TUTORIA - SP 1 2 - Eu hein Nem pensar!

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SP 1.2 - Eu hein... Nem pensar!
Quais os fatores de risco e a epidemiologia para câncer de próstata?
Descreva a Fisiopatologia e os Sintomas do câncer de próstata.
Quais os exames para o diagnóstico para prostatite, Hiperplasia prostática e
câncer de próstata ?
O que é a escala de Gleason e qual a interpretação da escala ( parâmetros) ?
Caracterize metástase e correlacione com o câncer de próstata.
Caracterizar o estadiamento do câncer de próstata.
Quais as políticas públicas para o câncer de próstata? (rastreio, promoção e
prevenção)
Tratamento do câncer de próstata
Câncer de Próstata
Fatores de Risco
- Idade → incomum antes dos 50 anos de idade (apenas 2% dos casos). A
média de idade dos pacientes é de 68 anos. (Mais do que qualquer outro tipo,
o câncer de próstata é considerado um câncer da terceira idade, já que cerca
de três quartos dos casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos)
- Excesso de peso corporal (sobrepeso e obesidade). Alguns mecanismos
biológicos têm sido propostos para explicar essa associação, como o
metabolismo esteroide sexual desregulado, a hiperinsulinemia e níveis
elevados de citocinas pró-inflamatórias.
- Etnia → Negros têm maiores chances de desenvolver câncer de
próstata, seguido pelos brancos, latinos, asiáticos e por último, os indígenas.
Em comparação com os indivíduos brancos, negros têm 1,6 vezes mais
chances de ter câncer de próstata e 2,4 vezes mais chances de morrer por
esse tipo de câncer.
- Histórico Familiar → Pessoas que têm histórico familiar de câncer de
próstata têm grandes chances de desenvolvê-lo também. Quando um
parente de primeiro grau possui esse histórico, o indivíduo tem duas vezes
mais chances de evoluir com a neoplasia. Além disso, aparentemente a
agressividade do tumor também guarda correlação com esse histórico.
Pacientes cujos parentes desenvolveram a doença previamente aos 55 anos
possuem uma propensão ainda maior de desenvolver a doença,
frequentemente em idades mais precoces do que outros indivíduos
- Fatores Hormonais → A quantidade de hormônios andrógenos (por
exemplo, a testosterona) tem impacto na formação tumoral, principalmente
em relação ao envolvimento com a reformulação celular prostática. Níveis
elevados de testosterona parecem corroborar com o desenvolvimento da
neoplasia. Entretanto, os estudos clínicos (estudos com pessoas) tiveram
dificuldades em mostrar isso, especialmente em faixas próximas à
normalidade. Um outro hormônio, chamado fator de crescimento
semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1), em níveis elevados, também parece
contribuir com a formação do câncer;
- Tabagismo → O ato de fumar está envolvido principalmente na
agressividade tumoral: tabagistas têm, em média, 30% mais chances de
morrer por câncer de próstata que um não-fumante
- Fatores genéticos → alteração nos genes BRCA 1 e 2 e ATM estão
associados ao aparecimento da doença em fases mais precoces da vida e
com casos de pior evolução prognóstica.
- Inflamação → Pacientes que desenvolvem prostatites parecem ter maior
propensão ao desenvolvimento da neoplasia
- Outros → Exposições a aminas aromáticas (comuns nas indústrias química,
mecânica e de transformação de alumínio), arsênio (usado como conservante
de madeira e como agrotóxico), produtos de petróleo, motor de escape de
veículo, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPA), fuligem e dioxinas
estão associadas ao câncer de próstata.
Epidemiologia
- É o câncer nº 1 de incidência em homens (30% dos casos de câncer)
Mortalidade
- Em termos de mortalidade, é a primeira causa de morte por câncer, segundo
dados de 2021 do INCA (13,5%), sendo seguido pelos cânceres de traqueia,
brônquios e pulmão – 13,2%)
Fisiopatologia
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
2018. Capítulo 18; Página 697 E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 11
set. 2023.
