Módulo diarreia - Caminhada Extensa SP1

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1 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
 
 
 
 
 
 
1. Definir e classificar a diarreia quanto a 
sua origem, fisiopatologia, e tempo. 
Diarreia pode ser definida como a 
eliminação de fezes amolecidas, de 
consistência liquida que geralmente vem 
acompanhado de: 
a) Aumento do numero de evacuações 
(>3x ao dia); 
b) Aumento da massa fecal (>200g/dia); 
A diarreia ocorre quando o balanço entre 
absorção e secreção de fluidos pelos 
intestinos esta prejudicada, por redução da 
absorção e/ou aumento da secreção. 
CLASSIFICAÇÃO 
Existem diversas formas de classificar as 
diarreias. Todas são uteis e podem ser 
aplicadas simultaneamente. 
Quanto à duração: 
1. Diarreia aguda: < 2 semanas; 
2. Diarreia protraída ou persistente: entre 
2 e 4 sememas; 
3. Diarreia crônica: > 4 semanas; 
Quanto a origem: 
1. Diarreia alta (proveniente do intestino 
delgado): os episódios diarreicos são 
mais volumosos. Nos casos mais 
graves, a perda liquida pode 
ultrapassar 10L/dia. Se o volume de 
fluido proveniente do delgado estiver 
acima desse valor, o paciente terá 
diarreia. É importante lembrar que, 
como o delgado é responsável pela 
absorção dos nutrientes, a síndrome 
disabsortiva associada à esteatorreia, 
pode ocorrer em alguns pacientes. 
2. Diarreia baixa (proveniente do cólon): 
as evacuações são em pouca 
quantidade, mas muito frequentes e 
ainda associadas ao tenesmo 
(desconforto ao evacuar) e urgência 
fecal, sintomas clássicos de irritação 
do reto. Se o problema for exclusivo 
do colón, o total de líquidos 
eliminados não excede 1,5L. 
Quanto o mecanismo fisiopatológico: 
1. Diarreia osmótica: 
Ocorre por acumulo de solutos 
osmoticamente ativos não absorvíveis no 
lúmen intestinal. Assim, ocorre retenção de 
líquidos intraluminais e consequentemente 
diarreia. Isso porque, tanto o delgado 
quanto o cólon não são capazes de 
sustentar um gradiente osmótico, e por isso 
não conseguem evitar que o equilíbrio entre 
os dois lados da mucosa seja atingido. 
A diarreia osmótica cessa completamente 
com o estado de jejum, logo não há diarreia 
noturna ao contrario das diarreias secretoras. 
A suspensão da substancia incriminada, por 
exemplo, lactose (quando a deficiência de 
lactase) melhora rapidamente o quadro. 
Como a absorção de eletrólitos esta intacta 
nas diarreias osmóticas, a quantidade de 
sódio e potássio tendem a ser reduzida nas 
fezes, por causa disso, observamos um gap 
SP1 – CAMINHADA EXTENSA 
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Fórmula: 290- 2x (Na+ + K+) fecal.
 
