PEDIATRIA - DIARREIA CRÔNICA - SEMANA 2

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PEDIATRIA – DIARREIA CRÔNICA
SEMANA 2
LARA BASTOS MASCARENHAS
INTRODUÇÃO
Perda de fluídos e eletrólitos nas fezes, com frequência superior à 3X/dia.
Também conhecida como Diarreia Persistente (infecciosa).
Diarreia é considerada crônica, quando ultrapassa 14 dias.
Perda de 10 g/kg/dia em Lactentes.
Perda de 200 g/dia em maiores de 2 anos.
AGENTES INFECCIOSOS
Escherichia coli.
Enteroaderente.
Enteroagregativa (variante).
Criptosporidium parvum (Pós Infecção Aguda).
SINAIS E SINTOMAS
Intolerância Alimentar
Vômitos pós ingestão de proteínas ou carboidratos
Febre
Artralgia
Aftas de Repetição
Distensão Abdominal
Assaduras Perineal
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EXAMES LABORATORIAIS
TRATAMENTO
Baseado em medidas de suporte.
Boa hidratação.
Dieta enteral com fornecimento de pelo menos 50% das necessidades calóricas.
Uso de Zinco, Suplementação com Vitamínicos e Olielementos.
Antimicrobianos para combate a proliferação bacteriana desenfreada.
Pode-se fazer uso de: metronidazol, albendazol, nitazoxanida e sulfametoxazol-trimetropin.
Esteatorreia: dieta enteral rica em gordura composta por triglicérides de cadeia média, livre de lactose e sacarose.
Diarréia de Carácter Secretos: racecadotril e drogas inibidores de encefalina.
DOENÇA CELÍACA
Doença Autoimune.
Geralmente genética, pelos genes HLA-DQ2 e/ou DQ8.
Desencadeada por glúten e prolaminas - proteínas de armazenamento vegetal.
Relacionada a sensibilidade ao Trigo, Centeio e Cevada.
Afeta principalmente o Intestino Delgado, causando destruição das vilosidades.
Mais observado a partir dos 9 meses aos 24 meses.
· SINAIS E SINTOMAS: 
· FATORES DE RISCO:
Histórico Familiar de 1° Grau.
Gemelar Monozigótico.
Síndrome de Down / Síndrome de Turner.
DM 1 / Tireoidites Autoimunes.
· DIAGNÓSTICO:
1° Passo: Boa Anamnese Necessários dados clínicos e/ou pertencer aos grupos de risco.
2° Passo: Sorologia.
Teste de Escolha: Anticorpo Antitransglitaminase Tissular 2 da classe IgA, teste ELISA, de fácil excursão;
Anticorpo Antiendomísio da classe IgA (IgA Total), examinador dependente e caro.
Ocorre o risco de falso negativo, a depender da ingestão de glúten do paciente.
3° Passo: Histopatológico.
Existem referências que pradonizão a Biópsia de Intestino Delgado como Padrão-Ouro, via EDA.
Recomenda-se a retirada de múltiplas peças, intercalando entre porções distais do duodeno, secundária e terciária e bulbo.
Diagnóstico via EDA: Presença de Atrofia da Vilosidades + Aumento dos Linfócitos Intraepiteliais (+ que 25 para cada 100 enterócitos).
· TRATAMENTO:
Alimentação livre de Glúten.
Eliminação de trigo, centeio, cevada, malte e aveia contaminada.
Os alimentos permitidos variam em: arroz, grãos (feijão, lentilha, soja, grão de bico), óleo, azeite, vegetais, hortaliças, frutas, tubérculos (batata, mandioca, inhame), proteínas, leite e derivados.
Podem ser utilizadas farinhas de milho, arroz, batata e mandioca.
*OBS: Para ser considerado Glúten Free o produto dever possuir menos que 20mg/kg de glúten no mesmo. Segundo o Condex Alimentarius.
· PROGNÓSTICO:
Dentro das primeiras semanas, entre a 2 à 3 semana observa-se o desaparecimento da mucosa visualizada via EDA.
Dentro dos 6 meses à 1 ano da dieta pode ser visualizada a normalização da mucosa.
Existem complicações, não malignas aos portadores de Doença Celíaca, como pré-disposição há: osteoporose, doenças autoimunes, esterelizados, transtornos neurológicos.
E complicações malignas, como: linfoma e carcinomas de esôfago e faringe.
O meio preventivo é o seguimento alimentar adequado.
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
Caracteriza-se pela inflamação crônica da mucosa intestinal. Resulta de uma complexa interação de
fatores, incluindo genética, ambiente e resposta imune adaptativa do hospedeiro. Os dois fenótipos da DII são a doença de Crohn e a Retocolite ulcerativa 25% de todos os casos de DII tem seu início nas crianças menores de 18 anos de idade.
