSORES
Acredita-se que os neurotransmissores desempenhem um papel crítico na etiologia 
da depressão. A serotonina (5-HT) é amplamente distribuída por todo o sistema 
nervoso e sua deficiência pode levar à depressão, fobias, ansiedade e outros 
distúrbios de saúde mental em vertebrados. Nas últimas décadas, a hipótese 5-HT 
impulsionou a investigação sobre a causa subjacente da depressão; com relatos de 
que pacientes deprimidos podem ter níveis baixos de 5-HT no cérebro e receptores 
5-HT alterados, como receptores 5-HT 2 regulados positivamente e receptores 5-
HT 1A regulados negativamente . Existem três mecanismos possíveis responsáveis 
pela função prejudicada do 5-HT 1A na depressão: o isolamento social reduz o 5-
HT1 , receptores 5-HT 2 inibindo a neurotransmissão 5-HT 1 e hipercortisolemia 
inibindo a neurotransmissão 5-HT 1 . Proteínas endógenas, como o BDNF e a 
neurotrofina-3, estão relacionadas com o crescimento e a função dos neurônios 5-
HT no cérebro de adultos. 
No cérebro, a dopamina (DA) é um transmissor dominante que regula o 
comportamento e é um precursor da epinefrina e da norepinefrina (NE). 
Numerosos estudos em humanos e animais demonstraram que a depressão e a 
transmissão de DA estão intimamente relacionadas no SNC. Além disso, pacientes 
com depressão apresentam um nível aumentado de transporte de DA, o que torna os 
neurônios pré-sinápticos mais eficazes na recaptação de DA.
O glutamato é o neurotransmissor excitatório primário e contribui para a 
plasticidade sináptica, atividades cognitivas e comportamento motivacional e 
emocional no cérebro. Múltiplas evidências sugerem que a depressão está associada 
ao sistema glutamato. Pesquisadores encontraram níveis elevados de glutamato no 
sangue, líquido cefalorraquidiano (LCR) e cérebros de pacientes com depressão, 
bem como distúrbios na subunidade do receptor N-metil-D-aspartato (NMDAR) 
no cérebro. A inibição da função NMDAR tem efeitos antidepressivos e protege os 
neurônios do hipocampo de alterações morfológicas induzidas pelo estresse.
Em contraste com o glutamato, o ácido γ-aminobutírico (GABA) é um 
neurotransmissor inibitório primário. Os neurônios GABA representam apenas uma 
pequena porcentagem em comparação com os neurônios glutamato, mas a 
neurotransmissão inibitória é um aspecto importante da função cerebral porque 
equilibra a transmissão excitatória. Os neurônios GABA estão amplamente 
distribuídos no cérebro e participam de muitas funções, inclusive na regulação da 
ansiedade, da motivação e do sistema de recompensa, e desempenham um papel 
importante no alívio dos sintomas do TDM.
Numerosos estudos demonstraram que pacientes com TDM apresentam defeitos na 
função de neurotransmissão do GABA. Numa metanálise de estudos de 
espectroscopia de ressonância magnética, os níveis cerebrais de GABA em pacientes 
com TDM foram mais baixos do que aqueles em controles saudáveis, mas não houve 
diferença observada entre pacientes com depressão em remissão e controles 
saudáveis. Um estudo de Mann et al. descobriram que o nível de GABA no LCR de 
pacientes com TDM era menor do que em controles saudáveis. Vários estudos post-
mortem demonstraram que níveis baixos de GABA sintase e descarboxilase do ácido 
glutâmico estão presentes no córtex pré-frontal (PFC) de pacientes com depressão. 
Há evidências de que a depressão é causada por um desequilíbrio nos sistemas 
GABA e glutamato, e que a ativação do sistema GABA produz atividade 
antidepressiva através do envolvimento dos mediadores do receptor GABA A a2 /
a3. Um modelo de camundongo mutante receptor GABA A mostrou que o 
comportamento semelhante à depressão pode ser induzido pela alteração dos níveis 
de potenciais candidatos ao GABA no cérebro.
EIXO HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE - ADRENAL
O estresse e os desafios agudos são fatores que contribuem para o aparecimento do 
TDM. Há muito que se reconhece que o eixo HPA desempenha um papel 
fundamental na resposta ao stress dos mamíferos. Portanto, alterações no eixo HPA 
durante a doença depressiva podem refletir a influência do estresse e determinar as 
manifestações dos sintomas depressivos. O estresse desencadeia a liberação do 
hormônio liberador de corticotropina (CRH) do hipotálamo, seguida pela 
estimulação da produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) na hipófise, 
que subsequentemente aumenta a secreção de glicocorticóidesdo córtex adrenal. Os 
glicocorticóides interagem com seus receptores em múltiplos tecidos-alvo, como o 
eixo HPA, onde atuam como inibidores de feedback tanto da produção de ACTH 
nos corticotrópicos hipofisários quanto da produção de CRH no hipotálamo.
Em pacientes com depressão, o eixo HPA fica hiperativo sob condições estressantes, 
o que resulta em problemas como hipercortisolemia, diminuição da ritmicidade e 
níveis elevados de cortisol. Demonstrou - se que os distúrbios do eixo HPA 
induzidos pelo estresse estão associados à depressão como resultado do aumento da 
produção de cortisol e da inibição insuficiente do feedback regulatório dos 
receptores de glicocorticóides. Além disso, níveis elevados de cortisol têm sido 
associados à gravidade da depressão, particularmente em casos de depressão. Além 
disso, os pacientes com depressão que não conseguiram normalizar o eixo HPA após 
o tratamento tiveram pior resultado clínico e prognóstico. No entanto, estudos 
anteriores demonstraram que os tratamentos reguladores do eixo HPA, como os 
antagonistas dos receptores de glicocorticóides, não conseguem aliviar os sintomas 
da depressão.
NEUROTROFINAS E NEUROGÊNESE 
As descobertas de reduções volumétricas no hipocampo e em outras regiões do 
prosencéfalo em pacientes deprimidos apoiam a hipótese popular de que 
diminuições nos fatores neurotróficos que regulam a plasticidade no cérebro adulto 
contribuem para a depressão. A hipótese da neurotrofina para a depressão baseia-se 
principalmente na teoria de que níveis reduzidos de BDNF no hipocampo estão 
associados à depressão induzida pelo estresse e são elevados pelo tratamento com 
antidepressivos. Descobriu-se que agentes direcionados ao sistema BDNF 
produzem efeitos semelhantes aos antidepressivos.
