AVC isquemico e hemorragico

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MEDIAL LATERAL POSTERIOR
LOCAL DA LESÃO
N E U R O L O G I A 
AVCsAVCs
@ S T U D Y P E D I A T R I A
DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO
DEFINIÇÃO AVE
• 80% dos casos
• Decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio
ou pequeno calibre.
➔ Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na
pode ter fibrilação atrial (trombo no AE), seguida pelo
IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas
cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE);
➔ Ateroembólico: AVE isquêmico típico dos pacientes
hipertensos. A fonte geralmente é uma placa
aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum
ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.
AVE ISQUÊMICO
•AVE: sinais e sintomas neurológicos duram > 24h.
↪ Isquêmico: causado por uma oclusão vascular
localizada → interrupção de glicose e O2 no tecido →
afetando os processos metabólicos da região envolvida.
↪ Hemorrágico: oclusão e extravasamento de sangue
para região envolvida.
Motor (córtex frontal)
Broca (córtex frontal): área motora de linguagem
Sensitivo (córtex parietal)
Wernicke (córtex temporal): compreende a linguagem
Art. Cerebral Média
Fraqueza das mãos, braço -> pode ter ou não
Fraqueza facial com afasia motora (Broca)
Défict motor: Hemiparesia/plegia completa desproporcionada 
• Sd. Piramidal (MOTORA): contralateral à lesão*
• Alteração SENSITIVA: contralateral à lesão*
• Afasia MOTORA (Broca): Hemisfério E
• Afasia SENSITIVA (Wernicke): HE
**pode poupar a perna devido ao edema neuronal
Art. Cerebral Anterior
• Irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo
frontal
• "Perna" = alteração sensitivo-motor da perna
contralateral à lesão
Art. Cerebral Posterior
Sd. Weber: sd. cruzada piramidal do III par - AVC do
pedúnculo cerebral, hemiplegia completa
contralateral + paralisia do 3º par ipsilateral
• Possui déficit visual
• Fatores de Risco
- Hipertensão Arterial e FA;
- História familiar de DCV, DM, tabagismo, idade > 60, 
hipercolesterolemia, obesidade abd;
- Sexo masculino / raça negra;
- Dieta pobre em vegetais e grãos;
- Estresse e depressão;
ETIOLOGIAS
➔ Cardioembólico: entre a causas estão: arritmias (FA),
miocardiopatia, valvulopatias e trombos intracavitários.
Profilaxia: secundária é o uso de anticoagulantes,
inibidores da vitamina K, como Marevan.
➔ Inflamatórias: vasculites (primárias, sistêmicas,
infecciosas ou abuso de drogas) que devem ser
considerados em pacientes sem fatores de risco.
➔ Doenças linfoproliferativas: linfoma, leucemia e
anemia falciforme.
➔ Sd. Vasoconstrição cerebral: cefaléia súbita e intensa
em uso de antidepressivos. 
@ S T U D Y P E D I A T R I A
ÁRTERIA QUADRO CLÍNICO
A. Cerebral Média
(ACM)
Déficit motor (predomínio braquifacial),
déficit sensitivo, afasia.
A. Cerebral Anterior
(ACA)
Déficit motor (predomínio em MMII),
déficit sensitivo, sinais de frontalização
(reflexos de preensão palmar, de sucção e
de projeção tônica dos lábios.)
A. Cerebral Posterior
(ACP)
 
Alterações de campo visual, rebaixamento
do nível de consciência, déficit sensitivo
Artéria Basilar
Déficit motor, déficit sensitivo,
rebaixamento do nível de consciência,
alteração de nervos cranianos
Artéria Vertebral
Náuseas, vômitos, tonturas; alteração de
nervos cranianos baixos, alterações
cerebelares
QUADRO CLÍNICO
Manifestação + comum: déficit neurológico focal:
hemiplegia, hemiparesia, diplopia, vertigem, nistagmo.
Sinais de alerta: perda súbita da força muscular ou
formigamento em um lado do corpo, dificuldade súbita
para falar e compreender, perda visual súbita, tontura
súbita com dificuldade para equilíbrio no corpo, cefaleia
súbita sem causa aparente.