2 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
osmolar fecal elevado (> 125 mOsmm/L). 
Esse é um parâmetro que utiliza a dosagem 
de sódio e potássio fecal para estimar a 
contribuição desses eletrólitos para a 
retenção de agua no lúmen intestinal. 
2. Diarreia secretória 
Algum fator, geralmente uma toxina, droga 
ou substancia neuro-hormonal esta 
promovendo um distúrbio no processo 
hidroeletrolítico da mucosa intestinal, por 
meio da secreção de íons e agua para o 
lúmen ou inibição da absorção, por meio de 
drogas ou toxinas. 
Diferentemente da osmótica, nesse tipo 
vamos ter um gap osmolar baixo (< 50 
mOsm/L), não melhora com jejum e é 
responsável por um grande volume de fezes 
aquosas. 
3. Diarreia inflamatória 
É decorrente da liberação de citocinas e 
mediadores inflamatórios por lesão direta da 
mucosa intestinal, o que estimula a secreção 
intestinal e o aumento da motilidade. 
O marco desse tipo de diarreia é a presença 
de sangue, pus e muco nas fezes (avaliado 
pelo exame RAF – elementos anormais nas 
fezes), podendo ser chamada de disenteria. 
Ela pode ser infecciosa ou não infecciosa 
(ex: doença inflamatória intestinal). Nessas 
disenterias temos a lactoferrina fecal 
aumentada, já que é um marcador de 
ativação leucocitária. 
4. Diarreia disabsortiva 
É também conhecido como esteatorreia 
(aumento da eliminação fecal de lipídios). A 
causa dessa diarreia está associada a baixa 
absorção dos lipídios no intestino delgado, 
ou seja, pode ser causada por uma síndrome 
de má absorção ou por uma síndrome de 
má digestão. 
Os principais exemplos são a doença 
celíaca, doença de Crohn, doença de 
Whipple, estrongiloidiase. 
5. Diarreia funcional 
Nesse tipo de diarreia, a absorção e a 
secreção estão normais, porem não há 
tempo suficiente para ocorrer à absorção de 
nutrientes corretamente, devido a 
hipermotilidade intestinal. 
É um diagnostico de exclusão e os principais 
exemplos são: síndrome do intestino irritável 
e diarreia diabética (neuropatia 
autonômica). 
6. Descrever a etiologia, quadro clinico 
e epidemiologia das diarreias no 
adulto. 
EPIDEMIOLOGIA 
A diarreia foi a nona causa de morte em 
todo o mundo em 2015. A maioria dos casos 
de diarreia esta associado a alimentos e 
fontes de agua contaminados, e mais de 2 
bilhões de pessoas em todo o mundo não 
tem acesso ao saneamento básico. 
A diarreia infecciosa aguda continua sendo 
uma das causas mais comuns de 
mortalidade nos países em desenvolvimento. 
A diarreia aguda recorrente, em crianças de 
países tropicais resulta em enteropatia 
ambiental com impactos de longo prazo nos 
desenvolvimentos físicos e intelectual. 
DIARREIA AGUDA 
Definimos como diarreia aguda aquela que 
dura < 2 semanas e na maioria das vezes 
possui etiologia infecciosa por vírus, 
bactérias, helmintos e protozoários. O 
restante ocorre devido a ingestão de 
medicamentos, açúcares pouco absorvidos, 
impactação fecal, inflamação pélvica ou 
isquemia intestinal. 
ETIOLOGIA 
A gastroenterite viral é a causa mais comum 
de diarreias infecciosas, sendo o mais 
importante o rotavirus. Esse agente vai 
promover diarreia predominantemente em 
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na intolerância a lactose o gap osmolar fica entre 50 e 125, isso porque o acumulo de carboidratos promove uma ação de bacterias que vai levar a produção de aniôns e por isso a mucosa lança mao de ions para balancear. 
 
3 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
bebes e idoso. Esse vírus invade células 
intestinais a partir de receptores específicos 
e em seguida, escapa do endossomo 
ficando livre no citosol para se multiplicar. 
Logo, ele passa a produzir uma proteína 
chamada de NSP4 que bloqueiam alguns 
transportadores como o SGLT1, o que 
interrompe a absorção de sódio, glicose e 
agua, provocando diarreia. 
Já o Norovírus é o que causa mais quadro 
de gastroenteriteem adultos. 
Já o principal agente da gastroenterite 
bacteriana é o E.coli. Essa é uma bactéria da 
flora intestinal, porem existe algumas formas 
patogênicas que podem ser adquiridas e 
causar diarreias. 
Outros agentes bacterianos comumente 
encontrados são a Shigella, Salmonella spp, 
S.aureus. 
QUADRO CLÍNICO 
Em geral, as diarreias agudas são leves, 
cursando com 3-7 evacuações diárias e 
perda de menos de 1 litro de liquido nas 
fezes. Contudo nos casos graves, como na 
cólera, o paciente pode evacuar mais de 20 
vezes ao dia e perder mais de 5 litros de 
fluido, culminando com desidratação, 
hipovolemia, choque circulatório e acidose 
metabólica. 
Quando acompanhada de náuseas, 
vômitos e dor abdominal difusa, a diarreia 
aguda compõe a síndrome de gastroenterite 
aguda, uma condição habitualmente 
causada por infecções virais ou intoxicação 
alimentar. 
A maioria das diarreias infecciosas é 
adquirida pela transmissão fecal-oral pela 
agua, alimentos ou contato interpessoal. 
As diarreias agudas inflamatórias geralmente 
afetam o cólon, manifestando-se com 
diarreia de pequeno volume e múltiplos 
episódios ao dia, além de dor no quadrante 
inferior esquerdo do abdome, tenesmo e 
urgência fecal (sinais de “irritação” do 
retossigmoide). 
Por outro lado, as diarreias agudas não 
inflamatórias geralmente afetam o delgado, 
manifestando-se com diarreia de grande 
volume, poucos episódios e dor 
periumbilical, não raro sendo 
acompanhadas pelos demais sinais e 
sintomas que constituem a síndrome de 
gastroenterite aguda. 
DIARRÉIA CRÔNICA 
A persistência de um quadro de diarreia por 
mais de 4 semanas caracteriza a diarreia 
crônica. 
As causas da diarreia crônica são múltiplas e 
incluem: 
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A diarreia, na verdade, não é uma doença, mas sim uma manifestação clínica 
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shigela tem que ser tratada em todo paciente pela alta infectividade - pode causar convulsoes
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osteomielite em paciente com anemia falciforme causada pela salmonela
 
