20 Manifestações Bucais de Doenças Endócrino Metabólicas

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Manifestações Bucais de Doenças Endócrino Metabólicas
Hipófise
| produção dos hormônios:
- adrenocorticotropina (ACTH)
- hormônio Estimulador da Tireoide (TSH)
- hormônio folículo estimulante (FSH)
- hormônio Luteinizante (LH)
- hormônio do crescimento (GH)
- prolactina
Nanismo Hipofisário
| dim. do hormônio do crescimento pela glândula da hipófise
| dim. da capacidade dos tecidos de responderem ao hormônio do crescimento
| cc
- maxila e mandíbula menores que o normal
- atraso na erupção dentária
- tamanho reduzido dos dentes
| achados laboratoriais: radioimunoensaio para hormônios do crescimento humano
| tratamento: se a doença for detectada antes do fechamento das placas e crescimento epifisário; terapia de reposição com o hormônio do crescimento humano
Gigantismo
| aum. do hormônio do crescimento (ocorre antes do fechamento das placas epifisárias)
| crescimento exagerado durante a infância
| macrodontia verdadeira
| exames de imagem evidenciam o adenoma
| tratamento e prognóstico:
- remoção cirúrgica do adenoma hipofisário
- radioterapia
- análogos de somatostatina e de um antagonista do receptor de hormônio de crescimento
- complicações associadas à hipertensão, neuropatia periférica, osteoporose e doença pulmonar contribuem d/ aum. da morbidade e da mortalidade
Acromegalia
| aumento do hormônio do crescimento
| ocorre depois do fechamento das placas epifisárias
| causa: dores de cabeça, distúrbios visuais
| aumento do gh: causa hipertensão, doenças cardíacas, hiperidrose a artrite e neuropatia periférica
| cc.
- aumento das mãos e dos pés
- crescimento dos ossos membranosos da maxila e mandíbula
- crescimento de tecidos moles dando aspecto facial grosseiro
- formação de diastemas
- macroglossia
- expansão do lobo frontal e deposição de osso na região frontal, levando a protuberantes cristas supraorbitais 
| achados laboratoriais: ressonância magnética do crânio
| tratamento:
- remoção da neoplasia
- radioterapia: falha na cirurgia
- farmacoterapia
- a hipertensão, o diabetes, a doença coronariana, a insuficiência cardíaca congestiva, a doença respiratória e o câncer de cólon intestinal são observados com maior frequência
Tireoide
| responsável pelo desenvolvimento crescimento e efeitos excitatórios no snc
| hipófise avalia a quantidade de hormônio tiroidiano no sangue > hipófise libera o tsh de acordo com esta quantidade > tireoide produz t3 e t4
Hipotireoidismo
| pode causar tom: cretinismo e mixedema
| tipos: primário e secundário
| cc:
- letargia, pele seca e áspera edema da face e das extremidades, rouquidão, constipação, fraqueza e fadiga
- lábios espessados, aumento difuso da língua, falha na erupção dos dentes
- atraso na erupção dos dentes
- hipoplasia dentária
- hipodesenvolvimento da maxila e da mandíbula
- mordida aberta anterior
| achados laboratoriais
- dosagem tsh
- avaliação dos níveis de tiroxina livre
- primário: tsh aumentado e t4 diminuído
- secundário: tsh e t4 diminuído
| tratamento e prognóstico:
- levotiroxina - reposição do hormônio da tireoide
- se a condição não for identificada a tempo, podem ocorrer danos permanentes ao snc, resultando em deficiência intelectual
Hipertireoidismo
| cc:
- aumento difuso da tireoide
- aumento da taxa metabólica causada pelo excesso de hormônio da tireoide
- perda de peso, apesar do aumento de apetite
- sinais e sintomas: taquicardia transpiração excessiva, aumento do pulso, pele quente e lisa e tremor
- envolvimento do caso em 20 a 40% dos casos (retração da pálpebra, exoftalmia ou proptose, e retardo da movimentação)
