APG 6 - Dessa vez é diferente

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 6 – Dessa vez é diferente
1) DIFERENCIAR A FISIOPATOLOGIA DOS MECANISMOS BÁSICOS 
DA DIARREIA 
 Muitos pacientes apresentam queixas relativas ao hábito 
intestinal de que a frequência evacuatória é acima da média 
e outros abaixo. 
 A evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes por dia ou 
até a cada 2 a 3 dias é considerada normal. 
 A DIARREIA consiste em alteração do hábito intestinal por 
diminuição de consistência das fezes e aumento da frequência 
e volume das evacuações. 
 Definida formalmente como uma produção fecal de > 
200 g/dia com uma dieta pobre em fibras (tipo 
ocidental); o termo diarreia costuma ser usado também 
no sentido de fezes moles ou aquosas. 
 Alterações intestinais são caracterizadas por variações na 
consistência e pela presença de produtos patológicos nas 
fezes: muco, pus, sangue, resíduos alimentares ou fezes 
brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia). 
 Os três primeiros estão frequentemente associados a 
diarreias de origem inflamatórias, enquanto os dois 
últimos às síndromes disabsortivas. 
 O intestino tem a função de secretar substâncias que auxiliam 
no processo digestivo e de absorver líquidos, eletrólitos e 
nutrientes. Fisiologicamente, a absorção excede a secreção, e 
o intestino delgado é predominante nessa atividade. 
 O intestino delgado recebe 8-10L/dia de líquidos (ingesta, 
secreções de saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal), 
absorve cerca de 6L no jejuno e 2,5L no íleo. 
 O cólon recebe do delgado em torno de 1,5L, sendo apenas 
100ml eliminados nas fezes. 
 A capacidade absortiva total no cólon é de 4 a 5L por dia e, 
quando essa quantidade é ultrapassada surge a DIARREIA! 
 A absorção intestinal da água acompanha passivamente o 
transporte ativo de Na+, Cl-, glicose e sais biliares. 
 A absorção de Na+/Cl- pelas vilosidades leva a água 
passivamente através da mucosa. Isso se dá́ pela menor 
concentração de sódio no interior do enterócito em 
relação à luz intestinal. 
 A diminuição da absorção ou o aumento da secreção ou a 
alteração de ambas produzem diarreia. Muitos 
microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção 
no intestino delgado e são capazes de provocar diarreia. 
 Alguns produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo 
secretor e outros, por alterarem as vilosidades, 
prejudicam a absorção. 
 A fisiopatologia da diarreia envolve 5 mecanismos básicos, 
sendo possível a concomitância de mais de um deles no 
desencadeamento de determinado tipo de diarreia: 
1) DIARREIA SECRETORA: ocorre quando os processos 
secretórios do intestino estão exacerbados, ou seja, 
resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo 
enterócito, como ocorre pela ação das enterotoxinas das 
bactérias. Pode também resultar na produção de 
hormônios, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome 
carcinoide (serotonica, prostaglandinas, calcitonina), na 
cólera pancreática, entre outros. 
 A secreção ativa de íons causa perda obrigatória de 
água; 
 A diarreia, em geral, é aquosa, na maioria das vezes 
profusa, não sendo afetada pelo jejum; 
 Na+ e K+ nas fezes se mostram elevados com 
um osmolal gap < 40 mOsmol/L. 
2) DIARREIA OSMÓTICA: a água é atraída para dentro do 
lúmen intestinal pela concentração hiper osmótica do seu 
conteúdo, a tal volume que o cólon não consegue 
reabsorver o excesso de líquido. Distúrbios da digestão 
presente nas deficiências de dissacarídases (lactase, por 
exemplo), que mantêm um conteúdo hiper osmolar, 
determinam a passagem de líquidos parietais para o 
lúmen intestinal, e consequentemente, a diarreia 
 Os solutos não absorvidos fazem aumentar a 
pressão oncótica intraluminal, acarretando a efusão 
de água e em geral cessa com o jejum. 