4 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
a. Alergias alimentares e/ou 
intolerâncias, como ao glúten e a 
lactose; 
Adultos com deficiência de lactase se 
queixam de gases, distensão e diarreia após 
ingestão de leite ou laticínios, mas não 
perdem peso. 
A lactose não absorvida é osmoticamente 
ativa, arrastando água para o lúmen 
intestinal. 
b. Uso excessivo de alguns tipos de 
medicamentos, como laxantes e 
antibióticos; 
 
c. Doenças autoimunes do intestino; 
 
 
d. Doenças genéticas que podem alterar 
o tecido do trato digestivo, como é o 
caso da fibrose cística; 
 
e. Alguns tipos de infecções, como 
giardíase, ascaridíase ou amebíase, 
além de problemas como AIDS, 
tuberculose intestinal e infecções 
relacionadas a fungos, bactérias e 
vírus; 
Infecção por Giardia lamblia é uma das 
infecções por protozoário mais comum, 
pode causar má absorção em indivíduos 
infectados com muitos trofozoítos, 
especialmente em hospedeiros 
imunocomprometidos ou com deficiência de 
lgA. Essa Má absorção ocorre quando muitos 
organismos recobrem o epitélio e provocam 
inflamação da mucosa, que resulta em 
achatamento das vilosidades e redução da 
área de superfície absortiva. 
Já a ameba é um parasita do intestino 
grosso, onde ela se aloja causando diarreia. 
Ela pode invadir a parede do intestino e 
causar diarreia com sangue, o que já é um 
caso grave. 
f. Câncer intestinal; 
Pacientes com tumor carcinoides 
metastáticos do trato gastrointestinal podem 
desenvolver uma diarreia aquosa e dores 
abdominais em cólicas, além de outros 
sintomas. 
g. Insuficiência do pâncreas; 
O vipoma é um tumor raro do pâncreas que 
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5 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
produz peptídeos secretagogos que cursa 
com diarreia secretória. 
Devido ao grande numero de causas da 
diarreia crônica é necessário uma boa 
anamnese, um exame físico e realização de 
alguns exames laboratoriais para o 
direcionamento mais racional na 
investigação clinica. 
Historia clinica: inicialmente é importante 
entender o que o paciente caracteriza como 
diarreia, questionando diretamente quais 
são as características das fezes, com 
especial atenção na diferenciação de 
diarreia e incontinência fecal, pois esta 
ultima esta associada a perda involuntária 
de fezes. 
Características das fezes: essas 
características podem direcionar para a 
origem da diarreia, ou seja, diarreias com 
pequeno numero de evacuações ao dia, 
porem volumosas, com odor fétido e 
presença de gordura ou alimentos não 
digeridos sugerem uma origem alta, com 
comprometimento da absorção. Já os casos 
de diarreia em pequena quantidade, com 
presença de sangue vermelho vivo e 
acompanhadas de tenesmo sugerem o 
comprometimento do cólon distal por 
neoplasia ou inflamação. Dessa forma é 
importante observar a presença de 
manifestações extras intestinais, as quais são 
comuns em pacientes com doença 
inflamatória intestinal. 
Antecedentes pessoais: doenças sistêmicas 
como artrite, diabetes, hipertireoidismo, 
doenças do colágeno, ulceras pépticas de 
repetição, cirurgias gastrointestinais; 
Antecedentes familiares: casos na família de 
doença inflamatória intestinal, doença 
celíaca e neoplasia de cólon também 
direcionam a investigação; 
O exame físico do paciente com diarreia é 
útil, principalmente para avaliar a 
severidade dos sintomas. A avaliação do 
nível de desidratação através do turgor da 
pele, da frequência cardíaca e da 
mensuração da pressão arterial em decúbito 
e sentado é o mais importante dado a ser 
colhido, uma vez que ditará a necessidade 
ou não de hidratação venosa. O exame do 
abdome avaliara distensão e sensibilidade 
abdominal. 