| tratamento odontológico:
- crises de ansiedade e hiperventilação
- tempestade tireoidiana
- sincope
- tireoidectomia
- lodo radioativo
Paratireoide
| estimula a liberação de cálcio dos ossos
| aumento da absorção do cálcio pelo intestino
| diminui a eliminação de cálcio pelos rins
| relação com a vitamina d
| dependência da vitamina d ativa o transporte do cálcio nas células intestinais
| se ocorre a remoção da paratireoide durante a tireoidectomia ou destruição autoimune das paratireoides - ocorre diminuição nos níveis séricos de cálcio
Hipoparatireoidismo
| cc
- hipocalcemia
- durante a odontogênese, hipoplasia do esmalte em fossetas e falhas na erupção dentária
- pth sérico + dim. da concontração de cálcio + aum. dos níveis séricos de fosfato função renal normal = hipoparatireoidismo
| tratamento e prognóstico
- doses orais de um precursor da vitamina d. calcitriol
- suplemento de cálcio
Hiperparatireoidismo
Primário
| adenoma da paratireoide (80 a 90%)
| hiperplasia das paratireoides (10 a 15% dos casos)
| carcinoma da paratireoide (1% dos casos)
Secundário
| níveis cronicamente baixos de cálcio sérico
| doença renal crônica
CC e RX:
| m, 60 anos
| cálculos renais
| perda da lâmina dura
| dim. da densidade das trabéculas ósseas (vidro fosco)
| tumor marrom
tratamento e prognóstico
| primário: remoção do tecido hiperplásico da tireoide ou da neoplasia
| secundário: a restrição do fosfato na dieta, uso de agentes de ligação de fosfato e tratamento metabólito ativo de vitamina d e um agente calciomimético (cinacalcet). ou paratireoidectomia e transplante renal
Diabetes melitus
| O diabetes melito é uma doença comum do metabolismo de carboidratos que se acredita possuir muitas causas, apesar de o problema básico ser ou a produção diminuída de insulina, ou a resistência tecidual aos efeitos da insulina. O resultado final desse estado anormal é um aumento nos níveis de glicose no sangue (hiperglicemia).
O diabetes melito geralmente é dividido em duas apresentações:
1.Tipo I – caracterizado por completa ou quase completa falta de produção de insulina
2.Tipo II – caracterizado por inadequada produção de insulina ou resistência dos tecidos alvo aos efeitos da insulina.
O diabetes melito do tipo I era anteriormente conhecido como diabetes melito insulino-dependente ou diabetes de início juvenil, mas estes termos não são considerados corretos. Os diabéticos tipo II frequentemente necessitam de injeções de insulina para tratar sua doença, e de 5% a 10% dos diabéticos tipo I desenvolvem sua doença após os 30 anos de idade. Pacientes com diabetes melito tipo I exibem hiperglicemia grave e cetoacidose sem tratamento, e necessitam insulina exógena para sobreviver.
O diabetes melito tipo II às vezes é mais difícil de diagnosticar. Geralmente ocorre em adultos mais velhos e obesos, mas pode ser encontrado em adolescentes obesos. Por essa razão, o termo “diabetes de início em adultos” foi abandonado. Apesar de haver hiperglicemia, a cetoacidose raramente se desenvolve. Além disso, os pacientes podem ser capazes de produzir certa quantidade de insulina endógena. Alguns pacientes podem fazer uso de insulina para auxiliar no controle da doença; as injeções de insulina, contudo, em geral não são necessárias para a sobrevida do paciente.
Com relação à epidemiologia, nos Estados Unidos o diabetes melito afeta aproximadamente 8% da população, ou 26 milhões de pessoas, apesar de quase 6 milhões de casos permanecerem sem diagnóstico. Mais de 1,5 milhão de novos casos são identificados a cada ano nos Estados Unidos. Dos pacientes afetados, a maioria apresenta diabetes tipo II; somente 5% a 10% possuem o tipo I.
