Fisiopatologia do AVC

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Fisiopatologia do AVC
O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico. Enquanto que o AVC hemorrágico é consequência de uma ruptura de estruturas vasculares cerebrais.
A origem do AVCi  pode ser trombótica ou embólica. Nas situações em que não é possível determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a investigação correta, ele é denominado de AVC criptogênico.
O que difere o AVC embólico do trombótico é a origem do trombo que ocasionou a obstrução. No AVC  trombótico, o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. Já no embólico ele é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral.
Pode ocorrer formação de um trombo em determinada artéria (carótidas, arco aórtico) e esse trombo é deslocado pelo fluxo sanguíneo até obstruir uma artéria cerebral de calibre menor. Ou pode ser do tipo cardioembólico, quando se formam trombos intracavitários devido algum prejuízo cardíaco, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio e cardiomiopatia dilatada.
A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e células vasculares do oxigênio e glicose. Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a morte do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico.
O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia. Em isquemias leves, a vulnerabilidade seletiva de algumas populações neuronais leva à perda somente dessas populações. Numa isquemia grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os neurônios morrem, mas as células gliais e vasculares são preservadas. Já numa isquemia completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, onde todos os tipos celulares serão afetados.
Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de penumbra, onde a isquemia é incompleta. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral). É justamente essa área de penumbra o alvo do tratamento do AVCi agudo, buscamos sempre tentar salvar a área de penumbra. Por isso o tratamento imediato e tão importante.
Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral. A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o parênquima cerebral. Esse edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode causar herniação cerebral e, consequentemente, óbito.
Além do edema vasogênico, pode ocorrer o edema citotóxico. A isquemia causa redução do ATP intracelular, sem energia as bombas iônicas não funcionam. Uma das principais bombas das nossas células é a bomba de sódio e potássio, sem ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um influxo de sódio e cálcio para o interior dos neurônios. Consequentemente, com a entrada de sódio há também entrada de água nas células, causando um edema celular importante que pode levar à ruptura neuronal.
Principais causas do AVCh:
· Hipertensão
· Angioma cavernoso
· Angiopatia amiloide
· Neoplasia intracraniana
· Malformação ou fístula arteriovenosa
· Aneurisma roto
Mecanismos do AVC isquêmico e AIT
· Mecanismos aterotrombóticos;
· Fatores de risco: hipertensão, DM, dislipidemia e tabagismo.
· Trombose in situ- no local da placa aterosclerótica-;
· Tromboembolismo distal- oclusão vascular distalmente ao local do placa.
· Cardioembolismo (oclusão vascular súbita por êmbolo proveniente do coração):
· Arritmias: Fibrilação atrial (mais comum);
· Miocardiopatias;
· Valvopatias;
· Trombose de pequenas artérias
· Pequenos infartos, causados por oclusão, na profundidade dos hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico;
· Fatores de risco: hipertensos e DM
· Outros: arterites, trombofilias, dissecções arteriais cervicais
Mecanismos da Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
· Hipertensão arterial é a sua causa mais comum;
· “Aneurismas” de Charcot-Bouchard: espiralamento das artérias e arteríolas, devido a alteração patológica causada pela HA.
· Outras causas: malformações vasculares, aneurismas saculares, distúrbios da coagulação, sangramento de tumores cerebrais, arterites e drogas.
· Suspeitar quando há hemorragia lobar, sem HA;
· Idosos> 70 anos: angiopatia amiloide.
· Próximos aos ventrículos: pode causar dilatação ventricular.
· Complicações: edema cerebral, inundação ventricular, hidrocefalia, desvios hemisféricos e herniação.
· Locais mais frequentes: núcleos da base, ponte, cerebelo, substância branca dos lobos cerebrais (hemorragia lobar).
Mecanismos da Hemorragia subaracnóide (HSA)
· Principal causa: Hemorragia de aneurismas saculares intracranianos;
· Locais mais frequentes: ACA, ACP, ACM (próximas ao polígono de Willis).
Achados clínicos no AVCi
O quadro clínico do paciente com AVC pode ser muito diverso, visto que os sintomas variam conforme o território arterial acometido. Isso torna o seu diagnóstico, por vezes, desafiador, embora seja um evento de alta prevalência.
A artéria mais acometida, geralmente, é a artéria cerebral média (ACM). Lesões vasculares em seu território geram os sintomas clássicos de AVC:
• Alterações de fala/linguagem (disartria/afasia);
• Paresia (fraqueza) ou plegia/paralisia (perda total da força), que pode ser
tanto de membros quanto facial.