7. Entender o diagnóstico e tratamento 
da diarreia aguda no adulto; 
DIARREIA AGUDA - DIAGNÓSTICO 
Inicialmente, uma anamnese bem feita e um 
exame físico bem detalhado vão ser 
imprescindíveis para levantar suspeitas da 
etiologia da diarreia. 
Para isso, identificar: 
• Volume das evacuações 
• Frequência das evacuações 
• Sangue, muco ou pus nas fezes 
• Características das fezes (coloração, 
odor, consistência) 
• Presença de febre 
• Dor abdominal associada, náuseas, 
vômitos ou outros sintomas 
• Ausência de melhora após 48h 
• Surtos na comunidade 
• Viagens recentes 
• Uso recente de antibióticos 
• Idade do indivíduo (> 70 anos) e 
imunocomprometidos (ambos os sinais 
de alarme); 
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6 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Como em mais de 90% das vezes o quadro 
de diarreia trata-se de um quadro brando e 
autolimitado, com resolução espontânea em 
torno de 5 dias, não costuma ser necessário 
realizar exames para investigar o diagnostico 
etiológico; 
No entanto, existem algumas situações nos 
quais justifica a solicitação de exames 
complementares como: 
Algumas literaturas consideram que qualquer 
paciente com mais de 70 anos de idade 
deve realizar exames para investigar a 
etiologia de uma diarreia aguda. 
Os exames que normalmente são solicitados 
são: 
 EAF (elementos anormais nas fezes) – 
pesquisam-se hemácias e leucócitos e 
muco, além de produtos da ativação 
leucocitária como a lactoferrina. 
 Coprocultura; 
 Pesquisa de toxina do C.difficlie – se 
internação ou uso recente e ATB. 
 Testes parasitológicos; 
TRATAMENTO 
A base do tratamento de diarreias agudas é 
a hidratação e correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos, realimentação, uso de 
antibióticos e de probióticos. 
1. DIETA 
Deve ser de acordo com a aceitação do 
paciente. Refeições leves e de fácil digestão 
devem ser encorajadas. 
Quadros de diarreia onde o paciente 
consegue manter a ingestão de agua, sal e 
carboidratos dificilmente leva à 
desidratação. Em lactentes, o aleitamento 
materno não deve ser interrompido. 
2. HIDRATAÇÃO 
O risco de desidratação tende a ser maior 
nos extremos de idade (crianças pequenas e 
idosos), sendo diretamente proporcional a 
gravidade da diarreia. 
Sempre que possível deve-se preferir a 
reidratação oral. Isso porque, a reidratação 
venosa é reservada para os casos graves ou 
naquele que o paciente não tolera o uso da 
via oral. 
A solução de escolha é o Ringer Lactato, pois 
o lactato é transformado em bicarbonato 
pelo fígado, corrigindo ou prevenindo a 
acidose metabólica. 
O soro caseiro funciona da seguinte forma: 
sabemos que substancias como a glicose é 
absorvida nos enterócitos em cotransporte 
com o sódio, isto é, a glicose faz o sódio 
entrar na célula. Uma vez dentro do 
enterocito, o sódio é transferido ao 
organismo através da bomba de Na-K 
presente na membrana, e a glicose 
absorvida garante a energia necessária para 
isso. Lembre-se que a agua sempre 
acompanha o sódio em seu percurso. Logo, 
ainda que a secreção de sódio e agua 
estejam aumentada pela diarreia, a glicose 
absorvida a partir do soro caseiro leva 
consigo o sódio e a agua 
consequentemente para dentro do corpo. 
3. AGENTES ANTIDIARRÉICOS 
As drogas antidiarreicas podem dar conforto 
ao paciente, diminuindo o numero de 
evacuações e a sensação de urgência 
fecal, além de aumentar a consistência das 
fezes. No entanto, seu emprego so pode ser 
cogitado em quadro de diarreia aguda “não 
inflamatória”, ou seja, sem presença de 
sangue, muco e pus nas fezes, além de febre 
e sinais de toxicidade sistêmica. Isso porque 
o uso de antidiarreicos nessas condições 
aumenta a chance de complicações. 
 
