Resumo de Nefrologia - Distúrbios Acidobásicos - Acidose metabólica e respiratória, Alcalose metabólica e respiratória

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Nefrologia – P1
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS
· Ácidos carbônicos (10k-12k mEq/dia) – derivados da respiração, gerados do CO2 a partir da conver-são pela enzima anidrase carbônica.
· A anidrase carbônica não pode ser dosada, pois fica na membrana das céls. – catalisa: HCO3- + H+ <--> H2CO3 <--> H2O + CO2.
· Os ácidos carbônicos são eliminados pelos pulmões
· Ácidos não-carbônicos (50-100 mEq/dia) – origem principalmente da dieta (pro-teínas geram mais ácidos.
· Pedir sempre dosagem de Na, Cl e K.
· Tampões
· Extracelulares – proteínas, fosfato e bicarbonato.
· Intracelulares – ptns, hemoglobina, fosfato.
· Pulmões – eliminam ou retêm CO2.
· Rins – eliminam ânions ou cátions.
· Ossos – capazes de eliminar cálcio (ao receberem H+ em caso de acidose).
· pH normal = 7,35-7,45.
· Acidemia: pH ≤ 7,35
· Acalemia: pH ≥ 7,45
**acidose – condição anormal de queda do pH arterial -> distúrbio primário pode ser metabólico e/ou respiratório.
**alcalose – condição anormal de aumento do pH arterial -> distúrbio primário pode ser metabólico e/ou respiratório.
· pCO2 normal = 35-45 mmHg.
· pCO2 <30 indica alcalose respiratória.
· pCO2 >45 indica acidose respiratória.
· HCO3 normal = 22-26.
· HCO3 <22 indica acidose metabólica.
· HCO3 >26 indica alcalose metabólica.
· Dísturbio AB simples: há apenas um distúrbio, metabólico ou respiratório.
· Distúrbio AB duplo/misto: há dois distúrbios, metabólico E respiratório ou metabólico E metabólico.
· Anion gap sérico.
· Diferença entre os ânions não medidos e os cátions não medidos no soro, utilizado para classificar acidoses metabólicas.
· AGs = Na+ – (Cl- + HCO3-)
	Distúrbio Simples
	pH
	pCO2
	HCO3-
	acidose metabólica
	
	
	
	acidose respiratória
	
	
	
	alcalose metabólica
	
	
	
	alcalose respiratória
	
	
	
