Diarreia Aguda e Crônica

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Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes 8º Semestre 
 
Diarreia Aguda e Crônica 
Diarreia consiste em alteração do habito intestinal 
por diminuição de consistência das fezes e 
aumento da frequência e do volume das 
evacuações. 
 Fisiologia e Fisiopatologia 
A diarreia é uma manifestação clínica 
relativamente comum decorrente de alterações na 
absorção, na secreção ou na motilidade intestinal. 
O principal mecanismo pelo qual a água é 
absorvida e secretada se faz segundo o gradiente 
osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O 
sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns 
nutrientes. A diminuição da absorção ou aumento 
da secreção ou a alteração de ambas produzem 
diarreia. 
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de 
absorção e secreção no intestino delgado e são 
capazes de provocar diarreia. Alguns produzem 
enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor e 
outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a 
absorção. Além disso, podem estimular resposta 
inflamatória local, que resulta na produção de 
vários secretagogos, como as prostaglandinas e 
interleucinas, e contribuem para a perda de 
líquidos para o lúmen intestinal. 
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco 
mecanismos básicos, sendo possível a 
concomitância de mais de um deles no 
desencadeamento de determinado tipo de 
diarreia: 
1. Diarreia Secretora: É mediado por 
enterotoxinas as quais estimulam a secreção 
de fluidos e eletrólitos e bloqueiam a absorção 
dos mesmos nas vilosidades intestinais. Ex: 
Abuso de laxativos, má absorção de sais 
biliares, toxinas bacterianas. 
2. Diarreia Osmótica: Resulta da presença de 
substância osmoticamente ativa, mal absorvida 
em alta concentração no lúmen intestinal 
induzindo movimentos de água do plasma para 
a luz intestinal e provocando retardo na 
absorção de água e eletrólitos. Ex: Má absorção 
de carboidratos, ingestão Mg+2. 
3. Diarreia Motora: É caracterizado pela 
hipermotilidade intestinal. Ex: SII, diarreia 
diabética. 
4. Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de 
enfermidades causadas por lesões da mucosa 
resultantes de processos inflamatórios ou 
infiltrativos, que podem levar a perdas de 
sangue, muco e pus, com aumento do volume 
e da fluidez das fezes. É encontrada nas 
doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, 
colite pseudomembranosa, linfangiectasia 
intestinal. Ex: Doença de Crohn, RTUI, doença 
celíaca. 
5. Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências 
digestivas e lesões parietais do intestino 
delgado que impedem a correta digestão ou 
absorção. Este processo pode causar diarreia 
com esteatorreia (gordura nas fezes) e resíduos 
alimentares. 
 Classificação 
Define-se como aguda a diarreia que tem duração 
máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita 
a 2 semanas. A diarreia é considerada crônica 
quando tem duração superior a 1 mês. 
As diarreias agudas devem ser consideradas como 
urgência médica devido aos riscos inerentes 
especialmente relacionados com a desidratação 
habitual nesses casos. A principal etiologia é a 
infecciosa. Contudo, são processos autolimitados, 
na maioria das vezes, e a conduta primordial é a 
manutenção da homeostase com o equilíbrio 
hidreletrolítico. 
As diarreias crônicas apresentam condições 
etiopatogênicas muito mais complexas, porém 
raramente necessitam de abordagem emergencial. 
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Denomina-se diarreia alta a originada no intestino 
delgado e baixa a relacionada com o intestino 
grosso. A maioria das etiologias que causam 
problemas ao trato gastrintestinal alto 
desencadeia diarreia de padrão secretor. Por outro 
lado, as diarreias baixas costumam apresentar 
padrão inflamatório. 
- Alta: poucas dejeções ao dia, fezes volumosas, 
presença de restos alimentares e ausência de 
muco. Geralmente acompanhada de cólicas 
abdominais. 
- Baixa: múltiplas dejeções ao dia, pouco 
volumosas, sem restos alimentares e com presença 
de muco, pus e pode conter sangue. Geralmente 
acompanhadas de urgência e tenesmo. 
- Não-inflamatória: fezes aquosas, volumosas, sem 
sangue muco ou pus, geralmente sem febre. 
- Inflamatória: evacuações frequentes, pequeno 
volume, com muco ou pus, algumas com sangue. É 
comum febre, toxemia, dor abdominal intensa, 
tenesmo e leucocitose associada.