- As neoplasias da próstata são representadas pelos adenocarcinomas em
cerca de 98% das vezes e o restante compreende casos de sarcomas,
carcinoma epidermoide e carcinoma de células transicionais.
- Os adenocarcinomas se localizam na zona periférica da glândula em cerca
de 75% dos casos, na zona transicional em aproximadamente 25% dos
pacientes e na zona central em menos de 5% dos casos.
- O desenvolvimento do câncer de próstata (CAP) se dá, basicamente, pela
multiplicação desordenada de células do tecido que podem originar, na
sequência, metástases com capacidade de invadir órgãos vizinhos e
potencial de se espalharem pelo corpo por meio dos sistemas linfático e
sanguíneo
Hoff, Paulo Marcelo Gehm (ed). Tratado de oncologia. SÃO PAULO: ATHENEU,
2013. Capítulo 132; Página 1890
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
2018. Capítulo 19; Página 661 E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 11
set. 2023.
Sintomatologia do câncer de próstata
- O câncer de próstata é silencioso → De 60-70% dos casos, origina-se no
LOBO POSTERIOR e nas GLÂNDULAS EXTERNAS (zona periférica).
- Os primeiros estágios não possuem sintomas, daí a importância em realizar a
triagem através dos exames de PSA e toque retal.
- Entre os sintomas de fase mais tardia, podemos citar: urinar pequeno volume
e muitas vezes ao dia (especialmente à noite, obrigando-o a acordar),
dificuldade para urinar, dor para urinar e/ou ejacular e presença de sangue na
urina ou sêmen
Exames Diagnóstico
Prostatite
- Na maioria das vezes, a infecção é causada por Escherichia coli
- O diagnóstico de prostatite não é comumente baseado na biópsia, pois os
achados histológicos são inespecíficos e a biópsia de uma prostatite
infectada pode resultar em sepse.
- O diagnóstico é feito através da avaliação dos sintomas clínicos e o exame
de toque retal, que demonstram uma próstata dolorosa, inchada e anormal
segundo apalpação do especialista. Assim como na infecção urinária, a
urocultura serve para identificar a bactéria causadora da infecção.
- A exceção é a prostatite granulomatosa, que pode produzir endurecimento da
próstata, levando à biópsia para descartar um câncer de próstata.
Hiperplasia Prostática
Definição e Fisiopatologia
- A HPB é uma condição não cancerosa em que a próstata aumenta de
tamanho devido ao crescimento benigno do tecido glandular.
- A fisiopatologia da HPB envolve o aumento do número de células glandulares
na próstata, o que leva a um aumento no tamanho da glândula.
Sintomas
- Os sintomas da HPB estão relacionados à compressão da uretra pela
próstata aumentada e podem incluir:
○ Dificuldade em iniciar e manter o fluxo urinário.
○ Micção frequente.
○ Urgência urinária.
○ Jato urinário fraco.
- A HPB não está associada a sangramento urinário ou sintomas sistêmicos.
Diagnóstico Clínico e Laboratorial
- O diagnóstico da HPB é geralmente feito com base em:
○ Avaliação clínica: O médico realiza um exame físico e pode usar o
toque retal para avaliar o tamanho e a textura da próstata.
○ Medição do PSA: Níveis de PSA podem estar ligeiramente elevados
na HPB, mas em geral são menores do que nos casos de câncer de
próstata.
○ Exclusão de outras condições: O diagnóstico de HPB é confirmado
após a exclusão de câncer de próstata ou outras causas de sintomas
urinários.
Câncer de Próstata
- Avaliação clínica → Toque retal (sensibilidade que varia entre 18 e 35%,
dependendo do tipo de paciente que está sendo avaliado) → Nos casos
pouco sintomáticos, e que provavelmente têm tumor de pequeno volume,
são comuns os resultados falso-negativos.
- Medida do PSA sérico → Sensibilidade um pouco maior que o toque digital,
da ordem de 40 a 50%.