NEUROINFLAMAÇÃO
Numerosos estudos iniciais descobriram que a depressão é mais comum em 
pacientes com doenças autoimunes ou infecciosas do que na população em geral. 
Além disso, mesmo indivíduos que não sofrem de depressão podem apresentar 
sintomas depressivos quando expostos a citocinas, enquanto os antidepressivos 
amenizam esse desconforto. Demonstrou-se que pacientes com TDM apresentam 
níveis aumentados de moléculas inflamatórias, e apresentam características de 
resposta imuno-inflamatória através de evidências de citocinas pró-inflamatórias 
elevadas e seus receptores, quimiocinas e moléculas de adesão solúveis no sangue 
periférico e no LCR. Os marcadores inflamatórios periféricos não afetam apenas o 
estado de ativação imunológica no SNC, que, por sua vez, impacta o 
comportamento explícito, mas também podem servir como avaliação ou índices 
biológicos para terapia antidepressiva. Vários estudos também sugeriram que os 
inibidores de citocinas, como os anticorpos monoclonais, podem exercer um efeito 
antidepressivo ao bloquear as citocinas. Um desequilíbrio entre citocinas pró-
inflamatórias e anti-inflamatórias pode contribuir para a fisiopatologia da depressão.
Sabe-se que a micróglia contribui para a plasticidade neuronal e desempenha um 
papel no desenvolvimento do TDM. Um estudo realizado por Weng et al. 
encontraram um número maior de microglia no PFC de camundongos injetados 
intraperitonealmente com lipopolissacarídeo (LPS), enquanto o comportamento 
depressivo de camundongos também aumentou. Esses pesquisadores também 
observaram a regulação positiva da expressão do gene IL-1, IL-6 e TNF-α no PFC 
de camundongos foi suprimida pelo inibidor seletivo da recaptação de 5-HT (ISRS). 
Além disso, os astrócitos têm sido implicados na patogênese da inflamação induzida 
por estresse e por LPS causada por sintomas depressivos. Como a microglia ativada 
causa inflamação através de níveis excessivos de fatores pró-inflamatórios e citocinas, 
um comportamento semelhante à depressão pode desenvolver-se gradualmente.
DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
Pacientes com TDM geralmente sofrem de distúrbios metabólicos, e aqueles com 
distúrbios metabólicos tendem a sofrer de depressão. Achados experimentais em 
modelos animais e na prática clínica indicam que a metabolômica pode ser usada 
para investigar a fisiopatologia da depressão e potenciais biomarcadores.
Os principais metabólitos incluíam aminoácidos e complexos lipídicos/proteicos, e 
também foram identificadas algumas moléculas relacionadas ao metabolismo lipídico 
e ao metabolismo energético que contribuíram para a discriminação entre pacientes 
deprimidos e controles saudáveis. 
Gao et al. descobriram que seis biomarcadores potenciais (glicina, glutamato, 
frutose, ácido cítrico, glicose e ácido hexadecenóico) estão intimamente associados à 
depressão. 
EIXO MICROBIOMA - INTESTINO - CÉREBRO 
Vários estudos revelaram que o eixo microbiota-intestino-cérebro é importante para 
regular o humor, o comportamento e a transmissão neuronal no cérebro, e está 
associado ao TDM. Vários estudos sugeriram que depressão e distúrbios 
gastrointestinais são comorbidades. Alguns antidepressivos podem aliviar os 
sintomas de pessoas que sofrem de síndrome do intestino irritável e outros 
distúrbios relacionados. Em pacientes com TDM, foram relatadas alterações no 
microbioma intestinal, e relacionado a comportamentos semelhantes à depressão e à 
função cerebral. Estudos em animais demonstraram que o estresse pode alterar a 
composição e diversidade da microflora intestinal, e que isto é acompanhado por 
comportamento depressivo. É interessante notar que roedores apresentam 
comportamento depressivo após transplante fecal de pacientes humanos com 
depressão. Em contraste, descobriu-se que alguns probióticos melhoram o 
comportamento semelhante à depressão em estudos pré-clínicos e ter efeitos 
antidepressivos em vários ensaios clínicos duplo-cegos, controlados por placebo, 
envolvendo pacientes com depressão.
A microbiota intestinal pode influenciar o cérebro de diversas maneiras, como o eixo 
HPA e os sistemas neuroendócrino, autônomo e neuroimune. Estudos recentes 
demonstraram que a microbiota intestinal pode influenciar os níveis de certos 
neurotransmissores, incluindo 5-HT, DA, noradrenalina, glutamato e GABA no 
intestino e no cérebro. Além disso, estudos recentes indicaram que alterações na 
microbiota intestinal podem danificar a barreira intestinal e aumentar as citocinas 
inflamatórias periféricas.
Além disso, sabe-se que ácidos graxos de cadeia curta, como o butirato, aumentam 
os níveis de BDNF, enquanto a disbiose intestinal diminui os níveis de BDNF; o que 
poderia ter um impacto no desenvolvimento neuronal e na plasticidade sináptica. 
Houve um progresso significativo na pesquisa nesta área, mas são necessários mais 
ensaios clínicos para determinar se os probióticos são eficazes no tratamento da 
depressão. Além disso, os mecanismos subjacentes precisam ser elucidados.
FATORES DE RISCO
Temperamentais. Afetividade negativa (neuroticismo) é um fator de risco bem 
estabelecido para o início do transtorno depressivo maior, e altos níveis parecem 
aumentar a probabilidade de os indivíduos desenvolverem episódios depressivos em 
resposta a eventos estressantes na vida.
Ambientais. Experiências adversas na infância, particularmente quando existem 
múltiplas experiências de tipos diversos, constituem um conjunto de fatores de risco 
potenciais para transtorno depressivo maior. Eventos estressantes na vida são bem 
reconhecidos como precipitantes de episódios depressivos maiores, porém a 
presença ou ausência de eventos adversos na vida próximos ao início dos episódios 
não parece oferecer um guia útil para prognóstico ou seleção do tratamento.
Genéticos e fisiológicos. Os familiares de primeiro grau de indivíduos com 
transtorno depressivo maior têm risco 2 a 4 vezes mais elevado de desenvolver a 
doença que a população em geral. Os riscos relativos parecem ser mais altos para as 
formas de início precoce e recorrente. A herdabilidade é de aproximadamente 40%, e 
o traço de personalidade neuroticismo representa uma parte substancial dessa 
propensão genética.