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Diarreia Crônica 
A má absorção, que se apresenta mais comumente 
como diarreia crônica, é caracterizada pela 
absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipo e 
hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos 
e minerais e água. A má absorção crônica pode ser 
acompanhada por perda de peso, anorexia, 
distensão abdominal, borborigmos e perda 
muscular. Um marco da má absorção é a 
esteatorreia, caracterizada pela gordura excessiva 
nas fezes e por evacuação volumosa, espumante, 
gordurenta e de cor amarela ou de barro. 
 Etiologia 
As principais causas de diarreia crônica são 
síndrome do intestino irritável (SII), doença 
inflamatória intestinal (DII), síndrome de má 
absorção e infecção crônica. 
 História Clínica 
A caracterização da diarreia como alta (intestino 
delgado) ou baixa (cólon), conforme discriminada 
no quadro, é uma das formas de classificar e guiar 
a sequência de propedêutica complementar. 
Na qualificação da diarreia, devemos ter atenção 
para portadores de incontinência anal (aumento na 
frequência das evacuações por incapacidade de 
conter as fezes na ampola retal). 
Ausência de perda ponderal e de sinais de 
desnutrição, presença de sintomas 
predominantemente diurnos, alternância do 
hábito intestinal com períodos de constipação 
intestinal, além de crise de dor associada à 
distensão abdominal e aliviada pela evacuação são 
sugestivas de síndrome do intestino irritável (SII). O 
início dos sintomas, habitualmente, ocorre em 
períodos de instabilidade emocional e predomina 
em adultos jovens. Nestas condições, deve-se 
evitar investigação invasiva. 
Alguns fatores de risco para doenças específicas 
podem ser encontrados na história. O médico deve 
pesquisar: viagens a áreas endêmicas para 
parasitoses; sintomas precipitados ou agravados 
por uso de determinado alimento, como a lactose 
(intolerância à lactose) ou o glúten (doença 
celíaca); comorbidades como o diabetes de longa 
data e hipertiroidismo que podem cursar com 
diarreia; história familiar de doença inflamatória 
intestinal (DII) ou doença celíaca que apresentam 
risco de herança genética; exposição a fatores de 
risco para contaminação pelo HIV; uso de álcool em 
doses potencialmente lesivas ao pâncreas; abuso 
de produtos dietéticos com sacarídios não 
absorvíveis; história medicamentosa. 
Ao exame físico, podemos encontrar sinais 
extraintestinais de determinadas doenças. Na DII, 
além de massas inflamatórias abdominais, podem 
ocorrer lesões perianais, lesões cutâneas, aftas 
orais, olho vermelho e artropatias. Nas síndromes 
de má absorção e no câncer de cólon, devemos 
procurar sinais de desnutrição, como edema e 
anemia. 
 Diagnóstico 
Nas diarreias crônicas a investigação diagnóstica 
primária se faz necessária com muito cuidado, 
especialmente, em alguns grupos: >70 anos, 
imunodeprimidos, evolução para desidratação, 
febre alta, características inflamatórias, + de 6 
evacuações diárias, dor abdominal intensa em > 50 
anos. 
Investigação Básica: 
Hemograma: Na série vermelha, presença de 
anemia pode estar relacionada com disabsorção ou 
com perdas. Em enfermidades que promovem 
perda sanguínea, encontraremos sinais de 
deficiência de ferro com microcitose (hemácias 
possuem tamanho menor que o normal) e 
hipocromia (hemácias possuem menos quantidade 
de hemoglobina queo normal). Alterações da série 
branca sugerem diarreia de origem inflamatória. 
Quando há predomínio de eosinofilia, parasitose 
intestinal é o diagnóstico mais provável. A 
plaquetose é marcador inespecífico de processo 
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inflamatório crônico e pode ser encontrada em 
portadores de DII. 
Eletrólitos: Casos de diarreia não esclarecidos 
podem necessitar da averiguação do gap osmótico 
do fluido fecal, que analisa a participação de 
substância osmoticamente ativa nas fezes, 
servindo para estimar a contribuição que os 
eletrólitos e outros elementos têm na retenção de 
água no lúmen intestinal. 
Exame parasitológico de fezes (3 amostras) 
Coprocultura 
Pesquisa de leucócitos fecais 
Sangue oculto: Os achados conjuntos de sangue 
oculto e de leucócitos fecais reforçam o 
diagnóstico de diarreia inflamatória. Além das 
colites, neoplasias malignas também devem ser 
consideradas. 
Gordura fecal para iniciação diagnóstica. 
Provas de atividade inflamatória: Proteína C reativa 
(PCR), velocidade de hemossedimentação (VHS) e 
α-1 glicoproteína ácida são bons marcadores de 
atividade inflamatória. São importantes preditores 
de DII. 
