HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS E O SEU CONTROLE PELO HIPOTÁLAMO

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Cadu – 4°β / TIII 
HIPÓFISE 
HORMÔNIOS 
• Hormônio do crescimento 
- Crescimento. 
 
• Adrenocorticotropina / corticotropina 
- Secreção dos hormônios adrenocorticais que afetam 
o metabolismo. 
 
• Tireotropina 
- Controla a secreção de tiroxina e de tri-iodonina. 
 
• Prolactina 
- Desenvolvimento da glândula mamária. 
- Produção de leite. 
 
• LH e FSH 
- Crescimento dos ovários e dos testículos. 
- Atividades hormonais e reprodutivas dos ovários e 
dos testículos. 
 
• ADH 
- Excreção de água na urina. 
 
• Ocitocina 
- Ejeção de leite pelas glândulas mamárias. 
- Auxílio durante o parto e final da gestação. 
 
TIPOS CELULARES 
- Um tipo para cada hormônio 
 
• Somatotrófica. 
• Corticotrófica. 
• Tireotrófica. 
• Gonadotrófica. 
• Lactotrófica. 
 
HIPÓFISE POSTERIOR 
• Hormônios sintetizados no hipotálamo. 
 
• Corpos celulares das células estão no 
hipotálamo, nos núcleos supraópticos e 
paraventriculares, sendo transportados no 
axoplasma das fibras nervosas que vão do 
hipotálamo para a hipófise. 
HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS E O 
SEU CONTROLE PELO 
HIPOTÁLAMO 
Cadu – 4°β / TIII 
HIPOTÁLAMO CONTROLA A SECREÇÃO 
HIPOFISÁRIA 
• Secreção hipofisária é controlada por sinais 
hormonais e nervosos vindos do hipotálamo. 
 
• A secreção da hipófise posterior é controlada 
por sinais neurais que se originam e terminam 
na hipófise posterior 
 
• A secreção da hipófise anterior é controlada 
pelos hormônios liberadores e pelos 
hormônios / fatores hipotalâmicos inibidores. 
- São secretados pelo hipotálamo e vão para a 
hipófise anterior pelos vasos portais hipotamâmico-
hipofisários. 
- Agem nas células glandulares, controlando sua 
secreção. 
 
• Como o hipotálamo recebe sinais de várias 
fontes do SN, essas informações são usadas 
para controlar as secreções dos hormônios 
hipofisários. 
 
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS QUE AGEM NA 
HIPÓFISE ANTERIOR 
- Agem liberando ou inibindo a secreção dos 
hormônios da hipófise anterior. 
 
• Hormônios liberados de tireotropina 
- Estimula a tireoide. 
 
• Hormônios liberador de corticotropina 
- Liberação do hormônio adrenocorticotrópico. 
 
• Hormônios liberador do hormônio do 
crescimento 
- Liberação do hormônio do crescimento e do 
hormônio inibidor do hormônio do crescimento. 
 
• Hormônios liberador de gonadotropina 
- Liberação de LH e de FSH. 
 
• Hormônios inibidor de prolactina 
- Inibe a secreção de prolactina. 
 
 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO 
• Não age em glândulas-alvo específicas. Seus 
efeitos são diretamente nos tecidos do corpo 
que são capazes de crescer. 
- Ocorre aumento do tamanho das células e do 
número de mitoses. 
 
EFEITOS METABÓLICOS 
• Aumento da síntese de proteínas. 
 
• Aumento da mobilização dos AG do tecido 
adiposo, aumento do nível de AG no sangue e 
aumento do uso de AG como fonte energética. 
 
• Redução do uso de glicose pelo organismo. 
 
- DEPOSIÇÃO DE PROTEÍNAS NOS TECIDOS 
• Aumento do transporte de aa pelas 
membranas celulares 
- Elevação da [ aa ] nas células. 
- Aumento da síntese proteica. 
 
• Aumento da tradução de RNA 
- Eleva a síntese proteica. 
 
• Aumento da transcrição 
- Aumenta a quantidade de RNA e a síntese proteica 
também eleva. 
 
 
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• Redução do catabolismo de proteínas e de 
aa 
- A mobilização de AG do tecido adiposo passa a 
fornecer mais energia para as células, o que poupa o 
uso das proteínas. 
 
- MAIOR USO DAS GORDURAS COMO FONTE 
ENERGÉTICA 
• Com a liberação dos AG do tecido adiposo, 
sua [ ] aumenta nos líquidos orgânicos e nos 
tecidos a conversão dos AG em acetil-CoA 
aumenta, bem como seu uso como fonte de 
energia. 
- A gordura é preferencialmente usada como fonte 
energética em detrimento dos carboidratos e das 
proteínas. 
- Aumento da massa magra. 
 
• Efeito cetogênico 
- A grande mobilização de gordura do tecido adiposo 
faz com que uma grande quantidade de ácido 
acetoacético seja formada pelo fígado e liberada, 
gerando o quadro de cetose, além de que também 
ocorre deposição de gordura no fígado. 
 
- REDUÇÃO DO USO DE CARBOIDRATOS 
• Diminuição da captação de glicose pelos 
tecidos. 
 
• Aumento da produção de glicose pelo fígado. 
 
• Aumento da secreção de insulina. 
 
- Essas alterações geram resistência à insulina, de 
modo que a captação de glicose pelos tecidos 
musculoesquelético e adiposo diminui, levando ao 
aumento de glicose no sangue. 
 