O diabetes é uma doença importante quando se consideram as muitas complicações associadas a essa condição e o impacto econômico na sociedade. Uma das principais complicações do diabetes é a doença vascular periférica, um problema que resulta em falência renal, assim como em isquemia e envolvimento dos membros por gangrena. Em algumas estimativas, 25% de todos os novos casos de falência renal ocorrem em pacientes com diabetes. Portanto, o diabetes é a causa principal de falência renal nos Estados Unidos. A cada ano, mais de 50.000 amputações são realizadas devido a complicações gangrenosas do diabetes. Essa doença é a causa principal de amputações dos membros inferiores nos Estados Unidos. O envolvimento da retina frequentemente resulta em cegueira; portanto, a causa principal de novos casos de cegueira em adultos em idade produtivanos Estados Unidos é o diabetes, com mais de 12.000 pessoas afetadas anualmente. Estima-se que as complicações em decorrência do diabetes contribuam para o óbito de mais de 200.000 americanos por ano.
A causa do diabetes melito é desconhecida, apesar de a maioria dos casos de diabetes tipo I parecer ser causada pela destruição autoimune das células da ilhota pancreática, e o ataque imunológico pode ser precipitado por uma infecção viral em um indivíduo geneticamente suscetível. Contudo, o diabetes tipo II não parece possuir uma causa autoimune, porque nenhuma destruição das células da ilhota pode ser observada microscopicamente. Em vez disso, anormalidades genéticas foram detectadas em pacientes com certos tipos de diabetes tipo II, o que poderia explicar o motivo de a condição ocorrer tão frequentemente nas famílias. Se um progenitor for afetado pelo diabetes tipo II, então a chance de um dos filhos apresentarem a desordem é de cerca de 40%. De modo similar, se um gêmeo idêntico tem diabetes tipo II, há chances de 90% de a doença também se desenvolver no outro gêmeo.
Características Clínicas
Apesar de uma revisão completa da fisiopatologia do diabetes melito estar além do escopo desse texto, os sinais e sintomas clínicos do paciente com essa doença são mais fáceis de entender com algum conhecimento básico do processo. O hormônio insulina, produzido pelas células beta das ilhotas de Langherans do pâncreas, é necessário para a captação de glicose pelas células do corpo. Quando a insulina se liga ao seu receptor de superfície celular específico, desencadeia uma cascata de eventos moleculares intracelulares que causam o recrutamento de proteínas intracelulares de ligação à glicose, o que facilita a captação de glicose por cada célula.
Diabetes Melito Tipo I
Como os pacientes com diabetes tipo I apresentam uma deficiência na quantidade de insulina, as células do organismo não podem absorver a glicose, que permanece no sangue. Os níveis normais de glicose no sangue estão entre 70 e 120 mg/dL; nos pacientes com diabetes, esses níveis frequentemente se encontram entre 200 e 400 mg/dL. Acima de 300 mg/dL, os rins não são mais capazes de reabsorver a glicose; portanto, ela extravasa para a urina. Como a glicose é a principal fonte de energia para o corpo, e porque nenhuma parte dessa energia pode ser usada, já que a glicose não está sendo absorvida, o paciente se sente cansado e letárgico. O corpo começa a usar outras fontes de energia, tais como gordura e proteínas, resultando na produção de cetonas como um subproduto dessas vias de consumo de energia. O paciente com frequência perde peso, independente do aumento do consumo de alimentos (polifagia). Com a hiperglicemia, aumenta a osmolaridade do sangue e da urina. A osmolaridade aumentada resulta em maior frequência de diurese (poliúria) e em sede, o que leva a aumento da ingestão de água (polidipsia). Clinicamente, a maioria dos pacientes com diabetes do tipo I é de jovens (idade média ao diagnóstico de 14 anos) e eles apresentam constituição corpórea delgada.
Diabetes Melito Tipo II
Em contraste, os pacientes com diabetes tipo II usualmente têm mais de 40 anos de idade ao diagnóstico e 80% a 90% deles são obesos. Nessa situação, acredita-se que uma diminuição no número de receptores de insulina ou eventos moleculares anormais pós-ligação, relacionados à captação de glicose, que ocorrem após sua ligação resultem na não absorção da glicose pelas células do corpo. Assim, se diz que os pacientes apresentam “resistência à insulina”, porque os níveis séricos de insulina em geral estão dentro dos limites normais ou até elevados. Se a hiperglicemia for levada em consideração, contudo, a quantidade de insulina circulante não é igual a que estaria presente em uma pessoa normal com níveis similares de glicose no sangue. Portanto, muitos desses pacientes apresentam uma ausência relativa de insulina.