Perfil nutricional/metabólico: A albumina é 
nutriente nobre e de meia-vida longa. Sua 
deficiência está associada a condições com perda 
nutricional significativa. 
Hormônios tireoideanos (T3, T4 e T4 livre) e o 
tireoestimulante (TSH) nos casos de suspeita de 
diarreia secundária ao hipertiroidismo definem o 
diagnóstico. 
Além disso, caso a apresentação clínica sugira 
fortemente uma suspeita, já podem ser solicitados 
exames mais específicos, como: ASCA (para doença 
de Crohn), p-ANCA (para retocolite ulcerativa – 
RCU), os anticorpos anti-transglutaminase, anti-
endomísio (doença celíaca) e anti-gliadina (para 
doença celíaca), amilase e lipase (pancreatite) 
 
Endoscopia digestiva alta: Nos quadros clínicos 
compatíveis com diarreia alta, a endoscopia 
digestiva alta pode auxiliar no diagnóstico através 
da visualização da mucosa do intestino delgado 
proximal ou de sua análise por biopsia. 
Colonoscopia: Exame de grande importância no 
diagnóstico de diarreias crônicas baixas. Além do 
cólon, o exame se completa com avaliação 
adicional do íleo distal, região também associada a 
diarreias inflamatórias baixas. 
Trânsito de intestino delgado: É o principal exame 
complementar para estudo do intestino delgado 
devido a seu baixo custo, fácil execução e com 
segurança para o paciente. Apresenta alta 
sensibilidade para avaliação de desordens do 
jejuno e íleo. 
Tomografia computadorizada: A tomografia com 
contraste oral também auxilia na avaliação do 
trânsito pelo intestino delgado. Tem bom 
desempenho especialmente para lesões tumorais 
dessa área. É menos sensível do que o trânsito 
intestinal para lesões de mucosas. 
 Tratamento 
Para os pacientes que estão em investigação 
diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente dieta 
pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, 
utilizando-se medicamentos sintomáticos para a 
diarreia. 
Os agentes antimotilidade, derivados do ópio, 
também atuam sobre receptores específicos na 
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membrana celular, inibindo a atividade da 
adenilciclase, diminuindo a concentração 
intracelular de cAMP, tendo assim atividade 
antissecretora e inibidora da motilidade intestinal. 
Embora os derivados sintéticos do ópio 
(loperamida e difenoxilato) sejam mais utilizados, a 
morfina e a codeína, por terem ação central e 
periférica, são mais potentes e mais eficazes em 
diarreias persistentes de aidéticos. 
Os alfa2-adrenorreceptores estão presentes no 
intestino e medeiam os efeitos pró-absortivos e 
antimotilidade das catecolaminas. A clonidina, 
agonista alfa-adrenérgico, tem atividade 
antidiarreica, sendo utilizada com sucesso na 
diarreia dos diabéticos, embora apresente 
restrições por causa de seu efeito hipotensor. 
A somatostatina e o octreotídio têm ação 
diversificada no tubo digestivo. Inibem a 
motilidade e a secreção gástrica e pancreática com 
favorecimento da absorção de água e eletrólitos. 
 
 
 
Diarreia Aguda 
A diarreia aguda geralmente manifesta-se como 
quadro de instalação súbita em resposta a 
estímulos variáveis, sendo os principais associados 
a agentes infecciosos com evolução autolimitada. 
 Etiologia 
Como o processo é autolimitado, a definição 
etiológica nem sempre altera a conduta médica na 
diarreia aguda. Entretanto, em casos mais graves 
ou em situações especiais, medidas específicas 
podem ser necessárias. 
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Outras causas como sobrecarga de solutos 
hiperosmolares por abusos alimentares ou 
fármacos (diarreia osmótica) e estímulos de 
peristalse exacerbados como os induzidos por 
estresse emocional nas síndromes funcionais 
(diarreia motora) também podem acarretar 
quadros agudos. 
Os agentes infecciosos mais comumente 
envolvidos nos quadros de diarreia aguda são 
expostos no quadro. Nas populações mais pobres, 
predomina a etiologia bacteriana e, nas de melhor 
nível social, prevalece a viral. 
 
Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias 
infecciosas são o secretório ou o inflamatório. No 
quadro, os agentes agressores estão divididos de 
acordo com o tipo de lesão e suas diferenças 
laboratoriais. 
 
 
 História Clínica 
Na história do paciente, devem-se investigar o local 
e as condições em que a diarreia foi adquirida. 