Modificadores do curso. Essencialmentetodos os transtornos maiores não 
relacionados ao humor aumentam o risco de um indivíduo desenvolver depressão. 
Os episódios depressivos maiores que se desenvolvem no contexto de outro 
transtorno com frequência seguem um curso mais refratário. Uso de substâncias, 
ansiedade e transtorno da personalidade borderline estão entre os mais comuns, e os 
sintomas depressivos que se apresentam podem obscurecer e retardar seu 
reconhecimento. No entanto, a melhora clínica persistente nos sintomas depressivos 
pode depender do tratamento adequado dos transtornos subjacentes. Condições 
médicas crônicas ou incapacitantes também aumentam os riscos de episódios 
depressivos maiores. 
Doenças prevalentes como diabetes, obesidade mórbida e doença cardiovascular são 
frequentemente complicadas por episódios depressivos, e esses episódios têm mais 
probabilidade de se tornarem crônicos do que os episódios depressivos em 
indivíduos saudáveis.
Correlacionar os sinais e sintomas com o diagnóstico do TDM;
Ao diferenciar luto de um episódio depressivo maior (EDM), é útil considerar que, 
no luto, o afeto predominante inclui sentimentos de vazio e perda, enquanto no 
EDM há humor deprimido persistente e incapacidade de antecipar felicidade ou 
prazer. A disforia no luto pode diminuir de intensidade ao longo de dias a semanas, 
ocorrendo em ondas, conhecidas como “dores do luto”. Essas ondas tendem a estar 
associadas a pensamentos ou lembranças do falecido.
O humor deprimido de um EDM é mais persistente e não está ligado a pensamentos 
ou preocupações específicos. A dor do luto pode vir acompanhada de emoções e 
humor positivos que não são característicos da infelicidade e angústia generalizadas 
de um EDM. 
O conteúdo do pensamento associado ao luto geralmente apresenta preocupação 
com pensamentos e lembranças do faleci- do, em vez das ruminações autocríticas ou 
pessimistas encontradas no EDM. No luto, a autoestima costuma estar preservada, 
ao passo que no EDM os sentimentos de desvalia e aversão a si mesmo são comuns. 
Se pre- sente no luto, a ideação autodepreciativa costuma envolver a percepção de 
falhas em relação ao falecido (p. ex., não ter feito visitas com frequência suficiente, 
não dizer ao falecido o quanto o amava). Se um indivíduo enlutado pensa em morte 
e em morrer, tais pensamentos costumam ter o foco no falecido e possivelmente em 
“se unir” a ele, enquanto no EDM esses pensamentos têm o foco em acabar com a 
própria vida por causa dos sentimentos de desvalia, de não merecer estar vivo ou da 
incapacidade de enfrentar a dor da depressão.
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS 
Os sintomas dos critérios para transtorno depressivo maior devem estar presentes 
quase todos os dias para serem considerados presentes, com exceção de alteração do 
peso e ideação suicida. Humor deprimido deve estar presente na maior parte do dia, 
além de estar presente quase todos os dias. Insônia ou fadiga frequentemente são a 
queixa principal apresentada, e a falha em detectar sintomas depressivos associados 
resultará em subdiagnóstico. A tristeza pode ser negada inicialmente, mas pode ser 
revelada por meio de entrevista ou inferida pela expressão facial e por atitudes. Com 
os indivíduos que focam em uma queixa somática, os clínicos devem determinar se o 
sofrimento por essa queixa está associado a sintomas depressivos específicos. Fadiga 
e perturbação do sono estão presentes em alta proporção de casos; perturbações 
psicomotoras são muito menos comuns, mas são indicativas de maior gravidade 
geral, assim como a presença de culpa delirante ou quase delirante.
A característica essencial de um episódio depressivo maior é um período de pelo 
menos duas semanas durante as quais há um humor depressivo ou perda de 
interesse ou prazer em quase todas as atividades (Critério A). O humor em um 
episódio depressivo maior frequentemente é descrito pela pessoa como deprimido, 
triste, desesperançado, desencorajado ou “na fossa” (Critério A1). Em alguns casos, 
a tristeza pode ser negada de início, mas depois pode ser revelada pela entrevista. 
Em alguns indivíduos que se queixam de sentirem “um vazio”, sem sentimentos ou 
com sentimentos ansiosos, a presença de um humor deprimido pode ser inferida a 
partir da expressão facial e por atitudes. 
Alguns enfatizam queixas somáticas (p. ex., dores ou mazelas corporais) em vez de 
relatar sentimentos de tristeza. Muitos referem ou demonstram irritabilidade 
aumentada (p. ex., raiva persistente, tendência responder a eventos com ataques de 
raiva ou culpando outros ou sentimento exagerado de frustração por questões 
menores). 
A perda de interesse ou prazer quase sempre está presente, pelo menos em algum 
grau. Os indivíduos podem relatar menor interesse por passatempos, “não se 
importar mais” ou falta de prazer com qualquer atividade anteriormente considerada 
prazerosa (Critério A2) (AVOLIA) . Os membros da família com frequência 
percebem retraimento social ou negligência de atividades prazerosas (p. ex., um 
indivíduo que antes era um ávido golfista deixa de jogar, uma criança que gostava de 
futebol encontra desculpas para não praticá-lo). 
As alterações no apetite podem envolver redução ou aumento. Alguns indivíduos 
deprimidos relatam que precisam se forçar para se alimentar. Outros podem comer 
mais ou demonstrar avidez por alimentos específicos (p. ex., doces ou outros 
carboidratos). Quando as alterações no apetite são graves (em qualquer direção), 
pode haver perda ou ganho significativos de peso, ou, em crianças, pode-se notar 
insucesso em obter o ganho de peso esperado (Critério A3).
Perturbações do sono podem assumir a forma de dificuldades para dormir ou dormir 
excessivamente (Critério A4). Quando a insônia está presente, costuma assumir a 
forma de insônia intermediária (p. ex., despertar durante a noite, com dificuldade 
para voltar a dormir) ou insônia terminal (p. ex., despertar muito cedo, com 
incapacidade de retornar a dormir). A insônia inicial (p. ex., dificuldade para 
adormecer) também pode ocorrer.