 
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7 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
4. ANTIMICROBIANOS 
Alguns pacientes com diarreia aguda devem 
receber antibioticoterapia empírica, ou seja, 
é iniciado antes da confirmação do 
diagnostico etiológico. 
As principais indicações para esse uso são: 
 
As drogas de escolha são as fluroquinolonas 
(ex.: ciprofloxacina 500 mg 12/12h ou 
levofloxacina 500 mg 1x/dia por 3-5 dias). 
Como alternativas, podemos utilizar 
sulfametoxazol + trimetoprim 800/160 mg 
12/12h ou doxiciclina 100 mg 12/12h, ambos 
por 5-7 dias. 
O tratamento da diarreia deve ser 
estabelecido conforme os planos: 
 
 
Plano A 
 
 
 
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8 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
PLANO C 
O Plano C consiste em duas fases de 
reidratação endovenosa destinada ao 
paciente COM DESIDRATAÇÃO GRAVE. Nessa 
situação o paciente deverá ser transferido o 
mais rapidamente possível. Os primeiros 
cuidados na unidade de saúde são 
importantíssimos e já devem ser efetuados à 
medida que o paciente seja encaminhado 
ao serviço hospitalar de saúde. 
• Realizar reidratação endovenosa no 
serviço saúde (fases rápida e de 
manutenção); 
• O paciente deve ser reavaliado após duas 
horas, se persistirem os sinais de choque, 
repetir a prescrição; caso contrário, iniciar 
balanço hídrico com as mesmas soluções 
preconizadas; 
• Administrar por via oral a solução de SRO 
em doses pequenas e frequentes, tão logo o 
paciente aceite. Isso acelera a sua 
recuperação e reduz drasticamente o risco 
de complicações. 
• Suspender a hidratação endovenosa 
quando o paciente estiver hidratado, com 
boa tolerância à solução de SRO e sem 
vômitos. 
 
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9 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
8. Caracterizar as principais síndromes 
disabsortivas (diagnostico diferencial 
de doença celíaca); 
Os termos síndrome de má absorção ou 
síndrome disabsortiva é uma terminologia 
comumente empregada para descrever o 
resultado, tanto de hidrólise ineficiente de 
nutrientes (má digestão) quanto de defeitos 
na absorção intestinal pela mucosa (má 
absorção propriamente dita) e no transporte 
de nutrientes para a circulação sanguínea 
(no caso dos carboidratos e proteínas) e 
linfática (no caso das gorduras). 
A designação “síndrome de má absorção 
intestinal”, no entanto, pode dar a falsa ideia 
de que somente problemas na absorção 
intestinal propriamente dita causam 
síndrome de má absorção. Contudo, 
problemas na digestão e no transporte de 
nutrientes também causam má absorção 
destes, com consequente comprometimento 
do estado nutricional do paciente. 
Basicamente, a digestão e a absorção dos 
nutrientes envolvem três fases: 
1. Fase luminal: em que acontecem os 
processos de digestão intraluminal dos 
nutrientes. 
2. Fase mucosa: em que são observadas, 
tanto digestão complementar quanto 
absorção pela mucosa. 
3. Fase de transporte: relacionada à 
passagem dos nutrientes para a circulação 
sanguínea e linfática. 
Assim, didaticamente, a má absorção 
intestinal pode do ponto de vista 
fisiopatológico, ser classificada em 
condições que afetam as fases luminal (ou 
pré-entérica), mucosa (entérica) e de 
transporte (pós-entérica). 
TIPOS DE SÍNDROME 
Existem tipos diferentes de má absorção, 
conforme o mecanismo envolvido no 
processo: 
1. Insuficiência na produção de enzimas 
digestivas: a insuficiência de enzimas 
específicas responsável pela digestão de um 
nutriente, como as proteínas, carboidratos e 
gorduras origina de qualquer doença que 
afete os órgãos produtores dessas enzimas 
(como estomago pâncreas, fígado). Como 
exemplos mais frequentes de doenças temos 
a pancreatite, obstrução do ducto biliar, 
fibrose cística e deficiência na produção da 
enzima lactase pela mucosa intestinal, 
remoção cirúrgicade parte do estômago e 
gastrite atrófica. 
 
2. Alteração da própria mucosa intestinal: a 
mucosa passa a não absorver 
adequadamente os nutrientes da 
alimentação, mesmo que estes já tenham 
passado pelo processo de digestão 
normalmente, ou seja, ocorre uma 
diminuição da área de absorção. São 
exemplos de causas desta alteração: 
Doença Celíaca, Espru tropical, Doença de 
Whipple, Doença de Chron, Retocolite 
Ulcerativa, infecções locais por bactérias, 
vírus e protozoários, drogas como neomicina 
e álcool e retirada cirúrgica (ressecção) de 
parte do intestino por doenças específicas e 
tumores, enterites regionais pós tratamento 
radioterápico de tumores da região 
abdominal. 
 