Os sintomas associados ao diabetes do tipo II são muito mais sutis em comparação com aqueles observados no tipo I. Frequentemente, o primeiro sinal do diabetes tipo II é detectado ao exame hematológico de rotina e não como uma consequência de qualquer queixa específica do paciente. Praticamente nunca se observa a cetoacidose em pacientes com diabetes tipo II. Não obstante, muitas das outras complicações do diabetes também estão associadas a essa forma da doença.
Complicações
Muitas complicações do diabetes melito estão diretamente relacionadas à microangiopatia causada pela doença. A microangiopatia resulta na oclusão de pequenos vasos sanguíneos, gerando uma doença vascular periférica. A resultante diminuição da perfusão tecidual leva à isquemia. A isquemia predispõe o paciente à infecção, em particular a infecções graves, como a gangrena. Outro fator contribuinte é a diminuição da capacidade funcional dos neutrófilos, principalmente de sua quimiotaxia.
A amputação das extremidades inferiores frequentemente se torna necessária devido à falta de perfusão tecidual e à incapacidade do paciente em combater a infecção. Oclusão vascular similar pode afetar as artérias coronárias (o que coloca o paciente em risco para um infarto do miocárdio) ou as artérias carótidas e seus ramos (predispondo o paciente a um acidente vascular cerebral ou apoplexia). Quando a oclusão microvascular afeta os vasos da retina, com frequência ocorre a cegueira. A falência renal é o desfecho do envolvimento dos vasos sanguíneos renais. Se a cetoacidose não for corrigida no diabetes tipo I, o paciente pode ficar em coma diabético.
As manifestações orais do diabetes melito são em geral limitadas aos pacientes com diabetes tipo I. Os problemas incluem a doença periodontal, que ocorre mais e progride mais rápido do que nos pacientes sem diabetes. A cicatrização após a cirurgia pode ser demorada e a probabilidade de infecção provavelmente aumenta. O aumento difuso, indolor e bilateral das glândulas parótidas, denominado sialodenose diabética (p. 438), pode ser observado em pacientes com qualquer uma das formas de diabetes. Em pacientes diabéticos não controlados ou descontrolados, têm sido descritos aumento e eritema da gengiva inserida (Fig. 17-35). Além disso, esses pacientes parecem ser mais suscetíveis à candidíase oral, em suas variadas formas clínicas (p. 191). A candidíase eritematosa, que se apresenta como uma atrofia central das papilas do dorso da língua é relatada em até 30% dos pacientes. A mucormicose (p. 209) pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo I descontrolado. Alguns pesquisadores identificaram um aumento da prevalência de glossite migratória benigna (p. 727) em pacientes com diabetes tipo I; contudo, outros relatos não puderam confirmar tal achado. A xerostomia, uma sensação subjetiva de secura na mucosa oral, foi relatada como queixa em um terço dos pacientes com diabetes. Infelizmente, os estudos que tentaram confirmar um decréscimo real na taxa de fluxo salivar nestes pacientes geraram resultados conflitantes. Alguns estudos mostram uma diminuição no fluxo salivar; outros não revelam diferenças do normal; enquanto alguns mostram uma taxa de fluxo salivar aumentada.
Tratamento e Prognóstico
Para os pacientes com diabetes tipo II, uma modificação na dieta associada a exercícios físicos pode ser o único tratamento necessário, tendo como objetivo a diminuição de peso. Pode haver necessidade de associar as mudanças dietéticas e o estilo de vida aos hipoglicemiantes orais. Essas drogas são produzidas para alterar diferentes aspectos fisiopatológicos da doença. Por exemplo, os secretagogos aumentam o suprimento de insulina. Estes incluem a segunda geração de medicamentos tipo sulfanilureia, tais como o glipizida ou gliburida. A metformina é uma biguanida que aumenta a utilização da glicose e diminui a resistência à insulina e a produção de glicose hepática. Os tiazolnedionas, tais como rosiglitazona e pioglitazona, também reduzem a resistência à insulina. A acarbose e o miglitol são inibidores da α-glucosidase que diminuem a absorção de glicose do trato gastrintestinal pela inibiçãoda degradação enzimática dos açúcares mais complexos. Se essas modalidades não controlarem os níveis de glicose no sangue, então o tratamento com insulina se torna necessário.