- Ultrassonografia transretal
- Biópsia → Em geral, alterações no toque retal com PSA maior que 3 ng/ml já
são suficientes para indicação de biópsia
- Tomografia computadorizada de abdome e pélvis→ Esse exame tem sido
recomendado para a avaliação da extensão local e do envolvimento dos
linfonodos pélvicos em pacientes com CaP.- Cintilografia óssea → Pesquisa de metástases → É fundamental no
estadiamento do câncer da próstata, sendo altamente sensível, porém pouco
específica. É indicada para todo paciente portador de câncer da próstata com
PSA > 20ng/ml e PSA entre 10-20 com graduação histológica de Gleason ≥ 7
- Fosfatase alcalina → Eleva-se em pacientes com metástases ósseas, e
valores iniciais elevados de fosfatase alcalina parecem se relacionar com o
pior prognóstico
- Fosfatase ácida
Escala de Gleason
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2021.
Capítulo 19; Página 670 E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 11
set. 2023.
- O câncer da próstata é classificado (graduado) pelo sistema de Gleason,
criado em 1967 e atualizado em 2014.
- O estudo histopatológico do tecido obtido pela biópsia da próstata é indicado
quando há anormalidades no toque retal e/ou na dosagem do PSA.
- Tumores da próstata → muito heterogêneos histologicamente → a
classificação histológica da neoplasia é feita considerando-se as áreas de
maior anaplasia.
- Tumores são classificados em 5 graus:
● Grau 1: As células são, geralmente, uniformes e pequenas e formam
glândulas regulares, com pouca variação de tamanho e forma, com
bordos bem definidos, densamente agrupadas, distribuídas
homogeneamente e com muito pouco estroma entre si.
● Grau 2: As células variam mais em tamanho e forma e as
glândulas, ainda uniformes, mostram-se frouxamente agrupadas e
com bordos irregulares.
● Grau 3: As células variam ainda mais em tamanho e forma,
constituindo glândulas muito pequenas, uniformes, anguladas ou
alongadas, individualizadas e anarquicamente espalhadas pelo
estroma. Podem formar também massas fusiformes ou papilíferas,
com bordas lisas.
● Grau 4: Muitas das células estão fusionadas em grandes massas
amorfas ou formando glândulas irregulares, que são distribuídas
anarquicamente, exibindo infiltração irregular e invadindo os tecidos
adjacentes. As glândulas podem apresentar, ainda, células pálidas e
grandes, com padrão hipernefróide.
● Grau 5: Tumor anaplásico. A maioria das células estão agrupadas em
grandes massas que invadem os órgãos e tecidos vizinhos. As
massas de células podem exibir necrose central, com padrão de
comedocarcinoma. Muitas vezes, a diferenciação glandular pode não
existir: padrão de crescimento infiltrativo tipo cordonal ou de células
soltas
- Adenocarcinomas da próstata → mais de um padrão histológico → o
diagnóstico final na escala de Gleason é dado pela soma dos graus do
padrão primário (predominante) e do padrão secundário (segunda maior
área representada)
● Neoplasias mais diferenciadas → escore 2 (1+1)
● Neoplasias mais anaplásicas → escore 10 (5+5).
Metástase
Hoff, Paulo Marcelo Gehm (ed). Tratado de oncologia. SÃO PAULO: ATHENEU,
2013. Capítulo 22; Página 262
- A metástase é definida pela disseminação de um tumor para locais que
são anatomicamente distantes do tumor primário e marca, de forma
inequívoca, um tumor como maligno, pois, por definição, neoplasias
benignas não metastatizam.
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
2018. Capítulo 6; Página 220 E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 11
set. 2023.
Invasão da Matriz Extracelular
- Afrouxamento das conexões intercelulares entre as células tumorais →
Contatos de célula‐célula são perdidas através da inativação da
E‐caderina, através de diversas vias.