Fonte: Medicina de emergências: abordagem prática
O território vertebro basilar também é conhecido como “circulação posterior” e dá origem às artérias que irrigam tronco encefálico, cerebelo e
parte do lobo occipital (artéria cerebral posterior- ACP). O território carotídeo também é conhecido como “circulação anterior” e dá origem às artérias cerebrais média (ACM) e anterior (ACA). Os AVCs de circulação posterior (território vertebro basilar e seu ramo ACP) são os que possuem quadro clínico mais desafiador, visto que o paciente pode se apresentar na emergência apenas com tontura e alteração na marcha de instalação súbita.
É importante investigar hipertensão arterial, DM, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, uso de anticoncepcionais, drogas – cocaína e anfetaminas, ocorrência recente de outro AVC, trauma craniano ou cirurgias recentes, sangramentos, doenças hepáticas e renais, uso de anticoagulante e neoplasias.
No AVCi é frequente observar aumento da PA, devido a liberação de catecolaminas, cortisol e ACTH. Isso contribui para a manutenção de uma pressão de perfusão cerebral menos nociva à zona de penumbra.
Achados clínicos no Ataque isquêmico transitório (AIT)
· Antiga definição: sinais e sintomas regridem em até 24horas;
· Maioria dos casos: duram de 8 a 14 minutos;
· Deve ser corroborado com neuroimagem, para descartar lesão isquêmica encefálica recente (LIER);
· LIER+ completa regressão dos sintomas neurológicos: AVC “menor” ou “pequeno icto”.
Achados clínicos no AVCh (HIP e HSA)
· HIP: déficit neurológico focal súbito acompanhado, muitas vezes, por náuseas, cefaleia, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados e crise convulsiva.
· HSA: cefaleia súbita, intensa e holocraniana. Náuseas, vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea, déficits motores, sensitivos, distúrbios da linguagem, crises convulsivas e alteração dos nervos cranianos.
Exame físico do paciente com suspeita de AVC
· O tempo de evolução do déficit focal neurológico é informação fundamental para algumas decisões terapêuticas;
· Estado de hidratação, oxigenação, FC, FR, ritmo e ausculta cardíaca;
· Nível de consciência reavaliado periodicamente- pode necessitar de IOT;
· Pressão arterial periodicamente avaliada;
· Exame de fundo de olho;
· Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos (diagnóstico de estenoses arteriais).
Abordagem inicial ao paciente com AVC
Como todo atendimento de emergência, a abordagem do paciente com AVC também perpassa o ABCDE primário, com estabilização hemodinâmica e posterior investigação e tratamento do evento.
A avaliação inicial deve ser rápida e objetiva, visto que o tratamento do AVC
isquêmico, o tipo mais comum de AVC, é altamente dependente do tempo de instalação dos déficits.
No exame neurológico (D, Disability),após checada a responsividade do paciente, prossegue-se com a aplicação do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale). O NIHSS é uma escala com 11 tarefas, cujo escore varia de 0 (melhor pontuação) a 42 (pior pontuação). Esta escala avalia de forma quantitativa a severidade e magnitude do déficit neurológico após o Acidente Vascular Cerebral (AVC). No NIHSS quanto maior a
pontuação, pior o quadro clínico do paciente.
	NIHSS
	1a- Nível de consciência
	1b-Orientação
	1c-Comandos
	2.Olhar conjugado
	3Campo visual
	4.Moviemnto facial
	5.Resposta motora MMSS
	6.Resposta motora MMII
	7.Ataxia apendicular
	8.Sensibilidade
	9.Linguagem
	10.Disartria
	11.Extinção/desatenção ou negligência
Stroke mimics
· Hipo/hiperglicemia
· Crise epiléptica
· Trauma
· Síncope
· Enxaqueca com aura
· Neoplasia
· Hematoma subdural
· Abscesso
· Meningite, encefalite
· Intoxicação aguda
· Insuficiência hepática
· Distúrbio hidroeletrolítico
· AIT
· Distúrbio psiquiátrico
Exames complementares
· Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, sódio, cálcio, potássio, coagulograma (TP, TTPA e RNI), ECG e Rx tórax.
· TC de crânio (sem contraste)
· AVCi: área hipoatenuante, leve apagamento dos sulcos cerebrais, tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa podem ser vistos. Pode não ter achados na primeiras horas após início dos sintomas.
· AVCi em fase hiperaguda (<12 horas): perda da diferenciação da substância branca e cinzenta na insula, indefinição dos núcleos lentiformes, hiperdensidade da artéria acometida (cerebral, basilar). Pode ocorrer redução dos sulcos corticais.
· HIP: Imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico.
· HSA: Imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e sulcos cerebrais.
Se aprofunde nos achados tomográficos do AVC.