EFEITOS NO CRESCIMENTO 
- CAUSAS DA ELEVAÇÃO DO CRESCIMENTO 
ESQUELÉTICO 
• Aumento da deposição de proteínas pelas 
células osteogênicas e condrocíticas. 
 
• Aumento da deposição dessas células. 
 
• Conversão de condrócitos em células 
osteogênicas. 
- Deposição de osso novo. 
 
- MECANISMOS 
• Primeiro 
- O estímulo hormonal faz com que os ossos longos 
cresçam nas cartilagens epifisárias. 
- Ocorre a deposição de nova cartilagem seguida de 
sua conversão em osso novo, o que aumenta a parte 
longa e empurra as epífises para mais longe. 
- A cartilagem epifisária é consumida. 
- Ocorre o crescimento de osso adicional e as epífises 
fundem em suas extremidades. 
 
• Segundo 
- Osteoblastos do periósteo e de cavidades ósseas 
depositam osso novo nas superfícies do osso antigo. 
- Osteoclastos do osso removem o osso antigo. 
- Quando a taxa de deposição é maior que a de 
reabsorção, a espessura do osso aumenta. 
- O hormônio do crescimento age estimulando os 
osteoblastos. 
 
SOMATOMEDINAS 
• Hormônios do crescimento faz com que o 
fígado produza proteínas, somatomedinas, 
que aumentam o crescimento ósseo. 
 
• A maioria dos efeitos hormonais resultam da 
somatomedina e não da ação direta do 
hormônio. 
 
• O hormônio do crescimento tem fraca ligação 
com proteínas do sangue, sendo rapidamente 
liberado dele para os tecidos. 
 
• As domatomedinas possuem ligação forte com 
proteínas do sangue, de modo que sua 
liberação é lenta. 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
• Secreção pulsátil. 
 
• Os mecanismos não são bem compreendidos, 
mas possivelmente estão relacionados com o 
estado nutricional ou com o estresse. 
- Jejum. 
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- Hipoglicemia. 
- Baixa [ AG ] no sangue. 
- Exercícios. 
- Excitação. 
- Trauma. 
- Grelina. 
 
- AÇÃO DO HIPOTÁLAMO 
• Hipotálamo secreta o hormônio liberador do 
hormônio do crescimento e o hormônio 
inibidor do hormônio do crescimento. 
- O primeiro é secretado pelo núcleo ventromedial, 
que é sensível à [ glicose ] no sangue. 
- O segundo tem sua secreção controlada por regiões 
próximas ao hipotálamo. 
- Emoções, estresse e traumas afetam o controle da 
secreção de hormônios do crescimento pelo 
hipotálamo. 
 
• O hormônio liberador do hormônio do 
crescimento é o que mais exerce controle. 
- Ele estimula a liberação do hormônio do crescimento 
se ligar a receptores presentes na MP, nas células do 
hormônio presentes na hipófise. 
- Há a ativação de adenilil ciclase na MP, o que 
aumenta o nível intracelular de AMPc. 
- Mais Ca é transportado para a célula. 
- Ocorre a fusão das vesículas secretoras com a MP e 
a liberação do hormônio no sangue. 
 
 
HIPÓFISE POSTERIOR E SUA RELAÇÃO 
COM O HIPOTÁLAMO 
• Hipófise posterior é formada pelo pituícitos. 
- Não secretam hormônios, agem como estruturas de 
suporte para as fibras nervosas terminais e para as 
terminações nervosas de tratos nervosos que tem 
origem nos núcleos supraópticos e paraventricular. 
- Ocorre a secreção de ADH e de ocitocina. 
 
• ADH é formado nos núcleos supraóticos. 
 
• Ocitocina é formada nos núcleos 
paraventriculares. 
 
 
EFEITOS DO ADH 
• Aumenta a permeabilidade dos ductos e dos 
túbulos coletores, de modo que a maior parte 
da água é reabsorvida. 
- Conservação da água do corpo. 
- Formação de urina concentrada. 
 
- MECANISMO 
• ADH associa aos receptores de membrana. 
• Ativação de adenilil ciclase. 
• Formação de AMPc. 
• Fosforilação dos elementos das vesículas 
especiais. 
• Vesículas são inseridas nasmembranas 
celulares. 
• Formação de áreas com alta permeabilidade à 
água. 
 
- REGULAÇÃO 
• Quando a concentração de eletrólitos no 
sangue arterial que irriga o hipotálamo 
aumenta, os neurônios dos núcleos 
supraóticos e paraventriculares transmitem 
para a hipófise impulsos para liberar ADH. 
- No hipotálamo existem os osmorreceptores, que são 
retirados das células quando o LEC fica muito 
concentrado, o que leva à secreção de ADH. 
 
• Hipovolemia e PA baixa estimulam a 
secreção de ADH 
- ADH causa vasoconstrição arteriolar, o que aumenta 
a PA. 
- Os átrios possuem receptores de distensão que 
quando não são excitados, em caso de baixo 
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enchimento, estimulam a secreção de ADH. A menor 
distensão dos barorreceptores das regiões carótidas, 
aórtica e pulmonar também estimula a secreção de 
ADH. 
 
AFEITOS DA OCITOCINA 
• Contração do útero gravídico. 
 
• Expulsão do leite pelos alvéolos para os 
ductos mamários. 
 
- ESTÍMULO 
• Sucção do mamilo. 
• Transmissão de sinais nervosos para os 
neurônios hipotalâmicos nos núcleos 
paraventricular e supraóptico. 
• Liberação de ocitocina pela hipófise. 
• Ocitocina causa a contração das células 
mioepiteliais. 
• Leite flui.