 O osmolal gap das fezes é > 40 mOsmol/L 
3) DIARREIA MOTORA: resulta de alterações motoras com 
trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas 
enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e 
endócrinas. Surge também por redução da área 
absortiva consequente de ressecções intestinais ou de 
fístulas enteroentéricas. 
4) DIARREIA INFLAMATÓRIA/EXSUDATIVA: está associada 
comumente à inflamação aguda ou crônica, ou a uma 
doença intrínseca do intestino grosso, inclusive retocolite 
ulcerativa ou doença de Crohn. = lesões da mucosa 
resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, 
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que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com 
aumento do volume e da fluidez das fezes. 
 Pode incluir um componente de diarreia secretória 
em função da liberação das prostaglandinas pelas 
células inflamatórias e em geral, as fezes contêm 
leucócitos polimorfonucleares assim como sangue 
oculto ou macroscópico. 
5) DIARREIA DISABSORTIVA: resulta de deficiências 
digestivas e lesões parietais do intestino delgado que 
impedem a correta digestão ou absorção. Este processo 
pode causar diarreia com esteatorreia que está 
associada a baixa absorção dos lipídios no intestino 
delgado (excesso de gordura nas fezes) e resíduos 
alimentares. 
2) DISCUTIR A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, ETIOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
DAS DOENÇAS DIARREICAS AGUDAS E CRÔNICAS 
 Existem várias formas de se classificarem as diarreias, sendo 
a definição com maior relevância clínica que distingue os tipos 
de diarreia é de acordo com o seu tempo de evolução. 
 É considerada aguda se a duração for < 2 semanas, 
persistente se for entre 2 e 4 semanas e crônica se for > 
4 semanas. 
 Essa distinção auxilia na conduta médica desde a avaliação de 
etiologias mais frequente até as necessidades de terapêuticas 
empíricas iniciais. 
 Outra forma de classificar a diarreia é em relação ao local do 
TGI de sua origem: 
 DIARREIA ALTA: 
originada no 
intestino delgado 
e tem padrão 
secretor; 
 DIARREIA BAIXA: relacionada com o intestino grosso e 
costuma apresentar padrão inflamatório. 
 DIARREIA AGUDA 
 As diarreias agudas devem ser consideradas como urgência 
médica devido aos riscos inerentes especialmente 
relacionados com a desidratação habitual nesses casos. 
 A principal etiologia é infecciosa. 
 São processos autolimitados, na maioria das vezes, e a 
conduta primordial é a manutenção da homeostase com o 
equilíbrio hidroeletrolítico. 
 A prevalência mundial dessa afecção é de 3 a 5 bilhões de 
casos por ano. 
 Os dados oficiais no Brasil revelam que 5 em cada 1.000 
mortes no país em 2007 foram causadas por diarreia aguda 
infecciosa. 
 FISIOPATOLOGIA 
 O organismo saudável possui mecanismos de defesa que 
permitem resistir aos agentes lesivos: 
 Suco gástrico: letal a muitos organismos pelo baixo pH; 
 Motilidade intestinal: dificulta a aderência dos 
microrganismos à parede do intestino; 
 Sistemas linfático e imune: promovem a defesa celular e 
humoral contra os agentes nocivos. 
 A falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade do 
estímulo agressor do intestino causam a diarreia = a geração 
da diarreia aguda, na maioria das vezes, está associada à 
agressão por 
microrganismo. 
 Outras causas como 
sobrecarga de solutos 
hiper osmolares por 
abusos alimentares ou 
fármacos (diarreia 
osmótica) e estímulos 
de peristalse 
exacerbados como os induzidos por estressa emocional nas 
síndromes funcionais (diarreia motora) também podem 
acarretar quadros agudos. 
 Nas populações mais pobres predomina a etiologia bacteriana 
e nas de melhor nível social prevalece a viral. 
 Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infeciosas são os 
secretórios ou os inflamatórios. 
 DIARREIA INFLAMATÓRIA: apresenta espectro clínico 
mais grave e exige tratamento mais criterioso. 