Deve-se investigar a ingestão recente de água, 
frutas ou verduras potencialmente contaminadas, 
alimentos suspeitos, viagens recentes, presença de 
pessoas próximas também acometidas, uso 
recente de antibióticos e outros fármacos, história 
sexual, banho em locais públicos e contatos com 
animais 
A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico 
mais grave e exige tratamento mais criterioso. É 
causada por bactérias invasivas, parasitos e 
bactérias produtoras de citotoxinas que afetam 
preferentemente o íleo e o cólon. Promove ruptura 
do revestimento mucoso e perda de soro, 
hemácias e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se 
por diarreia, em geral de pequeno volume, com 
muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal 
predominante no quadrante inferior esquerdo, 
tenesmo, dor retal. Algumas vezes, apresenta, no 
início da evolução, diarreia aquosa, que só mais 
tarde se converte em típica diarreia inflamatória, 
quando os microrganismos ou suas toxinas lesam a 
mucosa colônica. 
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, 
mas pode provocar grandes perdas de volume. É 
causada habitualmente por vírus ou por bactérias 
produtoras de enterotoxinas e afeta 
preferentemente o intestino delgado. Os 
microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem 
destruí-lo, determinando diarreia secretora, com 
fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; 
pode estar associada a náuseas e vômitos. As 
cólicas, quando presentes, são discretas, 
precedendo as exonerações intestinais. 
Devem-se também avaliar possíveis complicações, 
especialmente a desidratação. Relato de boca seca 
e sede, diurese concentrada, oligúria, associados a 
achados ao exame físico de pele e mucosas 
desidratadas e hipotensão postural com 
taquicardia, demonstram desidratação e sua 
gravidade. Sinais de toxemia indicam quadro mais 
grave e necessidade de maior cuidado clínico. 
Desta forma, presença de febre alta, taquipneia, 
vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos 
rápidos e finos são sinais de alerta. 
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O exame físico do abdome normalmente exibe dor 
leve difusa à palpação, com possibilidadede 
descompressão brusca levemente dolorosa em 
situações de maior distensão de alças e dor mais 
intensa. Os ruídos hidroaéreos estão 
frequentemente aumentados. Dor localizada, 
sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou 
visceromegalias, distensão abdominal importante 
e ausência de ruídos são achados que devem 
direcionar para avaliação cuidadosa pela 
possibilidade de outras afecções abdominais. 
 Diagnóstico 
Na maioria dos casos, a avaliação clínica é 
suficiente para definição diagnóstica e para 
determinar a gravidade do quadro. O estado 
imunológico do hospedeiro também é importante 
na conduta diagnóstica e terapêutica. 
- Exames laboratoriais 
Hemograma: podem-se encontrar anemia e 
hemoconcentração. Nas diarreias por vírus, 
linfocitose pode estar presente. Leucocitose com 
neutrofilia e desvio à esquerda é frequente nas 
infecções bacterianas mais invasivas com diarreia 
inflamatória. 
Função renal e eletrólitos: A desidratação causa 
hipovolemia que altera a perfusão renal, fazendo 
com que haja elevação da creatinina e, 
principalmente, da ureia em depleções volêmicas 
mais importantes. 
- Estudo das fezes 
Leucócitos fecais: É o teste mais utilizado na 
avaliação de diarreia aguda e identifica processos 
inflamatórios mais intensos. Entretanto, a simples 
presença dos polimorfonucleares nas fezes não 
caracteriza diarreia infecciosa, pois estes são 
encontrados também em outras afecções do 
intestino grosso. 
Coprocultura: A realização da coprocultura deve 
ser reservada para casos suspeitos de diarreia 
infecciosa por bactérias invasivas, na presença de 
sangue oculto e leucócitos fecais ou para os casos 
de interesse epidemiológico. 
Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: 
Pesquisa de toxinas no diagnóstico de algumas 
bactérias pode ser mais útil do que a tentativa de 
sua cultura. 
O uso da PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é 
outra metodologia para pesquisa de antígenos nas 
fezes para diagnóstico de inúmeros 
microrganismos. Entretanto, sua aplicabilidade 
clínica ainda é muito restrita pela pouca 
disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo. 
- Exames de Imagem 
Radiografia simples do abdome, nos casos mais 
graves, é útil para avaliar complicações como íleo 
paralítico e megacólon tóxico. 
 - Endoscopia 
A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos 
pacientes com clínica de proctite (inflamação da 
mucosa retal - tenesmo, dor retal) e, também, se 
há suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses 
casos, a biopsia é importante para excluir doença 
inflamatória intestinal. 
 Tratamento 
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, 
é capaz de eliminar infecção gastrintestinal, sem 
necessidade de terapêutica específica. Assim, o 
objetivo terapêutico está relacionado com a 
reposição das perdas hidreletrolíticas. 