TABELA PARA CÁLCULO DE RESPOSTA FISIOLÓGICA (considerar bic 24 e pCO2 40)
	distúrbio primário
	para cada...
	a resposta fisiológica é...
	acidose metabólica
	 1mmol HCO3
	1,0-1,5 mmHg pCO2
	alcalose metabólica
	 1mmol HCO3
	 0,25-1,0 mmHg pCO2
	acidose respiratória aguda
	 10 mmHg pCO2
	 1,0 (+-2) mmol HCO3
	acidose respiratória crônica
	 10mmHg pCO2
	 4,0 (+-2) mmmol HCO3
	alcalose respiratória aguda
	 10 mmHg pCO2
	 1,0-3,0 mmol HCO3
	alcalose respiratória crônica
	 10 mmHg pCO2
	 3,0-5,0 mmol HCO3
EX. de distúrbio duplo: Paciente renal crônico, masculino, 38 anos, apresentando broncoespasmos. pH = 7,13, pCO2 = 30, HCO3 = 10.
· pH baixo -> acidemia! Por que motivo?
· Se o pCO2 estiver >40 é uma acidose respiratória, se o HCO3 estiver <22 é uma acidose metabólica.
· Nesse caso, é uma acidose metabólica – o bicarbonato decaiu quanto?
· 10!
· Pela tabela, para cada 1mmol de queda de bic, cai 1-1,5mmHg de pCO2.
· Então, fazendo a regra de 3, o pCO2 deveria ter caído 14-21, ficando na faixa de 19-26 -> mas ela está em 30!
· Como a pCO2 está ACIMA do que deveria estar, é uma HIPERCAPNIA (aumentou o PCO2).
· Por isso, é uma acidose respiratória. 
· Se a pCO2 estivesse abaixo, seria uma hipocapnia, sendo uma alcalose respiratória.
HCO3- + H+ <----> H2CO3 <----> H2O + CO2.
**considerando os tampões, quando o pH está baixo (acidemia), é por um dos dois motivos: ou a pCO2 está alta (>45) ou o bicarbonato está baixo (<22).
	já quando o pH está alto (alcalemia), é por um dos dois motivos: ou a pCO2 está 	baixa (<35) ou o bicarbonato está alto (>26).
· Resposta Compensatória.
· É sempre no mesmo sentido do distúrbio primário – a redução do HCO3 (acidose metabólica), é acompnhada de redução da pCO2 e vice-versa na alcalose metabólica. O mesmo se vê na acidose respiratória – o aumento da pCO2 é acompanhada do aumento do HCO3 e vice-versa na alcalose respiratória.
· Normalmente, essa resposta compensatória nunca corrige o pH para faixa normal, apenas evita que haja uma grande variação do pH (o que pode ser fatal).
· Quando o pH é normal e, ao mesmo tempo, há amplas variações da pCO2 e do HCO3 -> existe um distúrbio acidobásico misto – uma acidose associada a uma alcalose!
Obs – exame de reserva alcalina ou CO2 total -> para acompanhar pcte com distúrbio ácido-base em ambiente ambulatorial -> gasometria venosa!!! -> 24-28 mEq (bicarbo-nato +2).
· Base excess
· Utilizado para saber se a acidose/alcalose respiratória é crônica ou aguda!
· Valores normais de BE = -2 a +2.
· BE próximo ao zero -> distúrbio agudo.
· BE distante de zero (muito negativo ou muito positivo) -> distúrbio crônico.
>> GASOMETRIA ARTERIAL <<
· Padrão-ouro para diagnosticar distúrbio ácido-base.
· O aparelho de gasometria fornece valores de: pH, pCO2 e HCO3- (nefro) e de PO2 e SatO2 (parte ventilatória).
· Realizado intra-hospitalar – preferencialmente nas artérias radiais* ou femoral.
*punção deve ser feita após Teste de Allen – para ver se a artéria ulnar está patente.
· Seringa deve conter heparina não fracionada para não ter coagulação E a amostra deve ser imediatamente analisada para evitar troca gasosa.
· Para saber se o sangue que foi coletado é arterial mesmo:
· pO2 > 80mmHg.
· SaO2 > 95%.
· Como interpetrar a gasometria?
· pH – se estiver ácido (acidemia), existe uma acidose; se estiver básico (alcalemia), existe uma alcalose; se estiver normal, ou não há distúrbio ou há dois distúrbios contrários se balanceando.
· Qual distúrbio justifica esse pH? – pH ácido se justifica pelo aumento da pCO2 (acidose respiratória) ou pela redução do HCO3 (acidose metabólica); pH básico se justifica pela redução da pCO2 (alcalose respi-ratória) ou pelo aumento do HCO3 (alcalose metabólica).
>> ACIDOSE METABÓLICA
· HCO3 <22 mEq/L e pH <7,35.
· Por excesso de H+ não derivado de CO2 ou por perda de HCO3 para o meio externo (urina o tgi).
· Distúrbio mais comum da prática clínica.
· Aguda – 64% dos pacientes em UTI.
· Crônica – apenas 1,9% da pop geral e 19% em pctes DRC estágio 4.
· Em DRC, o rim não elimina ânions (ácidos), gerando acidose.