Para os pacientes com diabetes tipo I, as injeções de insulina são necessárias para controlar os níveis sanguíneos de glicose. Diferentes tipos de insulina são comercializados, cada um deles apresentando diversos graus de duração e períodos com diferentes picos de atividade. Antes, a insulina era extraída primariamente do pâncreas bovino e suíno. Em alguns pacientes, contudo, os anticorpos desenvolvidos contra essa proteína estranha tornaram a insulina inútil. Para contornar esse problema, as companhias farmacêuticas desenvolveram marcas de insulina com estrutura molecular da insulina humana. Os laboratórios produzem essa insulina humana com bactérias geradas por engenharia genética com a tecnologia do DNA recombinante.
O horário do paciente para aplicação das injeções de insulina deve ser cuidadosamente estruturado e monitorado para que se obtenha o controle ideal dos níveis de glicose no sangue. Esse horário deve ser formulado com critério pelo médico do paciente considerando fatores como o nível de atividade do paciente e a gravidade da deficiência de insulina. É imperativo que sejam ingeridos carboidratos em quantidades adequadas na refeição após a administração da insulina; senão, uma condição conhecida como choque insulínico pode ocorrer. Se os carboidratos não forem consumidos após a injeção de insulina, os níveis de glicose sanguínea podem diminuir até atingir quantidades perigosamente baixas. O cérebro é potencialmente dependente de glicose sanguínea como fonte de energia. Se o nível de glicose cair abaixo de 40 mg/dL, o paciente pode entrar em choque. Essa condição pode ser tratada com a administração de uma pasta sublingual de dextrose, infusão intravenosa de solução de dextrose ou da injeção de glucagon.
Resumindo, o diabetes melito é um problema médico comum e complexo, com muitas complicações. O prognóstico é reservado. Os estudos sugerem que o controle rígido dos níveis de glicose no sangue resulta no retardo do desenvolvimento de complicações tardias do diabetes tipo I (p. ex., cegueira, dano aos rins, neuropatia) e reduz a frequência dessas complicações. Os profissionais de saúde devem estar conscientes dos problemas que esses pacientes podem apresentar e devem estar preparados para lidar com eles. Pode ser necessário consultar o médico do paciente, particularmente no caso de pacientes com diabetes tipo I que apresentam pouco controle dos níveis de glicose no sangue, apresentam infecções ativas, ou necessitam de procedimentos de cirurgia oral extensos.
Doença de Addison
| A produção insuficiente de hormônios corticosteroides pela suprarrenal provocada pela destruição do córtex da suprarrenal resulta na condição conhecida como doença de Addison ou hipoadrenocorticismo primário. A incidência de novos casos diagnosticados no hemisfério Ocidental é de quatro por um milhão da população por ano, enquanto a prevalência é aproximadamente 140 casos por milhão de pessoas. Existem diversas causas, dentre elas as seguintes:
•Destruição autoimune (causa mais comum em sociedades ocidentais)
•Infecções (p. ex., tuberculose e doenças fúngicas sistêmicas, em particular nos pacientes com a síndrome da imunodeficiência adquirida [AIDS])
•Raramente, neoplasias metastáticas, sarcoidose, hemocromatose ou amiloidose
Se a glândula hipófise não estiver funcionando adequadamente, o hipoadrenocorticismo secundário pode se desenvolver devido à diminuição da produção de ACTH, o hormônio responsável pela manutenção dos níveis séricos de cortisol.