As alterações psicomotoras incluem agitação (p. ex., incapacidade de ficar sentado 
quieto, ficar andando sem parar, agitar as mãos, puxar ou esfregar a pele, roupas ou 
outros objetos) ou retardo psicomotor (p. ex., discurso, pensamento ou movimentos 
corporais lentificados; maiores pausas antes de responder; fala diminuída em termos 
de volume, inflexão, quantidade ou variedade de conteúdos, ou mutismo) (Critério 
A5). A agitação ou o retardo psicomotor devem ser suficientemente graves a ponto 
de serem observáveis por outros, não representando meros sentimentos subjetivos.
Diminuição da energia, cansaço e fadiga são comuns (Critério A6). O indivíduo 
pode relatar fadiga persistente sem esforço físico. Mesmo as tarefas mais leves 
parecem exigir um esforço substancial.
O sentimento de desvalia ou culpa associado com um episódio depressivo maior 
pode incluir avaliações negativas e irrealistas do próprio valor, preocupações cheias 
de culpa ou ruminações acerca de pequenos fracassos do passado (Critério A7). 
Muitos indivíduos relatam prejuízo na capacidade de pensar, concentrar-se ou tomar 
decisões (Critério A8). Essas pessoas podem mostrar-se facilmente distraídas ou 
queixar-se de dificuldades de memória. Os indivíduos com atividades acadêmicas ou 
profissionais com frequência são incapazes de funcionar de forma adequada.
Pensamentos sobre morte, ideação suicida ou tentativas de suicídio (Critério A9) 
são comuns. Esses pensamentos variam desde um desejo passivo de não acordar 
pela manhã, ou uma crença de que os outros estariam melhor se o indivíduo 
estivesse morto, até pensamentos transitórios, porém recorrentes, sobre cometer 
suicídio ou planos específicos para se matar. 
Entender os principais aspectos farmacológicos do Fluoxetina e 
Diazepam e seu manejo no TDM;
O episódio depressivo pode ser dividido em três fases: aguda, de continuação e de 
manutenção. No início da fase aguda, o objetivo inicial é a obtenção de resposta ao 
tratamentoproposto com redução parcial da intensidade da síndrome depressiva. Ao 
final da fase aguda, a meta ideal é a remissão completa de sintomas, com 
restabelecimento do nível de funcionamento pré-mórbido. Na fase de continuação, o 
objetivo é consolidar a melhora obtida na fase aguda, evitando recaída de sintomas. 
Por fim, na fase de manutenção, o episódio índex é considerado tratado e o foco de 
atenção passa a ser a prevenção de recorrência (ressurgimento de novos episódios). 
Embora nem todos os pacientes atinjam essas metas, persegui-las organiza a atuação 
do profissional, tornando-o mais ativo para propor intervenções.
Uma vez escolhido o antidepressivo, a introdução lenta e progressiva tende a 
melhorar a tolerabilidade. Durante as duas a quatro semanas iniciais, o foco do 
tratamento estará na tolerabilidade da medicação e na identificação de melhora 
inicial. Caso o paciente tenha uma resposta parcial com boa tolerabilidade, a 
otimização da dose e do tempo de uso é a primeira linha como estratégia. Caso o 
paciente tolere bem a medicação e/ou tenha uma resposta parcial, pode-se aguardar 
até 6 a 8 semanas para observar se ele atinge a remissão completa. Caso isso não 
aconteça, uma nova rodada de intervenção será necessária. Na nova rodada, após 
esgotar a otimização de dose e tempo, três alternativas são possíveis: potencialização, 
combinação ou troca. A potencialização é particularmente recomendada quando o 
paciente apresenta uma resposta adequada, mas os efeitos colaterais impedem a 
utilização na dose em que o efeito terapêutico é pleno.
Nesse caso, o antidepressivo é mantido 
na maior dose tolerada e a 
potencialização é acrescentada. A 
combinação é utilizada quando a 
monoterapia não leva à remissão 
completa. Normalmente, a escolha que 
compõe a combinação baseia-se em 
medicamentos com mecanismos de ação 
diferentes (p. ex., ISRS + ADT ou 
bupropiona), ou quando um 
medicamento apresenta efeitos 
específicos sobre sintomas-alvo (p. ex., 
associação de um ISRS com trazodona 
em um paciente com insônia).
* FLUOXETINA
Cloridrato de Fluoxetina é indicado para o tratamento da depressão, associada ou 
não a ansiedade, da bulimia nervosa, do transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e 
do transtorno disfórico pré- menstrual (TDPM), incluindo tensão pré-menstrual 
(TPM), irritabilidade e disforia.
USO
VO, Dose única diária, normalmente de manhã. (20mg - 80mg)
FARMACODINÂMICA 
Foi demonstrado que a fluoxetina induz alterações neuroplásticas duradouras e 
específicas da sub-região no córtex pré-frontal medial (mPFC) através do aumento 
da expressão de BDNF, receptor de tropomiosina-quinase B (TrkB) e proteínas 
TrkB fosforiladas (pTrkB).
O Cloridrato de Fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, 
sendo este seu suposto mecanismo de ação. O Cloridrato de Fluoxetina praticamente 
não possui afinidade com outros receptores tais como α1, α2 e β-adrenérgicos, 
serotoninérgicos, dopaminérgicos, histaminérgicos H1, muscarínicos e receptores do 
GABA. A etiologia do transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) é desconhecida, 
porém esteroides endógenos envolvidos no ciclo menstrual parecem estar 
relacionados com a atividade serotoninérgica neuronal. A recaptação da 5-HT nas 
terminações pré-sinápticas é mediada pelo SERT; a captação neuronal constitui o 
principal processo pelo qual a transmissão por meio da 5-HT é encerrada. O 
tratamento com ISRS provoca estimulação dos autorreceptores 5-HT1A e 5-HT7 
nos corpos celulares no núcleo da rafe e dos autorreceptores 5-HTID nos terminais 
serotonérgicos; isso reduz a síntese e a liberação de 5-HT.
Com tratamento repetido com ISRS, há uma infrarregulação e dessensibilização 
gradativas desses mecanismos autorreceptores. Além disso, a infrarregulação dos 
receptores 5-HT2A pós-sinápticos pode contribuir diretamente para a eficácia do 
antidepressivo ou influenciar a função dos neurônios noradrenérgicos e de outros 
neurônios por meio de heterorreceptores serotonérgicos. Outros receptores pós-
sinápticos 5-HT provavelmente continuam responsivos a concentrações sinápticas 
aumentadas de 5-HT e contribuem para os efeitos terapêuticos dos ISRS.