· FISIOPATOLOGIA:
A DII manifesta-se em indivíduo geneticamente susceptível que é exposto a certos gatilhos ambientais (infecção, dieta, higiene doméstica, fumo, etc) o qual evoca uma resposta imune adaptativa aberrante.
· CLÍNICA:
O diagnóstico de DII sempre deve ser considerado em crianças com sintomas gastrointestinais persistentes (>1 mês) ou recorrentes (>2 em 6 meses). Sintomas comumente vistos: dor abdominal, diarreia crônica, sangramento retal e perda de peso.
· INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL:
Hemograma ma completo, VHS, PCR, testes de função hepática (incluindo albumina), devem ser solicitados na suspeita de DII. Cultura de fezes é necessária para descartar diarreia infecciosa
· MARCADORES SOROLÓGICOS:
Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) estão associados com em 60% dos casos de Crohn, enquanto anticorpos antineutrofílico citoplasmático perinuclear (p-ANCA) estão associados com 60% dos casos com RCU.
· METAS DE TRATAMENTO:
(1) eliminar sintomas e restaurar a qualidade de vida.
(2) restaurar crescimento normal.
(3) eliminar complicações.
· COLITE ULCERATIVA
O tratamento pode ser dividido em indução da remissão e manutenção. 
As terapias disponíveis para a indução da remissão incluem o ácido 5- aminosalicilato (5-ASA), corticosteroides, terapia para o fator de necrose anti-tumoral (TNF) e inibidores da calcineurina. 
As drogas que podem ser utilizadas para manter a remissão incluem a 5-ASA, tiopurinas, terapia anti-TNF e alguns poucos probióticos selecionado.
· DOENÇA DE CROHN
Pode ser usados corticoides orais (predinisolona), antibióticos (Metronidazol, Ciprofloxacina) e Tiopurinas.
Tratamento cirúrgico: quando o medicamentoso não funcionar.
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
Deficiência da enzima lactase, não sendo possível absorver lactose que permanece no intestino onde será fermentada, sendo assim é responsável pelos gases e diarreia osmótica.
· CAUSAS:
- Forma primária: deficiência genética na qual não é produzida a enzima lactase. 
- Forma secundária: deficiência de lactase por alguma lesão na mucosa intestinal, ou seja, a lactase é produzida, mas a lesão intestinal gera um prejuízo na produção dessa enzima.
· CLÍNICA:
Diarreia.
Distensão abdominal.
Flatulência.
Hiperemia perianal.
· AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
Teste do hidrogênio expiratório.
Teste de absorção da lactose.
· TRATAMENTO:
Reposição oral de enzima lactase.
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE (APLV)
A alergia alimentar é definida com uma reação adversa à saúde, desencadeada por um alimento específico, mediada por uma resposta imunológica, também específica, que ocorre de forma reproduzível.
Os alérgenos mais comuns, representando 80% dos casos são: leite de vaca, soja, ovo, trigo, amendoim, castanhas, peixes e crustáceos.
· FATORES DE RISCO:
Presença de outras doenças atópicas, principalmente dermatite atópica ou eczema.
Dietas do mundo moderno.
Exposição a antiácidos.
Parto por cesariana.
Exposição precoce a antibióticos.
· CLASSIFICAÇÃO: 
- Mediada por IgE: forma mais bem compreendida, ocasionada por anticorpos imunoglobulina E (IgE) contra antígenos alimentares.
- Não mediada por IgE: na qual a resposta imune ainda é pouco compreendida, mas parece atuar principalmente por meio de mecanismos mediados por células, constituem reações tardias (proctocolite alergica e enteropatia enduzida por proteína alimentar).
- Mista: em que tanto os mecanismos imunológicos mediados por IgE quanto aqueles mediados por células estão envolvidos.
· EXAMES COMPLEMENTARES:
Skin prick test (teste de puntura).
Atopy patch test (teste de contato com alimentos).
Endoscopia digestiva alta e colonoscopia com biópsias: Nos casos de alergia não IgE mediada.
Teste de provocação oral: Oferta progressiva do alimento suspeito e/ou placebo, em intervalos regulares, sob supervisão médica, para monitoramento de possíveis reações clínicas.
· TRATAMENTO:
Respondem bem ao uso de fórmula extensamente hidrolisada (FeH) APTAMIL PEPTIL, PREGOMIN, ALFARE.
Nos casos mais graves podem ser necessários o uso de fórmulas de aminoácidos os (FAA) NEOCATE, AMINOMED. 
· ORIENTAÇÕES:
Orientar a mãe que após a retiradados alergenos, leva a regressão dos sintomas em 1/4 semanas.
Para redução dos sintomas podemos administrar reidratação e ondansetrona.