3. Alteração da circulação sanguínea ou de 
vasos linfáticos da mucosa intestinal ou de 
vasos sanguíneos que irrigam a região 
mesentérica intestinal: Esta alteração 
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Máquina de escrever
sindrome hemolitica urêmica nao deve ser tratada com antibiotico.
 
10 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
prejudica o transporte de nutrientes 
absorvidos pelo intestino para todo o 
organismo. São causas que cursam com esta 
alteração: Linfangiectasias Intestinais, 
Mucoviscidose, Isquemia Mesentérica e 
Linfomas. 
SINAIS E SINTOMAS 
O conjunto de sinais e sintomas vai variar 
conforme o nutriente mal absorvido, 
podendo ocorrer desde cólicas abdominais 
e diarreias até a perda de peso progressiva 
com sinais claros de desnutrição, como pele 
seca e descamativa, anemia, perda de 
massa muscular, inchaços generalizados no 
corpo (edema), cabelos secos e 
despigmentados, inflamações da língua 
(glossite) e feridas no canto da boca 
(queilite). 
Toda perda de peso progressiva com 
alterações das características das fezes 
mesmo com a pessoa se alimentando 
normalmente deve-se ter como hipótese má 
absorção intestinal. 
Na má absorção de gorduras geralmente o 
paciente perde peso progressivamente e 
suas fezes ficam sempre volumosas e 
esbranquiçadas (esteatorréia) e cólicas 
abdominais são frequentes. Como algumas 
vitaminas (ADEK) pegam carona na gordura 
para serem absorvidas também poderá 
haver sinais e sintomas de deficiência de 
alguma delas. Como a vitamina K é 
responsável pela coagulação sanguínea, 
sua deficiência pode gerar manchas roxas 
na pele (equimoses) e sangramentos na 
gengiva. 
Na má absorção de proteínas o quadro 
clínico mostra sinais francos de desnutrição 
como perda da massa muscular, pele 
descamativa, perda da qualidade dos 
cabelos e inchaço em pernas e às vezes 
generalizado (anasarca). A imunidade fica 
comprometida e infecções persistentes 
podem aparecer. 
Na má absorção da vitamina B12 os sintomas 
característicos são anemia e alterações 
neurológicas como formigamento nas mãos. 
Na má absorção do ferro a principal 
consequência é a anemia ferropriva, que 
leva a palidez da pele e das mucosas, 
cansaço progressivo, dores nas pernas e 
baixa imunidade. 
Na má absorção da vitamina D, que ocorre 
nos pacientes com má absorção das 
gorduras, surgem alterações como rarefação 
e dores ósseas. 
Na má absorção da lactose, que acontece 
quando produzimos pouca enzima lactase 
na mucosa intestinal, enzima esta 
responsável pela quebra da lactose para 
que a mesma seja absorvida, o acúmulo 
deste açúcar do leite no intestino leva ao 
aparecimento de cólicas abdominais, 
flatulência, estufamento da barriga, diarreias 
explosivas e náuseas. 
Nas alterações da circulação sanguínea dos 
vasos intestinais o sintoma mais frequente é 
a dor abdominal logo após as refeições, 
como acontece no caso da isquemia 
mesentérica. 
9. Estudar a epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia, quadro clinico, 
diagnóstico e tratamento da doença 
celíaca; 
A doença celíaca é uma doença induzida 
pelo consumo de proteínas presente no trigo, 
centeio e cevada (que é o glúten), que afeta 
primariamente o trato gastrointestinal. 
É uma doença de caráter autoimune de 
caráter permanente que só aparece em 
indivíduos geneticamente predispostos, que 
leva a uma lesão na mucosa do intestino 
delgado, resultando na má absorção de 
nutrientes. 
É uma doença de hipersensibilidade do tipo 
IV, por isso recruta linfócitos T. 
 