Quando a serotonina extracelular liga-se a receptores no transportador, ocorrem 
alterações na conformação do transportador, e a serotonina, o Na+ e o Cl– são 
transferidos para o interior da célula. Em seguida, a ligação do K+ intracelular 
resulta na liberação de serotonina dentro da célula e retorno do transportador à sua 
conformação original. Os ISRSs inibem alostericamente o transportador por meio 
da ligação do receptor do SERT em um sítio diferente do sítio de ligação da 
serotonina. Em doses terapêuticas, cerca de 80% da atividade do transportador é 
inibida. Existem polimorfismos funcionais para o SERT, que determinam a 
atividade do transportador.
FARMACOCINÉTICA
A CYP2D6 está envolvida no metabolismo da maioria dos ISRS, e esses fármacos 
são inibidores pelo menos moderadamente potentes dessa isoenzima. Isso cria um 
potencial significativo para interação medicamentosa em mulheres na pós-
menopausa que tomam tamoxifeno, um fármaco para o câncer de mama e 
antagonista do estrogênio. Como a venlafaxina e a desvenlafaxina são inibidores 
fracos da CYP2D6, esses antidepressivos não estão contraindicados nessa situação 
clínica. Entretanto, deve-se ter cuidado ao combinar ISRS com fármacos que são 
metabolizados por CYP.
CONTRAINDICAÇÃO 
Hipersensibilidade, associação com inibidores da monoamina oxidase (IMAOs) e 
tioridazina.
EFEITOS ADVERSOS
Diarreia, náusea, fadiga (incluindo astenia), dor de cabeça e insônia(incluindo 
despertar cedo, insônia inicial e insônia de manutenção), síndrome gripal, faringite 
e sinusite.
Ao suspender o tratamento com Cloridrato de Fluoxetina, a dose deve ser 
gradualmente reduzida em um período de pelo menos 1 a 2 semanas com o objetivo 
de minimizar os sintomas de descontinuação. Se sintomas intoleráveis ocorrerem 
durante o descalonamento da dose ou após a interrupção do tratamento, deve ser 
considerado reiniciar a última dose prescrita.
Subsequentemente, o médico deve tentar nova redução da dose, porém de forma 
mais lenta. Os sintomas mais comuns reportados incluem tontura, alterações do 
sono, distúrbios sensoriais, parestesia, ansiedade, agitação, astenia, confusão, dor de 
cabeça e irritabilidade - o metabólito ativo da fluoxetina, a norfluoxetina, tem uma 
t1/2 tão longa (1-2 semanas) que poucos pacientes apresentam sintomas de 
abstinência com a interrupção da fluoxetina.
* DIAZEPAM
Diazepam está indicado para alívio sintomático da ansiedade, tensão e outras 
queixas somáticas ou psicológicas associadas com a síndrome da ansiedade. Pode 
também ser útil como coadjuvante no tratamento da ansiedade ou agitação associada 
a desordens psiquiátricas.
O Diazepam é útil no alívio do espasmo muscular reflexo devido a traumas locais 
(lesão, inflamação). Pode ser igualmente usado no tratamento da espasticidade 
devida a lesão dos interneurônios espinhais e supra espinhais tal como ocorre na 
paralisia cerebral e paraplegia, assim como na atetose e na síndrome rígida.
FARMACODINÂMICA 
Os benzodiazepínicos, os barbitúricos, 
o zolpidem, a zaleplona, a eszopiclona 
e muitos outros fármacos ligam-se a 
componentes moleculares do receptor 
GABAA presente nas membranas 
neuronais do SNC. Esse receptor, que 
atua como canal iônico de cloreto, é 
ativado pelo neurotransmissor 
inibitório GABA.
Uma isoforma importante do receptor 
GABAA, que é encontrada em muitas 
regiões do cérebro, consiste em duas 
subunidades a1, duas subunidades b2 e 
uma subunidade g2.
Nessa isoforma, os dois sítios de ligação do GABA estão localizados entre as 
subunidades a1 e b2 adjacentes, e a bolsa de ligação para os benzodiazepínicos (o 
sítio de BZ do receptor de GABAA) situa-se entre uma subunidade a1 e a 
subunidade g2. Todavia, os receptores GABAA em diferentes áreas do SNC 
consistem em várias combinações das subunidades essenciais, e os benzodiazepínicos 
ligam-sea muitos desses receptores incluindo isoformas que contêm subunidades a2, 
a3 e a5.
O GABA (ácido g-aminobutírico) é um importante neurotransmissor inibitório do 
SNC. Estudos eletrofisiológicos mostraram que os benzodiazepínicos potencializam 
a inibição GABAérgica em todos os níveis do neuroeixo, incluindo a medula espinal, 
o hipotálamo, o hipocampo, a substância negra, o córtex cerebelar e o córtex 
cerebral. Os benzodiazepínicos parecem aumentar a eficiência da inibição sináptica 
GABAérgica. Eles não substituem o GABA, mas parecem potencializar seus efeitos 
de modo alostérico, sem ativar diretamente os receptores de GABAA ou abrir os 
canais de cloreto associados. O aumento da condutância dos íons cloreto, induzido 
pela interação dos benzodiazepínicos com o GABA, assume a forma de um aumento 
da frequência de eventos de abertura dos canais.
Entra cloro→hiperpolarização→sinapses inibidas.
EFEITOS
• SEDAÇÃO: os benzodiazepínicos, os barbitúricos e a maioria dos fármacos 
sedativos-hipnóticos mais antigos exercem efeitos calmantes, com redução 
concomitante da ansiedade em doses relativamente baixas. Todavia, na maioria 
dos casos, as ações ansiolíticas dos sedativos-hipnóticos são acompanhadas de 
alguns efeitos depressores sobre as funções psicomotoras e cognitivas. Os 
benzodiazepínicos também exercem efeitos amnésicos anterógrados dependentes 
da dose (incapacidade de lembrar eventos que ocorrem durante a duração da 
ação do fármaco).