Características Clínicas
As características clínicas do hipoadrenocorticismo não começam verdadeiramente a aparecer até que pelo menos 90% do tecido glandular tenha sido destruído. Com a destruição gradual do córtex da suprarrenal, um início insidioso de fadiga, irritabilidade, depressão, fraqueza e hipotensão pode ser notado, durante um período de meses. Ocorre uma hiperpigmentação generalizada da pele, descrita como bronzeamento. A hiperpigmentação em geral é mais proeminente na pele exposta ao sol e nos pontos sob pressão, como os cotovelos e joelhos; ela é causada por níveis aumentados de beta-lipotropina ou ACTH, ambos capazes de estimular os melanócitos. O paciente se queixa de distúrbios gastrintestinais, com anorexia, náusea, vômitos, diarreia, perda de peso e um peculiar desejo de comer sal, devido à hiponatremia causada pela falta do mineralocorticoide aldosterona. Quando o hipoadrenocorticismo for acompanhado por hipoparatireoidismo e candidíase mucocutânea, deve ser considerada a possibilidade da presença da síndrome da poliendocrinopatia autoimune-candidíase-distrofia ectodérmica.
As manifestações orais incluem pigmentação macular marrom difusa ou em placas na mucosa oral, provocada pelo excesso de produção de melanina (Fig. 17-34). Com frequência, as alterações na mucosa oral são a primeira manifestação da doença, com a hiperpigmentação da pele ocorrendo posteriormente. Algumas vezes, a hipermelanose oral pode ser difícil de distinguir da pigmentação racial fisiológica, mas um histórico de início recente da pigmentação oral deve sugerir a possibilidade de doença de Addison.
Achados Laboratoriais
O diagnóstico do hipoadrenocorticismo é confirmado por um teste rápido de estimulação do ACTH e pela mensuração dos níveis séricos de cortisol e dos níveis plasmáticos de ACTH. Se os níveis séricos de cortisol estiverem abaixo de 18 μg/dL, então o paciente apresenta insuficiência suprarrenal. No hipoadrenocorticismo primário, os níveis plasmáticos de ACTH são mais altos (>100 ng/L). No hipoadrenocorticismo secundário, os níveis são normais (9 a 52 ng/L) ou baixos, como seria esperado, uma vez que a condição resulta de uma produção diminuída de ACTH pela glândula hipófise.
Tratamento e Prognóstico
A doença de Addison é tratada com a terapia de reposição tanto de glicocorticoide (como a hidrocirtisona) como de mineralocorticoide (como a fludrocortisona). A dose fisiológica de corticosteroide é de aproximadamente entre 30 e 45 mg de hidrocortisona ou seu equivalente por dia, em geral administrada em doses fracionadas. Como a necessidade do organismo por hormônios corticosteroides aumenta durante eventos estressantes, o paciente deve levar isso em consideração e aumentar a dose, caso necessário. Esse ajuste geralmente não é requerido para procedimentos odontológicos realizados com uso de anestesia local e com duração inferior a 1 hora, mas uma dose maior pode ser necessária para certos procedimentos dentários e de cirurgia oral que são mais longos ou realizados sob anestesia geral.
Antes da disponibilidade dos corticosteroides, o prognóstico dos pacientes com hipoadrenocorticismo era ruim, com a maioria dos pacientes sobrevivendo menos de dois anos. Mesmo hoje, se a condição não for reconhecida prontamente, a morte pode advir em um período relativamente curto. Com o diagnóstico e tratamento apropriados, a expectativa de vida da maioria dos pacientes com hipoadrenocorticismo pode ser normal, embora um recente estudo de base populacional sugira um aumento da relação de mortalidade relacionada a malignidades e doenças vasculares.
Síndrome de Cushing
| O hipercortisolismo é uma condição clínica que resulta de um aumento continuado nos níveis de glicocorticoide. Na maioria dos casos, esse aumento se deve à terapia com corticosteroide, prescrita com outros propósitos médicos. O aumento advém menos comumente de uma causa endógena, como a produção de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) por uma neoplasia adrenal ou adenoma de hipófise. Se o adenoma de hipófise é o responsável, então o termo doença de Cushing é aplicado. Essa doença é bastante rara e geralmente afeta mulheres adultas jovens.