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11 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença celíaca acomete 
predominantemente indivíduos brancos de 
origem caucasiana, na proporção de 1:100 
indivíduos. 
No entanto, somente cerca de 10% recebe o 
diagnostico, pois na maioria das vezes o 
paciente é oligo ou mesmo assintomático. 
A doença possui um conceito de 
apresentação na forma de “iceberg”, no 
qual a ponta representa a minoria com 
casos clinicamente óbvios da doença 
clássica. E a parte imersa na agua 
representaria a maioria das pacientes que 
são oligo ou assintomáticos. 
FISIOPATOLOGIA 
Inicialmente é importante entender que o 
glúten é dirigido na luz do tudo digestivo, 
liberando a gliadina, um peptídeo rico em 
resíduos de glutamina. 
A gliadina se liga à enzima transglutaminase 
tecidual (TTG) que está presente nos 
enterocitos da mucosa do delgado, 
formando um complexo que tem alta 
afinidade pelo HLA-DQ2 (presente em 95% 
dos casos de doença celíaca) e HLA-DQ8 
(presente nos 5% restantes) que estão 
presente nas células apresentadoras de 
antígeno MHC de classe II. 
Quando isso acontece, essas células 
apresentadoras de antígenos podem 
estimular os linfócitos do tipo TH1 a produzir a 
IL-15 que vai atuar nos enterocitos para que 
ele produza MCH de classe I. 
Com isso o padrão de resposta TH1 produz 
interferon-gama que ativa linfócitos TCD8+, 
que vai reconhecer o MCH classe I passando 
a reconhecer a glutamina. Isso faz com que 
o linfócito TCD8+ reconheça esse complexo 
passando a liberar perforinas que induz a 
apoptose dos enterocitos. 
Isso acarreta na destruição da mucosa 
intestinal devido a uma infiltração linfocítica 
associado a uma produção de auto 
anticorpos contra o glúten, gliadina e TTG. 
Cerca de 40% da população geral é 
portadora do HLA-DQ2 ou do HLA-DQ8. No 
entanto, apenas uma minoria desses 
indivíduos desenvolve a doença celíaca. A 
explicação para isso ainda não é 
esclarecida,mas é possível que fatores 
exógenos influenciam no surgimento do 
processo autoimune. 
Algo importante de se dizer é que a doença 
celíaca NÃO SE MANIFESTA na ausência do 
HLA-DQ2 ou DQ8. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Como a doença celíaca é uma condição 
subdiagnosticada, quando o paciente 
recebe o diagnostico em geral ele já se 
queixa do problema há mais de 10 anos. 
A intensidade dos sinais e sintomas depende 
da extensão do acometimento intestinal, ou 
seja, quanto maior o segmento do tubo 
digestivo afetado pela lesão da mucosa, 
maior a probabilidade de surgir uma 
síndrome de má absorção completa. 
Com isso os sintomas mais comuns 
principalmente em crianças menores de 2 
anos são: distensão abdominal, diarreia 
crônica com esteatorreia, déficit pondero-
estatural e carência de múltiplos nutrientes 
(ferro, acido fólico, vit B12 – anemia, cálcio e 
vit D – doenla óssea, vit K – coagulopatia, vit 
A – hiperceratose cutânea, vit E – 
neuropatia); esses sintomas surgem durante o 
inicio da introdução alimentar, quando a 
criança é exposta a novos alimentos. 
Quando o quadro se inicia em crianças mais 
velhas ou adultas, geralmente não se 
observa todos os sintomas da síndrome de 
má absorção. Os sintomas podem variar 
bastante, sendo mais comum a diarreia 
crônica, dispepsia, flatulências e perda 
ponderal. 
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12 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Alguns pacientes são assintomáticos do 
ponto de vista gastrointestinal, possuindo 
manifestações extraintestinais como fadiga, 
depressão, anemia ferropriva refrataria a 
reposição oral de ferro, 
osteopenia/osteoporose, baixa estatura, 
atraso na puberdade, amenorreia, 
infertilidade, dermatite herpertiforme. 
A Dermatite herpetiforme decorre do 
depósito de IgA na pele que se manifesta 
através de lesões urticariformes, vesículas e 
pápulas nas regiões extensoras dos 
cotovelos e joelhos; 
DIAGNÓSTICO 
1. SOROLOGIA 
Todo paciente sob suspeita de doença 
celíaca deve realizar a pesquisa de 
autoanticorpos característicos. 
O teste de escolha é o IgA anti-
transglutaminase (IgA anti-tTG) que possui 
95% de especificidade e sensibilidade. 
Quando esse exame é negativo, mas a 
suspeita clinica permanece grande está 
indicado pedir a dosagem de IgA total. Isso 
porque cerca de 3% dos celíacos possuem 
deficiência seletiva de IgA, e nestes casos o 
autoanticorpo que deverá ser solicitado é o 
IgG anti0gliadina (IgG-anti DGP). 
Espera-se que os títulos desses 
autoanticorpos tornem-se indetectáveis após 
3-12 meses de dieta sem glúten. Logo sua 
dosagem ainda serve para verificar a 
adesão terapêutica. 
2. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
Uma EDA sempre deve ser realizada na 
suspeita de doença celíaca em pacientes 
com sorologia positiva. Nos casos em que a 
pesquisa de autoanticorpo é negativa, mas a 
suspeita clinica permanece elevada, 
também se pode indicar a EDA. 
É importante ressaltar que as alterações 
endoscópicas e histopatológicas 
características da doença celíaca não são 
patognomicas, ou seja, podem ser 
encontradas em outras condições como na 
alergia a proteína do leite de vaca. 
O que confirma definitivo o diagnóstico da 
doença celíaca é a reversão do quadro 
após o inicio de uma dieta sem glúten. 
As alterações esperadas são: 
 Macroscopicamente: atrofia e 
aplainamento das dobras mucosas e 
vilosidades. 
 Microscopicamente: infiltração linfocítica 
no epitélio e na lamina própria, com 
atrofia das vilosidades e hiperplasia das 
criptas. 
Portanto o diagnostico consiste em: 
 