• HIPNOSE: efeitos gerais dos benzodiazepínicos e dos sedativos-hipnóticos mais 
antigos sobre os padrões do sono normal são os seguintes: (1) a latência até o 
início do sono é reduzida (tempo até adormecer); (2) a duração do estágio 2 do 
sono NREM (movimento ocular não rápido) aumenta; (3) a duração do sono 
REM (movimento ocular rápido) diminui; e (4) a duração do sono de ondas 
lentas NREM do estágio 4 é reduzida.
• ANESTESIA: os benzodiazepínicos – incluindo o diazepam, o lorazepam e o 
midazolam – são usados por via intravenosa na anestesia, frequentemente em 
associação com outros agentes. Não é surpreendente verificar que os 
benzodiazepínicos, quando administrados em altas doses como adjuvantes de 
anestésicos gerais, podem contribuir para uma depressão respiratória pós-
anestésica persistente.
• ANTI-CONVULSIVANTES: vários benzodiazepínicos – incluindo o 
clonazepam, o nitrazepam, o lorazepam e o diazepam – são seletivos o suficiente 
para serem clinicamente úteis no tratamento das convulsões;
• OUTROS: relaxamento muscular, depressão respiratória e da função 
cardiovascular, etc.
FARMACOCINÉTICA
 A lipossolubilidade desempenha uma importante função na determinação da taxa de 
penetração de determinado sedativo-hipnótico no SNC; Todos os sedativos 
hipnóticos atravessam a barreira placentária durante a gravidez. Se forem 
administrados durante o período pré-parto, podem contribuir para a depressão das 
funções vitais do recém-nascido. Os agentes sedativos-hipnóticos também são 
detectáveis no leite materno e podem exercer efeitos depressores no lactente 
amamentado pela mãe.
A transformação metabólica em metabólitos mais hidrossolúveis é necessária para a 
depuração dos sedativos-hipnóticos do corpo. Os sistemas enzimáticos 
microssômicos de metabolismo dos fármacos no fígado são de suma importância 
nesse aspecto, de modo que a meia-vida de eliminação desses fármacos depende 
principalmente da taxa de sua transformação metabólica.
A maioria dos benzodiazepínicos sofre oxidação microssômica (reações de fase I), 
incluindo N- desalquilação e hidroxilação alifática catalisada por isozimas do 
citocromo P450, especialmente a CYP3A4. Subsequentemente, os metabólitos são 
conjugados (reações de fase II) para formar glicuronídeos, que são excretados na 
urina. Todavia, muitos metabólitos de fase I dos benzodiazepínicos são 
farmacologicamente ativos, alguns com meias-vidas longas.
A biotransformação ocorre, principalmente, pela redução do grupo 7-nitro para o 
derivado 4- amino. O principal metabólito é o 7-amino-clonazepam, que tem 
apresentado apenas discreta atividade anticonvulsivante. Foram também 
identificados quatro outros metabólitos que estão presentes em proporção muito 
pequena: o produto pode ser acetilado para formar 7-acetamido-clonazepam ou 
glucuronizado. O 7- acetamido-clonazepam e o 7-amino-clonazepam podem ser 
adicionalmente oxidados e conjugados.
Os metabólitos hidrossolúveis dos sedativos-hipnóticos, que são formados, em sua 
maior parte, pela conjugação de metabólitos de fase II, são excretados 
principalmente pelo rim.
Compreender o tratamento não farmacológico do TDM;
* TERAPIA OCUPACIONAL 
A intervenção da Terapia Ocupacional ajuda na reorganização do cotidiano 
garantindo o bem-estar, a saúde e a ampliação da rede social.
Na Terapia Ocupacional psiquiátrica, o paciente é estimulado a criar aquelas 
aptidões e atitudes que lhe permitirão viver a vida mais útil e satisfatória possível 
(MORRISON, 1978).
O trabalho da Terapia Ocupacional deve necessariamente passar por essas duas 
instâncias: oferecer recursos para que a vida ganhe sentido e auxiliar na busca de 
ações que tornem a vida dessas pessoas mais digna de ser vivida (CAVALCANTI, 
2007).
Segundo Finger (1986) Terapia Ocupacional é a arte e a ciência de orientar a 
participação de indivíduos em atividades selecionadas para restaurar, fortalecer e 
desenvolver a capacidade; facilitar a aprendizagem daquelas habilidades e funções 
essenciais para a adaptação e produtividade; diminuir ou corrigir patologias e 
promover e manter a saúde. 
Quando estressores psicossociais são identificados, é importante considerar 
intervenções sociais ou psicoterapia para auxiliar o paciente a manejá-los de forma 
mais adequada, antes de prescrever novos medicamentos ou utilizar estratégias mais 
invasivas de maior custo. Várias abordagens psicoterápicas apresentam evidências 
de eficácia para o tratamento agudo, embora, para muitas delas, os dados de eficácia 
no tratamento de manutenção sejam insuficientes. Para a maioria dos pacientes, o 
tratamento combinado (psicoterapia + antidepressivo) é mais efetivo do que as 
abordagens isoladas, especialmente em indivíduos com depressão moderada a grave 
e crônica.
Primeiro, a segurança do paciente deve ser garantida. Segundo, uma avaliação 
diagnóstica completa do paciente é necessária. Terceiro, deve ser iniciado um plano 
de tratamento que trate não apenas os sintomas imediatos, mas também vise ao bem-
estar futuro do paciente. Ainda que o tratamento atual enfatize a farmacoterapia e a 
psicoterapia orientadas ao paciente individual, acontecimentos estressantes da vida 
também estão associados com aumentos nas taxas de recaída. Portanto, o tratamento 
deve ser voltado à redução do número e da gravidade dos estressores nas vidas dos 
pacientes.
* TERAPIA PSICOSSOCIAL 
Embora a maioria dos estudos indique – e a maioria dos médicos e pesquisadores 
acredite – que uma combinação de psicoterapia e farmacoterapia é o tratamento 
mais eficaz para transtorno depressivo maior, alguns dados sugerem outra visão: 
tanto uma quanto a outra isoladas são eficientes, pelo menos em episódios 
depressivos maiores leves, e o uso regular da terapia combinada aumenta o custo do 
tratamento e expõe o paciente a efeitos adversos desnecessários.