 É causada por bactérias invasivas, parasitos e 
bactérias produtoras de citotoxinas que afetam 
preferentementeo íleo e o cólon. 
 Shigella, Salmonella, Yersinia e Campylobacter 
 Promove ruptura do revestimento mucoso e perda 
de soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. 
 DIARREIA NÃO INFLAMATÓRIA: é causada habitualmente 
por vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas 
e afeta preferentemente o intestino delgado. 
 S. aureus, E. coli enterotoxigênica, Cryptosporidium 
parvum, Vibrio cholerae), vírus e Giardia; 
 Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem 
destruí-lo, determinando diarreia secretora. 
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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A apresentação clinica da diarreia aguda é bastante 
semelhante, independente do agente causador, porém pode 
ocorrer diferenças de acordo com a fisiopatologia envolvida: 
 DIARREIA INFLAMATÓRIA: diarreia de pequeno volume, 
com muco, pus ou sangue (disenteria), febre, dor 
abdominal (QIE), tenesmo, dor retal. Algumas vezes, no 
início, apresenta como diarreia aquosa. 
 DIARREIA SECRETORA: fezes aquosas, de grande volume 
e sem sangue, podem estar associadas a náuseas e 
vômitos e as cólicas, quando presentes, precedem as 
exonerações intestinais. 
 Além disso, deve-se avaliar possíveis complicações em que o 
paciente irá relatar de boca seca e sede, diurese 
concentrada, oligúria, associados a achados ao exame físico 
de pele e mucosas desidratadas e hipotensão postural com 
taquicardia. 
 SINAIS DE ALARME: febre alta, taquipneia, vasodilatação 
periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos. 
 No exame físico do abdômen: 
 AUSCULTA: RHA frequentemente aumentados. 
 PALPAÇÃO: dor leve difusa, com possibilidade de 
descompressão brusca levemente dolorosa em situações 
de maior distensão de alças e dor mais intensa. 
 DIAGNÓSTICO 
 Na história do paciente, deve-se investigar o local e as 
condições em que a diarreia foi adquirida: ingestão recente de 
água ou alimentos potencialmente contaminados, viagens 
recentes, pessoas próximas acometidas, uso de antibióticos 
ou outros fármacos, contatos com animais, história sexual, 
banho em locais públicos. 
 Exames laboratoriais: 
 HEMOGRAMA: pacientes com formas mais graves da 
diarreia aguda pode encontrar anemia e 
hemoconcetração. Nas diarreias por vírus, linfocitose 
pode estar presente e leucocitose com neutrofilia à 
esquerda é frequente nas infecções bacterianas. 
 FUNÇÃO RENAL E ELETRÓLITOS: a desidratação causa 
hipovolemia que altera a perfusão renal, elevando a 
creatinina, e principalmente a ureia em depleções 
volêmicas mais importantes. Mais comum em idosos. 
 LEUCÓCITOS FECAIS: é o teste mais utilizado na avaliação 
de diarreia aguda e identifica processos inflamatórios 
intensos. 
 COPROCULTURA: deve ser reservada para casos 
suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, 
na presença de sangue oculto e leucócitos fecais. Deve 
informar o laboratório sobre o agente etiológico suspeito 
para adequar o meio de cultura. 
 ELISA 
 TRATAMENTO 
 A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é capaz de 
eliminar infecção gastrointestinal, sem necessidade 
específica. Dessa forma, o objetivo terapêutico está 
relacionado com a reposição das perdas hidreletrolíticas. 
 REIDRATAÇÃO: geralmente a reidratação oral já é o 
suficiente. A solução deve conter glicose (favorece a 
absorção de sódio), e quando as perdas forem mais 
importantes, a reposição deve ser feita com soluções 
contendo eletrólitos (Na+, K+, HCO3- e Cl-). 
 Para pacientes hipovolêmicos deve-se fazer a 
hidratação venosa com soluções isotônicas contendo 
glicose e eletrólitos. 
