Resumo Microbiologia - Varíola (Poxvírus) e Papilomavírus (HPV) - Viroses Dermotrópicas

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Microbiologia
Viroses Dermotrópicas
poxvírus – papilomavírus
Poxvírus
varíola:
· Alta taxa de mortalidade.
· Aparecimento de lesões pustulares na pele e em mucosas.
· Erradicada do mundo desde 1980 -> por conta de vacinação + quarentena.
molusco contagioso:
· Frequente em crianças.
· Aparecimento de lesões que começam com pápulas e evoluem para nódulos umbilicados – daí vem o nome molusco.
· Transmissão por contato direto ou fômites.
· Lesões desaparecem espontaneamente após 2 a 12 meses -> desenvolvimento de resposta imune celular.
· Não há tratamento específico.
varíola do macaco:
· Causada pelo vírus Monkeypox.
· Transmissão durante toda a fase sintomática da doença (2-4 semanas).
· Contato direto com lesões.
· Secreções respiratórias durante contato físico íntimo e prolongado com beijo e relação sexual.
· Contato com fômites previamente expostos a lesões.
· Contato com animais infectados não humanos.
· Sintomas: febre, calafrios, dor de cabeça, aumento de linfonodos, dores muscula-res e cansaço.
· Erupção cutânea que começa com bolhas – evolui para pequenas úlceras que formam crostas.
· Diagnóstico por PCR (detecta DNA viral) a partir de material das lesões.
· Surto iniciado em maio de 2022.
>> prevenção: evitar contato direto com lesões e uso de fômites usados pelo doente.
>> vacinação: PEP – 4 a 14 dias após o contato e PREP – em profissionais com risco de exposição ao vírus.
VACINAS: JYNNEUS – vírus não replicante, 2 doses; ACAM2000 – vírus Vaccinia 1 dose multi-punctura percutânea.
Papilomavírus
· Ag. etiológico: vírus da família Papillomaviridae.
· Específicos para cada espécie animal que são capazes de infectar.
· Infectam humanos = papilomavírus humanos (HPV).
transmissão:
· Vírus presente na superfície de lesões e resiste por um longo tempo fora do hospedeiro.
· Transmissão por contato direto, contato sexual ou durante a passagem pelo canal vaginal infectado no parto.
patogenia:
· HPV infecta o epitélio escamoso da pele ou as mucosas -> estimula o cresci-mento celular no local.
· Esse crescimento provoca o espessamento das céls. da camada basal e da cama-da espinhosa, além de acúmulo de queratina.
· Surgem após 3-4 meses, as verrugas [papilomas].
· Depende do tipo de vírus e do local da infecção.
HPV de alto risco:
· 16, 18, 31 e 45.
· Capazes de incorporar seu DNA ao DNA da célula hospedeira.
· HPV 16 e 18 – codificam ptns oncogênicas (E6 e E7).
· Inativam ptns supressoras tumorais (p53 e pRB).
· Na ausência das ptns supressoras, as céls. ficam sujeitas a mutações e aberrações cromossômicas – porque não há mais apoptose das éls. Anormais.
· Além disso, as céls. ficam mais sujeitas a fatores externos, que aumentam o risco de câncer cervical.
· Há um risco elevado do surgimento de céls. neoplásicas, mas não é determinante.
síndromes clínicas:
· Verruga – proliferação benigna da pele [autolimitada].
· Tipos 1 a 4.
· Imunidade celular regride o quadro.
· Verrugas ano-genitais (condiloma acumulado).
· Infecção do espitélio escamoso da genitália externa ou em áreas peri-anais.
· Tipos 6 ou 11.
· Tumores benignos.
· Cavidade oral, laringe, conjuntiva.
· Tipos 6 ou 11.
· Papilomatose laríngea pode provocar obstrução das vias aéreas em crian-ças (geralmente infectadas na hora do parto).
· Câncer de colo de útero.
· Tipos de HPV de alto risco.
· Diagnóstico por citologia (papanicolau) ou pesquisa de HPV por PCR ou captura híbrida.
Prevenção – vacinação:
· Vacina tetravalente (6, 11, 16 e 18) -> produzida por engenharia genética.
· Meninas de 9-14 anos.
· Meninos de 12-13 anos.
>> duas doses – a 2ª seis meses após a 1ª.