Três tipos de psicoterapia de curto prazo – terapias cognitiva, interpessoal e do 
comportamento – foram estudados para determinar sua eficácia no tratamento do 
transtorno depressivo maior. Mesmo que sua eficácia para essa condição não seja tão 
bem pesquisada quanto a dessas três terapias, a psicoterapia de orientação psicanalí- 
tica há muito tem sido utilizada para transtornos depressivos, e muitos médicos a 
utilizam como método principal. O que a diferencia dos três métodos de psicoterapia 
de curto prazo são os papéis ativo e diretivo do terapeuta, os objetivos diretamente 
reconhecíveis e os desfechos para a terapia de curto prazo.
• Terapia Cognitiva: A terapia cognitiva, desenvolvida originalmentepor Aaron 
Beck, focaliza as distorções cognitivas postuladas como presentes no transtorno 
depressivo maior. Essas distorções incluem atenção seletiva aos aspectos 
negativos das circunstâncias e inferências mórbidas não realistas sobre suas 
consequências. Por exemplo, apatia e baixa energia resultam de uma expectativa 
do paciente de fracasso em todas as áreas. O objetivo da terapia cognitiva é 
aliviar os episódios depressivos e prevenir sua reincidência ajudando-o a 
identificar e testar as cognições negativas; desenvolver formas de pensar 
alternativas, flexíveis e positivas; e ensaiar novas respostas cognitivas e 
comportamentais.
Estudos mostraram que a terapia cognitiva é eficaz no tratamento do transtorno 
depressivo maior. A maioria deles verificou que sua eficácia é igual à da 
farmacoterapia e está associada com menos efeitos adversos e melhor evolução. 
Alguns dos estudos mais controlados indicaram que a combinação de terapia 
cognitiva e farmacoterapia é mais eficaz do que cada uma isoladamente, embora 
outros estudos não tenham encontrado esse efeito cumulativo. Pelo menos um 
estudo, o Programa de Pesquisa Colaborativa para o Tratamento da Depressão do 
NIMH, relatou que farmacoterapia, isolada ou com psicoterapia, pode ser o 
tratamento de escolha para pacientes com episódios depressivos maiores graves.
• Terapia Interpessoal: A terapia interpessoal, desenvolvida por Gerald Klerman, 
concentra-se em um ou dois dos problemas inter- pessoais atuais do paciente. Ela 
tem base em dois pressupostos. Primeiro, é provável que os problemas 
interpessoais atuais tenham suas raízes em relacionamentos disfuncionais 
precoces.
Segundo, esses problemas podem estar envolvidos na precipitação e na perpetuação 
dos sintomas depressivos atuais. Ensaios clínicos controlados indicaram que a 
terapia interpessoal é eficaz no tratamento de transtorno depressivo maior e, não 
causando surpresa, pode ser especificamente útil para tratar problemas 
interpessoais. Alguns estudos apontam que a terapia interpessoal pode ser o método 
mais eficaz para episódios depressivos maiores graves quando o tratamento de 
escolha é apenas a psicoterapia.
O programa de terapia interpessoal geralmente consiste em 12 a 16 sessões semanais 
e é caracterizado por uma abordagem terapêutica ativa. Os fenômenos 
intrapsíquicos, como mecanismos de defesa e conflitos internos, não são abordados. 
Comportamentos distintos – como falta de autoafirmação, comprometimento das 
habilidades sociais e pensamento distorcido – podem ser abordados apenas no 
contexto de seu significado, ou de seu efeito, nos relacionamentos interpessoais.
• Terapia Comportamental: A terapia comportamental baseia-se na hipótese de 
que padrões comportamentais mal-adaptativos resultam de o indivíduo receber 
poucas respostas positivas e talvez rejeição direta da sociedade. Ao abordar os 
comportamentos mal-adaptativos no tratamento, os pacientes aprendem a 
funcionar no mundo de maneira que recebam reforço positivo. A terapia 
comportamental para transtorno depressivo maior ainda não foi objeto de muitos 
estudos controlados. Os dados limitados indicam que ela é um tratamento eficaz 
para essa condição.
• Terapia de orientação psicanalítica: abordagem psicanalítica aos transtornos do 
humor é fundamentada nas teorias psicanalíticas sobre depressão e mania. Seu 
objetivo é efetuar uma mudança na estrutura da personalidade ou no caráter do 
paciente, não simplesmente aliviar os sintomas. Melhoras na confiança 
interpessoal, na capacidade para intimidade, nos mecanismos de enfrentamento, 
na capacidade de enfrentar o luto e na capacidade de vivenciar uma ampla gama 
de emoções são alguns dos objetivos dessa terapia. O tratamento muitas vezes 
requer que o paciente experimente períodos de aumento da ansiedade e do 
sofrimento durante seu curso, que pode se prolongar por vários anos.
• Terapia familiar: A terapia familiar não costuma ser vista como uma terapia 
primária para o tratamento de transtorno depressivo maior, mas evidências 
crescentes indicam que ajudar um paciente com um transtorno do humor a 
enfrentar o estresse pode diminuir a chance de uma recaída. A terapia familiar é 
indicada se o transtorno ameaçar o casamento do paciente ou o funcionamento 
da família, ou se for promovido ou mantido pela situação familiar. A terapia 
examina o papel do membro com a perturbação do humor no bem-estar 
psicológico geral de toda a família; também examina o papel da família na 
manutenção dos sintomas do paciente. Indivíduos com transtornos do humor 
têm uma alta taxa de divórcio, e cerca de 50% de todos os cônjuges relatam que 
não teriam se casado ou tido filhos se soubessem que o indivíduo iria 
desenvolver um transtorno do humor.
Entender a importância das formas de prevenção do TDM 
(setembro amarelo);
O suicídio é caracterizado como um fenômeno complexo e multicausal proveniente 
da interação entre fatores de ordem filosófica, antropológica, psicológica, biológica e 
social, que não dispõe de uma explicação universal. Tal ato, provocado pelo 
indivíduo com intenção de pôr fim à vida, apresenta-se como um grave problema de 
saúde pública, com impactos nas esferas: interpessoal, familiar, econômica e social 
(RIBEIRO JF, et al., 2016; LIMA FN e GONDIM DSM, 2019; FERRACIOLI 
NGM, et al., 2019)
De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), mais da metade das 
mortes violentas no mundo tem como causa o suicídio, ocupando o segundo lugar 
como causa de morte no mundo entre pessoas de 15 a 29 anos (WORLD HEALTH 
ORGANIZATION, 2014).