Disponível no link
· LCR
· Quando há suspeitas clínicas de HSA, mas sem achados na TC;
·  Xantocromia (LCR amarelado, característica de hemorragia do cérebro ou medula espinal);
· Nº elevado de hemácias e leucócitos
· Outros:
· ECO Doppler transtorácico ou transesofágico – causa cardioembólica
· ECG de 24 horas (Holter)- arritmias paroxísticas- fibrilação atrial
· Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, Doppler transcraniano e angioressonância- estenoses arteriais intra e extracraniana
· Angiografia cerebral digital: exame referência para identificar mecanismo da HSA
Relembrando a circulação cerebral
A vascularização do cérebro é suprida por 4 grandes artérias: as carótidas internas (responsáveis pela circulação anterior) e as vertebrais (responsáveis pela circulação posterior).
Cada artéria carótida comum se divide em artéria carótida interna e externa na altura no ângulo da mandíbula. A carótida interna, de cada lado, entra no crânio e se divide em Artéria Cerebral Anterior (ACA) e Artéria Cerebral Média (ACM).
 
Circulação Anterior
Os ramos da ACA suprem os lobos frontais, as superfícies superiores dos hemisférios cerebrais e a parte medial dos hemisférios (exceto o córtex calcarino).
A ACM é responsável pela irrigação da maior parte do território encefálico e é a artéria mais envolvida em acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. Ela dá origem as artérias lenticuloestriadas, responsáveis por suprir os núcleos da base (putâmen, núcleo caudado e globo pálido) e a cápsula interna. O território  da ACM inclui as principais áreas sensitivas e motoras do córtex; as radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; áreas para movimentação dos olhos e da cabeça e as áreas motoras e sensitivas para a linguagem no hemisfério dominante.
Circulação Posterior
O sistema vértebro-basilar é o responsável pela circulação posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela coluna vertebral e penetram no crânio através do forame magno e se juntam na junção bulbopontina para formar a artéria basilar, essa sse bifurca na junção pontomesencefálica para formas as artérias cerebrais posteriores (ACP).
A ACP é responsável principalmente pela irrigação do lobo occipital, porém também supre a parte inferior do lobo temporal.
O tronco encefálico e o cerebelo também são supridos pelos ramos do sistema vértebro-basilar.
Manifestações Clínicas
O AVC é uma doença tempo-dependente. Ou seja, quanto mais precoce ele for identificado e tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, a clínica é de extrema importância.
Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro acometida e incluem, geralmente:
· fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas;
·  alterações na visão (uni ou bilateral);
·  confusão, alterações na fala e/ou compreensão;
·  alteração do equilíbrio e/ou coordenação;
·  tontura;
·  alterações na marcha;
· cefaleia súbita e intensa (mais relacionada com AVCh).
Na maioria das vezes, o território mais acometido é o suprido pela Artéria Cerebral Média. Portanto, é interessante saber as principais manifestações associadas a um AVC nessa artéria. O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é caracterizado por fraqueza (déficit motor) e perda sensitiva, principalmente na face e no membro superior (déficits contralaterais à lesão – as fibras motoras e sensitivas se cruzam na decussação das pirâmides), hemianopsia do lado da fraqueza, rebaixamento da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Além disso, em destros, a oclusão da ACM esquerda pode causar afasia global no paciente.
Quando há acometimento da Artéria Cerebral Anterior, o paciente se manifesta com déficit sensitivo cortical (negligência) ou motor com predomínio crural (membros inferiores contralaterais), além de distúrbios de comportamento.
Hemianopsia e amaurose são características de AVC de Artéria Cerebral Posterior e na lesão de artérias do sistema vértebro-basilar manifesta-se com disfunção cerebelar (ataxia, dismetria, disdiadococinesia), disfunção de nervos cranianos, alteração do nível da consciência, além de déficit motores e sensitivos.
Como diagnosticar o AVC?
O diagnóstico do AVC é feito a partir da identificação do déficit neurológico focal súbito que acomete o paciente, ou seja, é clínico!. Contudo, não conseguimos diferenciar o tipo de AVC (se isquêmico ou hemorrágico) apenas pela clínica, sendo obrigatório a realização do exame de imagem para tomar a conduta apropriada. Portanto, para a definição do diagnóstico podemos utilizar algumas ferramentas:
· Escala FAST: escala de triagem para detectar a ocorrência da doença, principalmente em região anterior do cérebro; Face (paralisia facial), Arm (fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na fala), Time (tempo).
· Escala do NIH: avalia o déficit no AVC através da pontuação dos parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit); parâmetros avaliados são: nível de consciência, orientação no tempo (mês e idade), resposta a comandos, olhar, campo visual, movimento facial, função motora do membro superior, função motora do membro inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem, articulação da fala, extinção ou inatenção. Essa escala é interessante também para avaliação da evolução do déficit do paciente.