---- paciente acidótico é hipotenso, vasodilatado E tem hipercalemia!
· Por que hipercalemia?
· Com o H+ em excesso no sangue, ele tende a trocar com o principal cátion intracelular – o K+.
· Assim, hidrogênio entra e potássio sai -> para tentar compensar a acidose.
· Assim, há excesso de K+ no sangue – hipercalemia!
**o contrário acontece na alcalose – pois sai H+ da célula e entra K+, gerando hipocalemia.
**para classificar a acidose metabólica, é preciso calcular o ânion gap!
· Ânion gap – ânions que não estão sendo medidos separadamente, mas estão no sangue.
· Valores normais = 8-15 mmol/L (média = 12).
· AG elevado se >16 mmol/L
· São os outros ânions plasmáticos – o principal é a albumina, mas tem fosfato, sulfato, cetoânions e lactato...
· Equivalência elétrica do plasma -> Na = Cl + HCO3 + AG.
· Na acidose metabólica há diminuição de HCO3.
· Se o AG aumentar (para compensar o bicarbonato que diminui) – a quantidade de cloro vai se manter a mesma! – será acidose metabólica normoclorêmica (AG ≥ 16mmol/L).
· Se o AG se mantiver igual, a quantidade de cloro precisa aumentar para compensar o bicarbonato que está diminuído – será acidose metabólica hiperclorêmica (AG < 16mmol/L).e
-- geralmente a normoclorêmica é por adição de ácido no LEC (acidose lática, cetoacidoses, IRA, DRC 5, intoxicações...), enquanto a hiperclorêmica é por perda de bicarbonato do LEC (por perda digestiva ou renal).
**cetoacidose diabética -> aumenta-se a quantidade de ácido no LEC, que são ânions, assim 
**acidoses normoclorêmicas – decorrem do acúmulo de ácidos na circulação (ex. acidose lática) -> uma subst. ácida se dissocia em H+ e base aniônica -> o H+ consome o HCO3 do plasma, por isso temos a acidose metabólica.
já o ânion formado se acumula na circulação – caso os rins não consigam excretá-lo em tempo hábil, ele aumenta o ânion-gap!
o aumento do AG mantém o equilíbrio eletroquímico do plasma nesses tipos de acidose! -> compensa a queda do ânion HCO3-, então o cloreto (Cl-) não precisa ser retido.
**acidoses hiperclorêmicas – decorrem da perda de HCO3 para o meio externo ou da retenção direta de H+ (ex. diarreia e hipoaldosteronismo respectivamente).
nesse tipo, para manter o equilíbrio eletroquímicodo plasma, a redução do HCO3 deve ser “compensada” pelo aumento do cloreto (Cl-) plasmático [já que nenhum outro ânion foi retido], por isso essas acidoses são hiperclorêmicas.
· GAP osmolar = osm medida – osm calculada -> 2xNa + gli/18 + ureia/6
· Normal: <10.
· Se estiver elevado (especialmente >20), deve-se pensar em intoxicação exógena!
**osm calculada normal: 275-290.
· AG urinário.
· O principal ânion da urina é o Cl- (não o HCO3-).
· O valor normal do AG urinário é negativo – na urina há mais cátions não medidos, principalmente o amônio (NH4+).
· É exatamente oposto ao AG plasmático: entre -8 e -12 mEq/L.
· O Cl- é eliminado junto com o amônio, por isso sua excreção depende da capacidade de excreção de H+ e amônia (NH3).
· Se houver dificuldade em excretar H+ (uma das causas de acidose hiperclorêmica), haverá dificuldade em excretar Cl- também! -> o AG urinário se tornará positivo.
· Isso é encontrado nas acidoses tubulares renais (ATR I, II e IV).
**se a acidose hiperclorêmica for por conta de perda intestinal de bic (diarreia, fístulas), o rim normal aumenta a eliminação de H+, aumentando a excreção de Cl-, assim o AG urinário fica muito negativo.
>>> ACIDOSE TUBULAR RENAL (ATR)
uma das doenças causadas pela acidose metabólica hiperclorêmica.
**o rim acidifica a urina reabsorvendo bic no túbulo proximal e secretando hidrogênio no néfron distal.
· Tipo I (distal) – o rim não secreta hidrogênio no néfron distal (fica retido lá), assim a urina fica alcalina!
· Há perda de K+ na urina -> normo ou hipocalemia.
· Causas: drogas, doenças imunes (lúpus, anemia falciforme).
· Leva à acidose metabólica hiperclorêmica (AG +).
· Tipo II (proximal) – perde bic na urina -> bicarbonatúria.
· Há perda de K+ na urina -> normo ou hipocalemia.
· Causas: mieloma múltiplo.
· Associada a outros distúrbios do túbulo proximal (fosfatúria, aminoacidúria e glicosúria).
· Tipo III – muito rara.