Características Clínicas
Os sinais da síndrome de Cushing em geral se desenvolvem de modo lento. A observação clínica mais consistente é o ganho de peso, em particular nas áreas centrais do corpo. O acúmulo de gordurana região dorsocervical da coluna cervical resulta em um aspecto de “giba de búfalo”; a deposição de tecido adiposo na região facial resulta no aspecto característico de face arredondada, conhecido como cara de lua (Fig. 17-33). Outros achados comuns incluem os seguintes:
•Estrias abdominais de cor púrpura
•Hirsutismo
•Cicatrização inadequada
•Osteoporose
•Hipertensão
•Alterações de humor (particularmente a depressão)
•Hiperglicemia com sede e poliúria
•Atrofia muscular com fraqueza
Diagnóstico
Se o paciente tem feito uso de grandes quantidades de corticosteroides (mais do que o equivalente a 20 mg de prednisona) por dia, durante muitos meses, então o diagnóstico é óbvio, tendo em vista os sinais e sintomas clássicos descritos previamente. O diagnóstico pode ser mais difícil de ser estabelecido em pacientes com uma neoplasia funcionante na cortical da glândula suprarrenal, ou com um adenoma na hipófise secretor de ACTH. A avaliação desses pacientes deve incluir a mensuração do cortisol livre na urina e um ensaio do efeito da dexametasona (um potente corticosteroide artificial) nos níveis séricos de ACTH e do cortisol. Em um paciente não afetado, os níveis de cortisol livre deveriam estar dentro dos limites normais, e a administração de corticosteroide exógeno, tal como a dexametasona, deveria suprimir os níveis normais de ACTH, com uma diminuição concomitante nos níveis de cortisol. Como as neoplasias funcionantes não respondem aos mecanismos normais de retroalimentação (feedback), a diminuição esperada do ACTH e do cortisol não seria observada em um paciente com tal neoplasia.
Tratamento e Prognóstico
O clínico deve estar atento aos sinais e sintomas do hipercortisolismo, para encaminhar os pacientes afetados para avaliação e diagnóstico endocrinológicos apropriados. Uma vez estabelecido o diagnóstico e a causa determinada for uma neoplasia da glândula suprarrenal ou da hipófise, a remoção cirúrgica da lesão é o tratamento de escolha. A radioterapia também pode ser efetiva, particularmente em pacientes mais jovens. Para pacientes com neoplasias inoperáveis, as drogas que inibem a síntese de cortisol, tais como o cetoconazol, a metirapona ou o aminoglutetimida, podem ser usadas para auxiliar no controle do excesso de produção do cortisol.
A maioria dos casos de hipercortisolismo, contudo, é causada pela terapia sistêmica com corticosteroide, administrada devido a uma variedade de razões imunológicas, inclusive para o tratamento de doenças autoimunes e dos receptores de transplantes alogênicos. Certas estratégias, tais como o uso de agentes poupadores de corticosteroide, ou a terapia em dias alternados, podem minimizar a dose necessária de corticosteroide. O objetivo deveria ser que os pacientes usassem a mínima dose possível para controlar a doença imunológica.
Em situações normais, o cortisol é essencial para o funcionamento do corpo, particularmente ao lidar com o estresse. À medida que o hormônio é metabolizado e os níveis séricos caem, o mecanismo de retroalimentação sinaliza para a glândula hipófise para que ela produza ACTH, que por sua vez estimula a glândula suprarrenal a produzir mais cortisol. Infelizmente, o corticosteroide terapêutico inibe a produção de ACTH pela glândula hipófise, até o ponto em que a glândula hipófise não seja mais capaz de produzir ACTH em resposta ao estresse e um episódio agudo de hipoadrenocorticismo (crise addisoniana) possa ser precipitado. Portanto, o clínico deve estar ciente dos possíveis efeitos colaterais do uso crônico de altas doses de corticosteroide e ser capaz de ajustar o tratamento do paciente. Em especial para procedimentos odontológicos e cirúrgicos estressantes, com frequência se faz necessário aumentar a dose de corticosteroide devido à maior necessidade de cortisol requerida pelo organismo. Indica-se uma consulta com o médico que está administrando a terapia com corticosteroide para determinar em que grau a dose deve ser ajustada.