- Degradação local da membrana basal e do tecido conjuntivo intersticial
→ As células tumorais podem, por si mesmas, secretar enzimas proteolíticas
ou induzir as células estromais (p. ex., fibroblastos e células inflamatórias) a
elaborar proteases (ex: metaloproteases e catepsinas da matriz)
- Alterações na fixação das células tumorais às proteínas da MEC → As
células epiteliais normais possuem receptores, como as integrinas, para
laminina e colágenos da membrana que estão polarizados na sua superfície
basal; esses receptores ajudam a manter as células em um estado
diferenciado e em repouso. A perda de adesão nas células normais leva à
indução da apoptose, enquanto, não surpreendentemente, as células
tumorais sejam resistentes a essa forma de morte celular. Além disso, a
própria matriz é modificada de maneira a promover invasão e metástase. Por
exemplo, a clivagem das proteínas da membrana basal, colágeno IV e
laminina, pela MMP-2 ou MMP-9, geram novos sítios que se ligam aos
receptores nas células tumorais e estimulam a migração.
- Locomoção → etapa final da invasão, propelindo as células tumorais através
das membranas basais degradadas e zonas de proteólise da matriz. A
migração é um processo complexo de múltiplas etapas, que envolve muitas
famílias de receptores e proteínas sinalizadoras que eventualmente invadem
o citoesqueleto de actina.
- As enzimas proteolíticas também liberam fatores de crescimento
sequestrados na MEC e geram fragmentos quimiotáticos e angiogênicos a
partir da clivagem das glicoproteínas da MEC.
- Alguns tumores exibem tropismo em um órgão, provavelmente devido à
expressão dos receptores de adesão ou quimiocina, cujos ligantes são
expressos por células endoteliais do local metastático.
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
2018. Capítulo 6; Página 222 E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 11
set. 2023.
Disseminação Vascular e Realojamento de Células Tumorais
- O local em que as metástases aparecem relaciona-se com dois fatores: a
localização anatômica e a drenagem vascular do tumor primário e o tropismo
de tumores específicos para tecidos específicos.
Metastatic Cancer: When Cancer Spreads – Disponível em:
https://www.cancer.gov/types/metastatic-cancer#where-cancer-spreads Acesso em:
11 de setembro de 2023
https://www.cancer.gov/types/metastatic-cancer#where-cancer-spreads
- Ossos: O local mais comum de metástase no câncer de próstata é o sistema
esquelético, em particular, os ossos da coluna vertebral, quadris e pelve. Isso
ocorre devido à afinidade das células cancerosas de próstata por osso.
Fisiologicamente, o câncer de próstata pode invadir os vasos sanguíneos e
linfáticos próximos e viajar para os ossos. As células cancerosas podem
secretar substâncias que interagem com o ambiente ósseo, estimulando a
formação de lesões metastáticas. Isso pode causar dor óssea, fragilidade
óssea e até fraturas patológicas.
- Linfonodos: O câncer de próstata pode se espalhar para os gânglios
linfáticos próximos à próstata e, em estágios avançados, para os gânglios
linfáticos em outras partes do corpo. Isso ocorre quando as células
cancerosas entram na circulação linfática. Fisiologicamente, os gânglios
linfáticos atuam como "filtros" que podem capturar células cancerosas em
trânsito. No entanto, algumas células cancerosas podem escapar desse
sistema de defesa e estabelecer metástases em gânglios linfáticos distantes.
- Fígado: Embora menos comum do que os ossos e os gânglios linfáticos, o
fígado pode ser um local de metástase em estágios avançados da doença.
Isso ocorre quando as células cancerosas invadem a corrente sanguínea e
são levadas para o fígado. O fígado é um órgão frequentemente envolvido
em metástases devido à sua rica irrigação sanguínea. Fisiologicamente, as
células cancerosas podem se prender às paredes dos vasos sanguíneos no
fígado e iniciar o crescimento de tumores secundários.
- Pulmões: Metástases pulmonares no câncer de próstata são menos comuns
em comparação com os ossos e os gânglios linfáticos. Quando isso
acontece, geralmente é em estágios avançados da doença. Fisiologicamente,
a disseminação de células cancerosas para os pulmões ocorre quando essas
células entram na circulação sanguínea e são transportadas para os
pulmões. No entanto, o tecido pulmonar não é um local de metástase
preferencial para o câncerde próstata, e essa disseminação é menos
comum.