A ação suicida geralmente relaciona-se a problemas de saúde mental, podendo 
existir, também, ligação com doenças físicas crônicas ou doenças terminais 
(JULIÃO M e BARBOSA A, 2011). Shikida CD, et al. (2007) reforçam e 
apresentam fatores que podem estar relacionados ao ato do suicídio, a saber: saúde 
mental (desordens psíquicas e problemas relacionados ao abuso de drogas lícitas e 
ilícitas); histórico de suicídio na família; problemas pessoais (separação/divórcio, 
perda da saúde ou da identidade); eventos estressantes (imposição, violência sexual 
e/ou corporal, instabilidade na família, alterações sociais e outros); acesso a 
dispositivos fatais (armas de fogo); problemas relacionados à lei (prisão), além de 
questões relacionadas à identidade sexual.
As pessoas atendidas em serviços de saúde em consequência à tentativa de suicídio, 
dependendo da gravidade do ato, frequentemente são direcionadas para o pronto-
atendimento, emergência ou centros de terapia intensiva não podendo alcançar 
opção de tratamento em saúde mental (BRASIL, 2016).
No sentido de minimizar 10% dos óbitos por suicídio até o ano de 2020 o Ministério 
da Saúde lançou o Plano de Ação em Saúde Mental (PASM-2013), no qual o Brasil 
é um dos países signatários (OPAS, 2018). Além da intenção de minimizar os 
óbitos, a Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS) lançou o referido Plano 
com a finalidade de se ter um acompanhamento anual do número de óbitos e o 
controle do desenvolvimento de programas que visem à prevenção ao suicídio 
(OPAS, 2018).
Ademais, a OMS criou a Suicide Prevention Program (SUPRE), que se trata de 
um manual de prevenção do suicídio, o qual recomenda ações e políticas de 
assistência e prevenção aos Estados-Membros (WHO, 2012).
As estratégias de prevenção citadas anteriormente contemplam condições 
apropriadas e efetivas para o atendimento e tratamento dos indivíduos acometidos 
por sofrimento psíquico, assim como visa o domínio ecossistêmico dos fatores de 
risco. Para tanto, os elementos listados como fundamentais para as ações de 
prevenção ao suicídio relacionam-se à maior sensibilidade para identificar a 
presença de risco e a divulgação de informações apropriadas (BRASIL, 2016).
Ainda de acordo com o Ministério da Saúde (2017), um dos empecilhos na busca 
por ajuda que possa impedir a efetivação do ato, é o preconceito relacionado à 
temática do suicídio. Nesse sentido, uma intervenção profissional com uma atençãodirecionada e especializada pode proteger pessoas em condições de risco e 
adversidade do ato suicida (COLLINS KRL, et al., 2018).
Uma das tentativas de intervenção focada em indivíduos com ideações suicidas foi 
iniciada em Brasília no ano de 2015 pelo Centro de Valorização da Vida (CVV), 
pelo Conselho Federal de Medicina (CFM) e pela Associação Brasileira de 
Psiquiatria (ABP), a Campanha “Setembro Amarelo”, que atua na prevenção ao 
suicídio. Essa causa foi estimulada internacionalmente e divulgada pela Associação 
Internacional de Prevenção do Suicídio (IASP), considerando oficialmente o dia 10 
de setembro o Dia Mundial de Prevenção ao Suicídio, no entanto, a campanha 
ocorre durante o ano inteiro.
A Campanha Setembro Amarelo foi criada com o objetivo de levar ao conhecimento 
da população as formas de prevenção ao suicídio e alertá-la a respeito desse 
problema não só no Brasil, mas no mundo. Para que tal movimento informativo 
ocorra é possível se utilizar das informações gráficas e numéricas das taxas de 
suicídios ocorridos no país e como proceder em busca de orientação profissional 
caso necessária ajuda. Todas essas informações são disponibilizadas pelo Centro de 
Valorização da Vida (BEZERRA JJ e SILVA FV, 2019).
Os resultados da pesquisa mostram que, no Brasil, as taxas de incidência 
relacionadas ao suicídio apresentaram dados ascendentes após a implantação do 
programa, apontando uma variação de mortalidade de 45 para 75 em 2013 e 2016, 
respectivamente, correspondendo a um aumento de 66,6% na taxa de incidência 
entre os anos supracitados, conforme notificações realizadas no DATASUS.
Esses resultados levantam questionamentos se esse aumento é devido a um efeito 
adverso da proposta pela campanha, ou devido a uma maior efetividade na 
notificação dos episódios suicidas.
REFERÊNCIAS 
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico dos 
Transtornos Mentais: DSM-5. 5 ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
• Ministério da Saúde. Saúde mental, Cadernos de Atenção Básica, n. 34. 1a. 
edição ed. Brasília, DF: Editora MS, 2013.
• NARDI, A. E.; DA SILVA, A. G.; QUEBEDO, J.; Tratado de Psiquiatria da 
Associação Brasileira de Psiquiatria. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• TIAN, Haihua; HU, Zhenyu; XU, Jia; WANG, Chuang. The molecular 
pathophysiology of depression and the new therapeutics. MedComm (2020), 
[S. l.], v. 3(3), p. e156, 21 jul. 2022. Disponível em: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9301929/. Acesso em: 16 set. 2023.
• Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 
13ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2019.
• CHRISTIE, Lynn et al. A systematic review into the effectiveness of 
occupational therapy for improving function and participation in activities of 
everyday life in adults with a diagnosis of depression. Journal of Affective 
Disorders, v. 282, p. 962-973, 2021.
• E SILVA, L. S.; VALSOLER, R. L. C.; STORTTI, T. M. Utilização das 
práticas integrativas e complementares (PICS) no tratamento da depressão: 
uma pesquisa bibliográfica / Utilização das práticas integrativas e 
complementares (PICS) no tratamento da depressão: uma pesquisa 
bibliográfica. Brazilian Journal of Development, [S. l.], v. 7, n. 7, p. 72935–
72941, 2021. DOI: 10.34117/bjdv7n7-459. Disponível em: https://
ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/33245. Acesso 
em: 16 sep. 2023.
• SADOCK, B J; Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e 
psiquiatria clínica, 11ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
• DE OLIVEIRA, Milena Edite Casé et al. Série temporal do suicídio no Brasil: 
o que mudou após o Setembro Amarelo?. Revista Eletrônica Acervo Saúde, n. 
48, p. e3191-e3191, 14 maio 2020.