Alguns autores, por outro lado, acreditam 
que o diagnóstico fique mais “seguro” com a 
repetição da EDA e da sorologia após o 
início do tratamento, de modo a demonstrar 
a reversão das alterações endoscópicas e 
histopatológicas, bem como a negativação 
dos títulos de autoanticorpos. 
TRATAMENTO 
O tratamento preconizado é a suspensão do 
glúten na dieta. 
Por se tratar de uma doença autoimune, a 
doença celíaca responde ao tratamento 
imunopressor, como por exemplo, com o uso 
de corticoides. No entanto, devido a grande 
toxicidade desse tipo de abordagem, é 
preferível aderir a uma dieta livre de glúten. 
Na fase inicial do tratamento é importante 
limitar a ingestão de laticínios, pois é 
frequente a coexistência de uma 
intolerância à lactose transitória. Isso porque 
a mucosa do intestino encontra-se atrofiada, 
com deficiência na produção de lactase. 
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13 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Após a melhora da doença celíaca os 
produtos contendo lactose podem ser 
reintroduzidos. 
A reposição de nutrientes, como ferro, acido 
fólico, vitaminas ADEK devem ser feitas 
conforme a necessidade ate que a 
capacidade absortiva do intestino seja 
plenamente restabelecida. 
Alguns pacientes podem desenvolver a 
doença celíaca refrataria quando esta não 
responde a retirada do glúten por pelo 
menos 6 meses, permanecendo com 
sintomas. Nesses casos pode ser indicado o 
tratamento incialmente com um 
glicocorticoide. 
Compreender a importância do 
acompanhamento da equipe 
multiprofissional na doença celíaca; 
Para garantir a QV ao sujeito adulto com DC, 
faz-se necessário um acompanhamento 
sistemático com uma equipe 
multiprofissional de saúde, capacitada a 
atender diferentes necessidades. 
O acompanhamento deve iniciar desde a 
suspeita, permanecer quando diagnosticado 
e durante toda a vida dos sujeitos adultos 
com DC, por meio de ações profissionais 
competentes, cujo cuidado deve envolver 
as condutas alimentares e o controle ou 
amenização das consequências na 
perspectiva biopsicossociais. 
Nessa ótica, o apoio e as orientações 
profissionais são o caminho para a 
reinserção social e adaptação com sucesso 
à nova realidade de vida. 
Dessa forma, o acompanhamento 
profissional do adulto com DC visa torná-lo 
responsável pelo seu tratamento, sem 
frustração ou sentimento de rejeição, para 
aliviar as repercussões na QV e buscar a 
inserção da família e de outros vínculos 
sociais no processo, como forma de garantir 
o menor prejuízo possível ao cotidiano. 
O diagnóstico precoce e as avaliações 
frequentes ajudam a diminuir o 
aparecimento de doenças associadas, bem 
como o desencadeamento de distúrbios de 
humor,sono e psicológicos. Quando o 
adulto com DC é acompanhado de forma 
integral, tende a melhorar a QV pela 
motivação em seguir a DIG e, por 
conseguinte, por favorecer a eliminação de 
sintomas clínicos e alterações 
histopatológicas. 
É indispensável aos sujeitos adultos com DC 
dimensionar o nível de prejuízo na vida 
pessoal, familiar e social, bem como das 
repercussões do tratamento, pois o principal 
papel do profissional de saúde é cooperar 
na readaptação do sujeito e família ao seu 
novo estilo de vida, por meio da 
corresponsabilidade do tratamento. 
 
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