- A presença, nas neoplasias prostáticas, de marcadores tumorais
específicos, como a fosfatase ácida e o antígeno prostático específico,
permite que, através de métodos imunoistoquímicos, os adenocarcinomas
locais possam ser diferenciados de outros tipos de tumores.
- Isso é particularmente relevante nos casos de neoplasias metastáticas de
origem indeterminada, em que a identificação desses antígenos nas lesões
secundárias permite caracterizar a origem prostática do tumor.
- Nesses pacientes, deve-se proceder à pesquisa dos dois marcadores, já que
ambos aparecem de forma independente e não obrigatória.
- Vale salientar que nos tumores mais indiferenciados a positividade para a
fosfatase ácida costuma prevalecer sobre a positividade para o antígeno
prostático específico.
Estadiamento do Câncer de Próstata
Hoff, Paulo Marcelo Gehm (ed). Tratado de oncologia. SÃO PAULO: ATHENEU,
2013. Capítulo 132; Página 1893
Estádio TNM
T – Tumor primário
● TX O tumor primário não pode ser avaliado.
● T0 Não há evidência de tumor primário.
● T1 Tumor clinicamente inaparente, não palpável nem visível por meio de
exame de imagem.
● T1a Achado histológico incidental em 5% ou menos de tecido ressecado.
● T1b Achado histológico incidental em mais de 5% de tecido ressecado. T1c
Tumor identificado por biópsia por agulha (por exemplo, devido a PSA
elevado).
● T2 Tumor confinado à próstata.
● [Nota: Tumor encontrado em um ou em ambos os lobos, por biópsia por
agulha, mas não palpável nem visível por exame de imagem, é classificado
como T1c.]
● T2a Tumor que envolve uma metade de um dos lobos ou menos.
● T2b Tumor que envolve mais da metade de um dos lobos, mas não ambos os
lobos.
● T2c Tumor que envolve ambos os lobos. Ministério da Saúde Secretaria de
Atenção à Saúde T3 Tumor que se estende através da cápsula prostática.
[Nota: A invasão do ápice prostático ou da cápsula prostática (mas não além
desta) é classificada como T2, e não como T3.]
● T3a Extensão extracapsular (uni ou bilateral) incluindo envolvimento
microscópico do colo vesical.
● T3b Tumor que invade vesícula(s) seminal(ais).
● T4 Tumor que está fixo ou que invade estruturas adjacentes que não as
vesículas seminais: esfíncter externo, reto, músculos elevadores do ânus
e/ou parede pélvica.
N – Linfonodos regionais
● NX Os linfonodos regionais não podem ser avaliados.
● N0 Ausência de metástase em linfonodo regional.
● N1 Metástase em linfonodo regional.
M – Metástase à distância (*)
● M0 Ausência de metástase à distância.
● M1 Metástase à distância.
● M1a Linfonodo(s) não regional(ais).
● M1b Osso(s).
● M1c Outra(s) localização (ões).
● (*) Nota: Usa-se a categoria mais avançada quando existe metástase em
mais de uma localização. A categoria mais avançada é pM1c.
Graduação Histopatológica - G
● GX O grau de diferenciação não pode ser avaliado.
● G1 Bem diferenciado (anaplasia discreta) (Gleason 2-4).
● G2 Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada) (Gleason 5-6).
● G3-4 Pouco diferenciado/indiferenciado (anaplasia acentuada) (Gleason
7-10).
Estágios do câncer
● Estágio I. cT1, N0, M0, grau grupo 1 (pontuação de Gleason até 6), PSA
menor que 10; ou cT2a, N0, M0, grau grupo 1 (pontuação de Gleason até 6),
PSA menor do que 10; ou pT2, N0, M0, grau grupo 1 (pontuação de Gleason
até 6), PSA menor do que 10.
● Estágio IIA. cT1, N0, M0, grau grupo 1 (pontuação de Gleason até 6), PSA
entre 10 e 20; ou cT2a ou pT2, N0, M0, grau grupo 1 (pontuação de Gleason
até 6), PSA entre 10 e 20; ou cT2b ou cT2c, N0, M0, grau grupo 1 (pontuação
de Gleason até 6), PSA até 20.