· Exames de imagem: devem ser realizados imediatamente para não impossibilitar o tratamento de reperfusão (nos casos de AVCi).
· Tomografia computadorizada (TC): é o exame de escolha; identifica de 90-95% das hemorragias subaracnoideas e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas. Importante lembrar que a TC na fase aguda do AVC isquêmico, se apresenta sem alterações.
· Ressonância magnética (RM) com difusão: mais sensível que a TC, pode identificar a área isquêmica muito precocemente; muito útil quando existem dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC; alguns centros de AVC utilizam a RM com difusão para incluir pacientes com janela terapêutica indeterminada ou fora da janela terapêutica (definem a presença de zona de penumbra em cada paciente).
· Exames complementares: hemograma com plaquetas*, tempo de protrombina*, tempo de tromboplastina parcial ativada*, eletrólitos, creatinina, ureia, eletrocardiograma e glicemia (importante, pois a hipoglicemia pode mimetizar um AVC).
* Examesque devem ser aguardados para se iniciar o trombolítico nos casos de suspeita de alterações ou uso de anticoagulantes.
Quadro 2
 
	Características Clínicas das Principais Síndromes de Oclusão Cerebrovascular
	Artéria
	Características clínicas principais
	Artéria cerebral anterior
	Fraqueza na perna contralateral.
	Artéria cerebral média
	Fraqueza na face e no braço contralateral mais do que na perna, perda sensorial, perda do campo visual, afasia/negligência.
	Artéria cerebral posterior
	Perda da visão contralateral.
	Artéria basilar
	Déficits oculomotores e/ou ataxia com déficits sensoriais/motores “cruzados”.
	Artéria vertebral
	Déficits no nervo craniano inferior e/ou ataxia com déficits sensoriais “cruzados”.
	Penetradores hemisféricos
	Déficit motor ou sensorial contralateral sem sinais corticais.*
	Penetradores no tronco cefálico
	Hemiparesia atáxica, mão torcida e disartria.
	
	
Artéria cerebral média (ACM)
Hemiparesia e hipoestesia de predomínio braquiofacial (pior na face e no braço) contralaterais + afasia ou síndrome de heminegligência (afasia se lesão à esquerda e síndrome de heminegligência se lesão à direita). Obs: não se assuste se o examinador disser que há hemianopsia contralateral, pois isso pode ocorrer nos AVCs de ACM.
Imagem. Fonte: Hal Blumenfeld, 2a edição, página 243. Legenda: padrão de déficit motor e sensitivo (representado em roxo) em pacientes com lesão no território da ACM. Lembre-se de que o acometimento de membro inferior é menos intenso do que o acometimento do membro superior e da face.
Artéria cerebral anterior (ACA)
Monoparesia e hipoestesia de predomínio crural (pior no membro inferior) contralaterais. Ou seja, fraqueza e hipoestesia da PERNA contralateral. Além disso, por acometer o lobo frontal, esses pacientes podem apresentar alterações cognitivas, especialmente APATIA e PERDA DE INICIATIVA, também chamada de ABULIA.
Imagem. Fonte: Hal Blumenfeld, 2a edição, página 245. Legenda: padrão de déficit motor e sensitivo (representado em roxo) em pacientes com lesão do território da ACA.
Artéria cerebral posterior (ACP)
Hemianopsia homônima contralateral. Ora, essa artéria é responsável pela irrigação dos lobos occipitais, onde se encontra a representação cerebral dos campos visuais. Segue uma imagem de como ficaria o campo visual de um paciente com AVC de ACP direita:
	OLHO ESQUERDO
	OLHO DIREITO
Imagem. Fonte: Hal Blumenfeld, 2a edição, página 474. Legenda: hemianopsia homônima esquerda (déficit de campos visuais representado em roxo). É o déficit esperado em AVC de ACP.
Território vértebro-basilar
Múltiplos sintomas de tronco e cerebelo são possíveis. O que te ajuda a topografar nesse território, em prova, serão náuseas, vômitos, disartria grave, disfagia, diplopia, ataxia, nistagmo, desalinhamento ocular, tetraparesia, síndrome de Horner e, especialmente, SÍNDROMES ALTERNAS (síndromes clínicas de AVC peculiares, em que um nervo craniano é acometido de um lado e hemicorpo acometido é acometido do outro). Vai um exemplo abaixo de um AVC de tronco encefálico (especificamente da ponte), com paralisia facial periférica ipsilateral à lesão e hemiparesia contralateral:
Imagem. Fonte: Hal Blumenfeld, 2a edição, página 244. Legenda: síndrome alterna por lesão pontina, com fraqueza contralateral e paralisia facial periférica ipsilateral (pode ser chamada de síndrome de Foville ou Millard-Gubler).