- Reidratação 
Na maioria dos casos, a reidratação oral é 
suficiente. A solução deve conter glicose, para 
favorecer a absorção do sódio. Quando as perdas 
forem mais importantes, a reposição deve ser feita 
com soluções contendo eletrólitos (Na+, K+, HCO3- 
e Cl-) em concentrações aproximadas daquelas 
perdidas na diarreia. 
Para os pacientes hipovolêmicos, deve-se fazer 
hidratação venosa com soluções isotônicas 
contendo glicose e eletrólitos. 
- Dieta 
O paciente deve ser orientado para continuar 
alimentando-se durante o episódio de diarreia. 
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Aqueles que têm náuseas e vômitos devem dar 
preferência aos líquidos em pequenas quantidades 
de cada vez, para garantir a reposição das perdas. 
Os alimentos visam à reposição calórica, 
compensando assim o estado catabólico produzido 
pela diarreia, e, ao contrário do que se acreditava, 
não agravam o quadro diarreico, nem pioram a sua 
evolução. Alguns alimentos devem ser evitados 
temporariamente por causa de seus efeitos sobre 
a dinâmica intestinal, como, por exemplo, aqueles 
que contêm cafeína, lactose, alimentos com maior 
teor de gordura e as frituras também podem ter 
sua absorção reduzida e agravar a diarreia. 
- Agentes Antidiarreicos 
As fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma 
medida até 3 vezes/dia) e absorventes de água 
como a policarbofila de cálcio (1 a 2 comprimidos 
até 4 vezes/dia) também podem ser usados para 
reter água e aumentar a consistência das fezes, 
diminuindo os episódios diarreicos. Porém, 
também têm efeito limitado nesses casos. 
O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é 
bactericida e antissecretor por bloquear o efeito 
das enterotoxinas, além de estimular a reabsorção 
intestinal de sódio e água. Devido a seu baixo 
custo, eficácia e segurança, representa boa opção 
para o tratamento sintomático da diarreia aguda 
infecciosa. Administrado para adultos na dose de 
30 ml, ou 2 comprimidos de 30 em 30 min até 
completar 8 doses, costuma ser eficaz em muitos 
casos de diarreia não inflamatória. 
Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e 
difenoxilato) inibem a motilidade intestinal, 
aumentam o tempo de contato para a absorção de 
água e eletrólitos, e com isso diminuem o número 
das evacuações intestinais e as cólicas. Esses 
medicamentos devem ser evitados nos casos de 
disenterias e nos pacientes com febre alta e 
toxemia, pois poderiam agravar a evolução da 
doença e precipitar o aparecimento de megacólon 
tóxico. Além disso, podem facilitar o 
desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica 
nos pacientes infectados com a Escherichia coli 
êntero-hemorrágica. A dose inicial da loperamida é 
de 4 e, posteriormente, 2 mg após cada evacuação 
diarreica, não devendo ultrapassar 16 mg/dia e, no 
máximo, administrada por 2 a 3 dias. O difenoxilato 
deve ser usado na dose de 4 mg na primeira 
tomada e depois 2 mg até 4 vezes/dia e por até 2 
dias. Os pacientes devem ser alertados de que 
essas drogas mascaram as perdas hídricas e de que 
eles devem fazer reposição de líquidos adequada 
durante a terapêutica. 
O racecadotril é agente antissecretor que funciona 
através da inibição da encefalinase, enzima 
responsável pela inativação do neurotransmissor 
encefalina. Essa ação seletiva protege as 
encefalinas endógenas, que são fisiologicamente 
ativas, e reduz a hipersecreção de água e 
eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas. Por 
isso, é recomendado associado às soluções 
reidratantes orais, principalmente em crianças. A 
dose habitual para adultos é de 100 mg, 3 vezes/dia 
durante 2 a 3 dias 
- Terapêutica Antimicrobiana 
Como a maioria das diarreias infecciosas tem 
evolução autolimitada, o uso de antibióticos deve 
ser restrito a condições específicas. O emprego 
rotineiro deve ser evitado porque eles podem 
prolongar a eliminação de fezes com bactérias 
pato-gênicas e contaminar o meio ambiente. Além 
disso, expõe os pacientes aos efeitos adversos dos 
antibióticos e promove o desenvolvimento de 
resistência bacteriana com seleção de bactérias 
como o Clostridium difficile. O uso empírico, por 
exemplo, do sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-
SMZ) ou de quinolona, pode ser efetuado em 
pacientes com quadros clínicos importantes de 
disenteria e possível bacteriemia, até que se 
obtenha o resultado da coprocultura.
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