 DIETA: o paciente deve ser orientado para continuar 
alimentando-se durante e o episódio de diarreia. Sendo 
que, alguns alimentos devem ser evitados por conta de 
seus efeitos sobre a dinâmica intestinal, como aqueles 
que contêm cafeína, lactose, gordura e frituras. 
 AGENTES ANTIDIARREICOS: Os fármacos usados para 
tratar diarreia incluem difenoxilato e loperamida (Imosec), 
que são derivados opioides. Esses fármacos reduzem a 
motilidade GI e estimulam a absorção de água e eletrólitos. 
 O subsalicilato de bismuto (bactericida e 
antissecretor por bloquear o efeito das 
enterotoxinas, além de estimular a reabsorção 
intestinal de sódio e água) pode ser usado para 
reduzir a frequência de eliminação de fezes 
malformadas e aumentar a consistência das fezes. 
 O racecadotril é um agente antissecretor que 
funciona através da inibição da encefalinase, enzima 
responsável pela inativação do neutrotransmissor 
encefalina = reduzindo então a hipersecreção de 
água e eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas. 
 Os fármacos antidiarreicos não devem ser usados 
por pacientes com diarreia sanguinolenta, febre alta 
ou sinais de toxemia em vista do risco de agravarem 
a doença. Os antibióticos devem ser reservados 
para pacientes com patógenos entéricos 
confirmados. 
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 DIARREIA CRÔNICA 
 A diarreia é considerada crônica quando os sintomas 
persistem por 4 semanas ou mais. 
 As diarreias crônicas apresentam condições etiopatogênicas 
muito mais complexas, porém raramente necessitam de 
abordagem emergencial. 
 A crônica ocorre com expressiva frequência nos países 
industrializados. 
 Existem inúmeras causas de diarreia crônica, ligadas ora ao 
intestino delgado, ora ao cólon, criando dificuldades na sua 
identificação e terapêutica. 
 FISIOPATOLOGIA 
 As principais causas de diarreia crônica são: 
 Síndrome do intestino irritável (SII); 
 Doença inflamatória intestinal (DII); 
 Síndrome de má absorção; 
 Infecção crônica (+ relevante em regiões de condições 
sanitárias inadequadas, com possibilidade de infecções 
bacterinas, por protozoários ou helmintos); 
 Portadores de imunodeficiências apresentam 
frequentemente diarreia associada a infecções 
oportunistas crônicas; 
 Câncer colorretal (habitualmente com sinais de perda de 
sangue); 
 Uso de medicamentos: algumas drogas tem efeito 
secretório direto no intestino delgado e no cólon = 
fenolftaleína e os derivados antraquinônicos como o sene. 
 O uso excessivo de dissacarídeos não absorvíveis , como 
o sorbitol, em dietas com restrição de açúcar pode 
causar diarreia osmótica semelhante à de laxativos. 
 Tumores neuroendócrinos. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, 
presença de sintomas predominantemente diurno, alternância 
do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal, 
além de crise de dor associada à distensão abdominal e aliviada 
pela evacuação é sugestivo de SÍNDROME DO INTESTINO 
IRRITÁVEL. 
 O início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos 
de instabilidade emocional e predomina em adultos jovens. 
 Na classificação da diarreia, devemos ter atenção para 
portadores de incontinência anal, já que eles apresentam 
pseudodiarreia. 
 Existe aumento na frequência das evacuações por 
incapacidade de conter as fezes na ampola retal. 
 Nesta condição, não há aumento da quantidade de água 
nas fezes e ne de seu volume global = não há diarreia. 
 Ao exame físico, podemos encontrar sinais extra intestinais 
de determinadas doenças. 
 Na DII, além de massas inflamatórias abdominais, podem 
ocorrer lesões perianais, lesões cutâneas, aftas orais, 
olho vermelho e artropatia. 