• A. cerebral média esquerda, hemisfério dominante
( maioria hemisfério cerebral esquerdo: afasia, perda de
força e hemicorpo.
• Artéria cerebral média: predomínio faciobraquial.
• Afasia motora: afeta a fala. Área de broca. Área 44,45
brodmann. A. cerebral media esquerda. Não consegue
falar, mas entende tudo.
• Afasia sensitiva: afeta a compreensão.
Afasia global é quando afeta a área de Broca
(componente motor) e Área de Wernicke (componente
sensitivo) que tipicamente se localizam no hemisfério
dominante que na maioria das pessoas e hemisfério
cerebral esquerdo.
➔ TC de crânio sem contraste, é ESSENCIAL para
descartar AVE hemorrágico! 
A TC, em 12-24h, geralmente não mostra o AVE
isquêmico, pois o infarto só tem expressão radiológica na
após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”)
acompanhada de edema. A TC inicial serve, portanto,
para afastar AVE hemorrágico, pois a hemorragia aparece
de imediato, como uma área hiperdensa (“branca”). 
➔ RM possui maior acurácia no diagnóstico do AVEi,
Utiliza na sequência T2 ou o FLAIR.
➔ RM por difusão (DWI): visualiza precoce a isquemia.
Visualiza o edema citotóxico. Porém, pouco disponível.
DIAGNÓSTICO
NEUROIMAGEM
TRATAMENTO 
 Avaliação Inicial e Manejo
1 para trombolítico
rotina laboratorial 
1) Monitorar oximetria (SatO²): manter ≥ 94%
2) Monitorar a PA + ECG (arritmias - FA)
3) Cateterização de 2 acessos calibrosos em veias
(HMG, eletrólitos, ureia, Cr, coagulograma, gaso arterial e
marcadores de necrose miocárdica (CK-MB e troponina)
4) Glicemia capilar
5) Revisar a história clínica
6) Avaliação neurológica (NIHSS)
7) Dieta e Hidratação (1.000-1.500 ml Ringer Lac + KCl)
Tratamento Agudo (3 dias)
➔ Controlar glicemia, temperatura e Natremia;
➔ Pressão arterial;
 ↪ ↓ PA se > 220 x 120 mmHg
➔ Profilaxia: AAS 200 mg/dia 
 Clopidogrel 75 mg/dia (prevenção 2ª)
 ↪ se trombolisou não dar AAS, aguarda 24h
 ↪ prevenção de TVP/TEP
# GLICEMIA
Hiperglicêmicos: manter 140-180 mg/dL (insulina)
# NA sérico
Manter na faixa normal de 135-145 mEq/L
# PRESSÃO ARTERIAL
Nitroprussiato EV 0,25-10 mg/kg/min 
Não pode reduzir PA rapidamente p/ < 140 x 90 mmHg, pois a penumbra
será convertida em infarto. Apenas o suficiente para tirar da zona de risco.
Objetivo: ↓15% o valor inicial da PA nas primeiras 24h;
O trombolítico só pode ser prescrito quando PA ≤ 185 x 110 mmHg.
Após administração do trombolítico, a PA deve ser mantida > 180 x 105
mmHg nas primeiras 24h (diminui risco de transformação hemorrágica).
 TROMBÓLISE
➔ Alteplase IV 0,9 mg/kg - max 90 mg : 
 - 10% em boulos e o restante bomba de infusão em 1h
• 4,5h do início dos sintomas 
• Apenas após exclusão de hemorragia intracraniana
• Pct não pode ter contraindicações: 
 - TCE, AVEi ou cir. intracraniana nos últimos 3 meses;
 - história prévia de hemorragia intracraniana;
 - dissecção aórtica conhecida ou suspeita;
 - coagulopatia ou plaquetopenia (< 100.000/mm³)
➔ Cuidados pós - tromb.