· Junção da I com a II – lesão nos túbulos distal e proximal.
· Tipo IV – falta de aldosterona ou resistência tubular distal a ele.
· Esse hormônio reabsorve sódio e secreta K+ e H+ na urina.
· Sem reabsorção de sódio -> hipotensão.
· Sem secreção de potássio -> hipercalêmico.
· Leva à acidose metabólica hiperclorêmica (AG +).
TRATAMENTO DE ACIDOSE METABÓLICA
· Hiperclorêmica (renal)
· ATR 2 (proximal) – bic VO.
· ATR 1 (distal) – citrato de potássio VO, tiazídico VO.
· ATR 4 – furosemida VO, bic VO, fludrocortisona VO.
· Hiperclorêmica (extra-renal)
· Perdas digestivas – bic VO.
· Acidose d-lática – bic IV (se ph<7,1), antimicrobiano VO.
· Normoclorêmica (renal).
· IRA – bic IV (se pH<7,1), HD.
· DRC – bic VO (alvo HCO3>22)
· Normoclorêmica (extra-renal).
· Acidose lática – bic IV (se pH<7,1 ou HCO3 entre 6,5-7,5), HD.
· Cetoacidose diabética – bic IV (se pH<6,9).
· Rabdomiólise – bic IV, HD.
· Intoxicações exógenas – bic IV (se pH<7,3), HD.
**normalmente, não se repõe bic nas normoclorêmicas (AG alto), apenas em casos extremos de pH muuuuito baixo! – trata-se a causa 
ACIDOSE METABÓLICA REFRATÁRIA -> INDICAÇÃO DE HD DE URGÊNCIA.
obs. 4 indicações para diálise de urgência: acidose metabólica refratária, hipervolemia refratária, hipercalemia refratária e síndrome urêmica.
>> contraindicações para o uso de bic!!!
· Hipervolemia, hipernatremia.
· Nesses casos, o pcte precisará de diálise 
>> Alcalose Metabólica
· bicarbonato, pH.
· Geralmente relacionada a vômitos – perda de H+ e Cl-.
· Manifestações clínicas são inespecíficas.
· Principais etiologias:
· Sobrecarga de bicarbonato exógeno – por adm de HCO3 ou citrato, ou síndrome leite-álcali.
· Diminuição do LEC com hiperaldosteronismo secundário – perdas gastrointestinais e perdas renais.
· Aumento do LEC com hiperaldosteronismo primário – ex. síndrome de Cushing, hiperrenismo.
· Miscelânea – uso de licorice, realimentação pós-jejum prolongado.
· Classificação
· Afastar sobrecarga de bic -> dosar cloro em amostra de urina.
· Cl-u <10 -> alcalose cloreto-sensível por depleção de cloro; tratar com soro fisiológico IV, acetazolamida.
· Cl-u >20 -> alcalose cloreto-resistente por excesso de ativação do SRAA; não dar soro fisiológico.
**espironolactona – antagonista da aldosterona -> pode ser usada para tentar bloquear a aldosterona.
-- na cloreto-sensível, o pcte tem déficit de cloro (perdas pelo TGI) -> hipocloremia -> para manter a eletroneutralidade, aumenta-se o bic -> rim recebe estímulo para reter bic -> causa alcalose metabólica!!!
-- na cloreto resistente, temos dois cenários:
pcte hipertensos: com uma ativação em excesso do SRAA, há um aumento na reabsorção de sódio -> pcte fica hipertenso, podendo gerar edema -> aldostero-na reabsorve sódio e elimina hidrogênio e potássio pela urina -> pela alta excre-ção de hidrogênio, há um estímulo a reter bicarbonato no sangue – alcalose metabólica.
pcte normotenso: causas mais raras, normalmente o pcte tem tubulopatias.
>> Acidose Respiratória
· Mais estudada pela pneumo.
· pCO2 > 45mmHg (hipercapnia – hipoventilação).
· pH <7,35.
>> Alcalose Respiratória
· mais estudada pela pneumo.
· pCO2 < 35mmHg (hipocapnia – hiperventilação).
· pH do sangue > 7,35.
· Muito comum em gestantes!!!
· Gestantes hiperventilam por efeito da progesterona -> isso gera uma alcalose respiratória fisiológica (NÃO é pra tratar).
· pCO2 ~30mmHg.
· Não coletar gasometria arterial em gestantes, a menos que o caso seja grave!
· Pode ser causada por distúrbios psiquiatricos e por algia.
>> GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL
· Deve ser pesquisado nos distúrbios respiratórios.
· Acidose respiratória (hipoventilação)
· Se o gradiente for baixo, não há problema no alvéolo (o problema pode ser no SNC, neuromuscular ou na caixa torácica).
· Se for alto, quer dizer que há problema pulmonar – há problema na venti-lação/perfusão.
· Alcalose respiratória (hiperventilação).
· Se o gradiente for normal, é preciso procurar causas extra-pulmonares (central, drogas/toxinas).
· Se o gradiente estiver alterado, há problema na troca pulmonar.