 Nas síndromes de má absorção e no câncer de cólon, 
devemos procurar sinais de desnutrição, como edema e 
anemia. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico exclusivamente pelo quadro clínico é mais difícil 
na diarreia crônica devido a suas possíveis etiologias de grande 
complexidade. O médico deve pesquisar: 
 Viagens a áreas endêmicas para parasitoses; 
 Sintomas precipitados ou agravados por uso de 
determinado 
alimento, como a 
lactose 
(intolerância) ou 
glúten (doençacelíaca); 
 Comorbidades 
como o diabetes 
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de longa data e hipertireoidismo que podem cursar com 
diarreia; 
 HF de DII ou doença celíaca; 
 Exposição a fatores de risco para contaminação pelo HIV; 
 Uso de álcool em doses potencialmente lesivas ao 
pâncreas; 
 Abuso de produtos dietéticos com sacarídeos não 
absorvíveis; 
 História medicamentosa. 
 Exames laboratoriais: 
 Hemograma: em doenças que promovem perda 
sanguínea, iremos encontrar sinais de deficiência de 
ferro, como a microcitose e hipocromia. Doenças que 
acometem o intestino delgado, geram dificuldade de 
absorção de ferro e de ácido fólico, com formação da 
poiquilocitose, com macrocitose e microcitose. Alteração 
nos glóbulos brancos indicam diarreia de origem 
inflamatória, e quando há o predomínio de eosinofilia, 
parasitose intestinal é o diagnóstico mais frequente. 
 Proteínas de atividade inflamatória: PCR, VSH e α -1 
glicoproteína são bons marcadores de atividade 
inflamatória, mesmo sendo inespecíficos, são 
importantes nos portadores de DII. 
 Perfil nutricional: a deficiência da albumina está associada 
a perda nutricional significativa, assim como o perfil 
lipídico também se altera a desnutrição e na disabsorção. 
 Marcadores específicos: o IgA e o antitransglutaminase 
possuem alta especificidade para o diagnóstico de doença 
celíaca. O antiendomísio tem especificidade e sensibilidade 
para doença celíaca. 
 Hormônios T3 e T4 e o TSH nos casos de suspeita 
de diarreia secundária ao hipertireoidismo definem o 
diagnóstico. 
 Pesquisa de agentes infecciosos: a Entamoeba 
hystolytica e Giardia lamblia são os agentes infecciosos 
causadores de diarreia crônica. 
 Leucócitos: é considerada positiva quando há três ou mais 
polimorfonucleares por campo. A lactoferrina fecal é 
marcador para os leucócitos fecais, é altamente sensível 
e específica para diarreias agudas infecciosas, mas para 
as diarreias crônicas sua utilidade não está bem definida. 
 pH fecal: nas diarreias com má absorção de carboidratos 
o pH é baixo <6. Já em perdas de ácidos graxos e de 
aminoácidos, fica elevado, entre 6 e 7,5. 
 Endoscopia e Colonoscopia; 
 Enteroscopia com duplo balão (EDB): permite o alcance 
das porções mais distais do intestino delgado. 
 Tomografia computadorizada com contraste oral auxilia 
na avaliação do trânsito pelo intestino delgado. 
 TRATAMENTO 
 Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá 
do êxito da terapêutica especifica instituída ou da exclusão de 
agentes causadores da diarreia. 
 Para indivíduos que estão em investigação diagnostica, é 
recomendado uma dieta pobre em resíduos, restrição de leite 
e derivados, utilizando medicamentos sintomáticos para a 
dieta. 
 Os agentes antimotilidade derivados do ópio (difenoxilato e 
loperamida) atuam sobre receptores específicos na 
membrana celular, inibindo a atividade da adenilciclase, 
diminuindo a concentração intracelular de cAMP, tendo assim 
atividade antissecretora e inibidora da motilidade intestinal. 
 Clonidina, alfa2-adrenérgico, tem atividade antidiarreica, sendo 
utilizada com sucesso na diarreia em diabéticos. 
 Somatostatina e octreotídeo inibem a motilidade e secreção 
gástrica e pancreática, alvorecendo a absorção de água e de 
eletrólitos. 
 
REFERÊNCIAS 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia 
Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
 JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. 
Manual de medicina de Harrison. 20ª ed. Grupo A, 2021.