• Pct deve ser transferido para UTI pós adm;
• Não deve adm heparina, antiagregantes plaquetários
ou anticoagulantes orais nas primeiras 24h
• Se suspeita de hemorragia, suspender rt-PA e pedir TC
Pct pode receber ambas as intervenções
 TROMBECTOMIA MECÂNICA
➔ Catéter na art. cerebral média: stent
➔ Ideal: até ≤ 6h + oclusão grande artéria + NIHSS ≥ 6
AIT - Ataque isquêmico transitório
 Tratamento Crônico:
➔ 1º investiga etiologia: ECG, ECO e doppler (DCV)
➔ Prevenção secundária:
Aterotrombótico 
 ↪ antiagregação plaquetária
 ↪ controle dos fatores de risco (HAS, DM...)
 ↪ endarterectomia: placa na carótida + oclusão ≥ 70%
Cardioembólico
 ↪ anticoagulação (Marevan) 
• Cefaleia: intensa e súbita;
• Síncope: rebaixamento do nível de consciência;
• Rigidez de nuca: irritação (após 12-24h);
 Escala de Hunt-Hess
• Neuroimagem: TC ou RM sem contraste
• Se TC normal → Punção lombar = xantocromia
• TC com sangramento + lento: pode não mostrar
 Escala de Fisher
Fecho diagnóstico? Procura a artéria
(AngioTc/Arteriografia)
COMPLICAÇÕES
RESSANGRAMENTO
Risco em 1-7 dias Intervenção precoce
VASOESPASMO
Risco em 3º ao 14º dia Doppler transcraniano = induzir has
HIDROCEFALIA 
Obstrução drenagem liquórica Derivaçãoventricular externa
HIPONATREMIA
Sd. cerebral perdedora de sal Hidratação venosa
SIADH Repor Na+
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Deficit neurológico focal reversível, transitório, com
duração máx de 24h. A maioria dos AIT reverte dentro dos
primeiros 15-20min. Tem que ter ausência de infarto.
• Causa: pequenas embolias arterioarteriais a partir das
carótidas ou vertebrais. 
• Quadro Clínico: semelhantes às do AVE, só que
transitórias. A amaurose fugaz é um subtipo de AIT no
qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na
origem da artéria oftálmica.
 AIT o deve ser entendido como um sinal de AVEi iminente!
 
Preditores de risco para AVEi após um AIT são:
 “escore ABCD"
A) idade (Age) ≥ 60 anos; 
B) PA (Blood pressure) ≥ 140 x 90 mmHg; 
C) sintomas clínicos: hemisféricos x focais;
D) duração do deficit > 60min e DM;
• Diagnóstico: RM por difusão
• Tto: deve ser tratado como uma emergência →
internação hospitalar → investigação etiológica e
tratamento específico → administração precoce de
trombolíco.
• Tipo + comum é o AVEh hipertensivo
• Decorrente lesão crônica de peq. artérias perfurantes →
promovendo fragilidade da parede vascular → forma
peq. aneurismas → rompe (pico pressórico).
➔ Hipertensão intracraniana (HIC)
AVE HEMORRÁGICO
Hemorragia 
Intraparenquimatosa
• Entre os parênquimas
• Mais isolado
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
TRATAMENTO
• Intervenção precoce (até 3º dia);
• Controle da PA;
• Neuroproteção;
↪ Nimodipina VO 60mg 4/4h por 14-21 dias
Hemorragia 
Subaracnoide
• + comum
• Líquor mesclado com 
sangue
• Origem: alguma artéria do
Polígono de Wills
• Causa: aneurisma sacular
Etiologias:
➔ HAS: microaneurismas de
Chacot - Bouchard
➔ Angiopatia amiloide: idosos e
Alzheimer (beta)
CLÍNICA
• Déficit neurológico focal súbito;
• Hipertensão intracraniana → cefaléia + ↓nível consc.
DIAGNÓSTICO
• TC de crânio sem contraste;
• Região + comum: Putâmen e Cápsula interna; 
TRATAMENTO
• Estabilização clínica: glicemia, eletrólito, temp, HAS...
• Cirurgia: só se tiver hematoma cerebral >3 cm;
➥ Pct anticoagulado? Reverter! Varfarina ou Dabigatrana