Atividd Reforço Parasts Hepáticas

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PATOLOGIA MÉDICA – PARASITOLOGIA / 5ª SÉRIES.
ATIVIDADE DE REFORÇO
TEMA DA AULA: Fisiopatogenia das Parasitoses Hepáticas 
ESSA ATIVIDADE CONSISTE DE EXERCÍCIOS PARA FIXAÇÃO DO CONTEÚDO, VOCÊ DEVE CONSULTAR AS AULAS E BIBLIOGRAFIA BÁSICA DISPONÍVEL REFERENTES AO TEMA. 
OBS.: Essa atividade é EXCLUSIVAMENTE INDIVIDUAL, não será aceito plágio. Deverá ser realizada de próprio punho, digitalizada (PDF), devidamente identificada (NOME E SÉRIE DO ALUNO) e devolvida ao professor UNICAMENTE via GoogleClass (Atividades).
1. Explique, suscintamente, os fatores dos parasitos e dos hospedeiros envolvidos na LVA.
Em relação ao parasita:
a) Tamanho do inoculo 
b) Fase de metaciclogenese (crescimento rápido ou crescimento lento) – com a maturação deste parasita, observamos a expressão de moléculas de superfícies LPG e gp63. 
Em relação ao hospedeiro:
a) Fator genético 
b) Fator imune (resposta inata e adquirida)
2. Na infecção por L. infantum (chagasi) ocorre imunossupressão antígeno-específica, que possibilita uma superinfecção comprometendo a RI, por meio de suma série de eventos. Cite tais eventos.
A infecção por Leishimania infantum gera uma imunossupressão antígeno especifica possibilitando uma superinfecção e em decorrência disso o comprometimento da resposta imune a outras doenças. Isso ocorre por meio de imunocomplexos, interferência na resposta imune celular e inibição da proliferação linfocitária. Após restabelecer uma resposta imune antes suprimida teremos a produção de citocinas INF-gama, IL-2 e IL-12 e aumento na síntese TNF-alfa (responsavel por ajudar a destruir células parasitarias). 
3. A necrose hepática induzida pela L. infantum (chagasi) é resultado de uma somatória de ações imunológicas. Mencione os referidos fatores.
Assim a lesão hepática instalada é caracterizada como necrose a qual se da pela manutenção da infecção e também por antígenos parasitários que são adsorvidos por células adjacentes.
· Ações citotóxicas por linfócitos T
· Aumento da produção de INF – gama, IL-12 e IL-10
· Proliferação de células mononucleares 
· Expressão de células B formando anticorpos 
· Participação do sistema complemento 
· Ação de NK 
4. Na infecção por T. gondii, o sucesso da multiplicação ou não do parasito vai depender de mecanismos da resposta imune do hospedeiro e de escape dessa resposta pelo parasito. Mencione, em linhas gerais, estes dois mecanismos.
Em relação aos aspectos imunológicos em uma fase aguda caracterizada por altas concentrações de taquizoitos teremos uma inibição a partir da fusão de lisossomos ao vacúolo parasitóforo destruindo o parasita. Alem disso teremos uma produção de IL-12 que ativam NK e células T que produzem INF-gama e TNF-alfa produzindo então EROS e de oxido nítrico para essa destruição.
Vendo isso os taquizoitos começam a estimular também as células NK e T a produzirem TGF –beta que inibe a produção de IFN-gama inibindo a produção de EROS e de oxido nítrico impedindo a destruição do parasito. 
5. Mencione as principais alterações hepáticas desencadeadas pelo T. gondii.
A lesão hepática se origina a partir de uma forma linfoglandular podendo ser considerada como um quadro primário. Nessa fase aguda pode-se simular um quadro de hepatite viral B e C. A hepatomegalia corresponde a 66% dos casos e tem um aumento moderado das transaminasemias (30%). 
6. A necrose amebiana hepática se caracteriza por?
caracterizado por um infiltrado inflamatório reacional juntamente com trofozoitos e áreas de calcificação
7. Quais os eventos fisiopatogênicos responsáveis pelo surgimento da hipertensão portal na esquistossomose mansônica hepática?
Os ovos maduros com o miracidios morto são indutores de RI. O processo necrótico exudativo surge com áreas de necrose ao redor dos ovos caracterizada pela exsudação eosinofilica, neutrofílica e histiocótica granulomatosa. Esse quadro gera a reação histiocitaria ou produtiva para que haja a reparação da área necrosada. 
Essa reparação consiste na formação de tecido conjuntivo que evolui para um quadro de fibrose. A partir do granulona forma-se um tecido endurecido (nódulo) que pode se calcificar ou ainda sofrer absorção e desaparecimento. 
8. O que é a forma compensada e descompensada na esquistossomose mansônica? 
Forma compensada: Essa forma gera alterações hemodinâmicas como por exemplo a ascite e uma angiogênese (desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepatica – varizes anastomose do plexo hemorroidários, umbigo e região inguinal)