● Estágio IIB. T1 ou T2, N0, M0, grau grupo 2 (pontuação de Gleason 3+4=7),
PSA até 20.
● Estágio IIC. T1 ou T2, N0, M0, grau grupo 3 ou 4 (pontuação de Gleason
4+3=7 ou 8), PSA até 20.
● Estágio IIIA. T1 ou T2, N0, M0, grau grupo 1 a 4 (pontuação de até 8), PSA
até 20.
● Estágio IIIB. T3 ou T4, N0, M0, grau grupo 1 a 4 (pontuação de até 8),
qualquer PSA.
● Estágio IIIC. Qualquer T, N0, M0, grau grupo 5 (pontuação de Gleason 9 ou
10), qualquer PSA.
● Estágio IVA. Qualquer T, N1, M0, qualquer grau grupo, qualquer PSA.
● Estágio IVB. Qualquer T, qualquer N, M1, qualquer grau grupo, qualquer
PSA
Políticas Públicas para o Câncer de Próstata
Rastreio
- Estratégia de monitorar toda uma população alvo, sem sintomas/queixas,
utilizando algum critério base único ou associados (sexo, faixa etária).
- O Instituto Nacional de Câncer (Inca) e o Ministério da Saúde não
recomendam o rastreamento do câncer de próstata.
- Estudos científicos apontam que essa prática pode não trazer benefício aos
homens. Os riscos são resultados incorretos (falsos positivos), que podem
indicar a presença de um câncer, mesmo não sendo, gerando ansiedade e
estresse, além da necessidade de novos exames (como a biópsia), bem
como o risco de excesso de diagnósticos e tratamento (sobrediagnóstico e
sobretratamento) e suas possíveis complicações.
Política Nacional de Atenção Integral à Saúde do Homem (PNAISH)
- O objetivo da PNAISH é promover a melhoria das condições de saúde da
população masculina brasileira, contribuindo, de modo efetivo, para a
redução da morbidade e da mortalidade dessa população, abordando de
maneira abrangente os fatores de risco e vulnerabilidades associados.
- Através da promoção do acesso a serviços de saúde abrangentes e
ações preventivas, a política busca também reconhecer e respeitar as
diversas manifestações de masculinidade.
Novembro azul
- Novembro se destaca como um o mês de conscientização sobre os cuidados
abrangentes com a saúde da população masculina e tem como objetivo
alertar para a importância do diagnóstico precoce do câncer de próstata,
o mais frequente entre os homens brasileiros depois do câncer de pele.
- Além das ações desenvolvidas neste mês, a Coordenação de Atenção à
Saúde do Homem promove, ao longo do ano, iniciativas direcionadas à
promoção da saúde, prevenção às doenças, prevenção de violências e
acidentes.
- São oferecidos espaços de debate e reflexões por webconferências,
webpalestras, conferências, seminários, simpósios, palestras, cursos, lives,
rodas de conversa.
- A ideia é levar a agenda da saúde do homem para ambientes onde estes
homens estão, e para locais onde discussões pertinentes acontecem, seja
dentro do Ministério da Saúde, seja no âmbito interministerial ou intersetorial,
mas especialmente com a sociedade civil e nos movimentos sociais.
Tratamento
Hoff, Paulo Marcelo Gehm (ed). Tratado de oncologia. SÃO PAULO: ATHENEU,
2013. Capítulo 132; Página 1903
- O tratamento do câncer da próstata pode ser feito de várias formas.
- Prostatectomia radical ou irradiação podem ser curativas em tumores
confinados à próstata (estádio pT2) → via de acesso mais indicada é a
retropúbica, que preserva os feixes vasculonervosos, estes importantes para
se evitar perda da potência sexual. (Essa via de acesso permite ainda
margens de ressecção mais amplas e a retirada de linfonodos pélvicos para
estadiamento).
- Tratamento hormonal → empregado nos casos de câncer avançado
(estádio T3). → efeito paliativo favorável por promover regressão tumoral
em alguns pacientes e eliminar a dor e as manifestações decorrentes da
obstrução urinária.
- Orquiectomia bilateral (retirada dos testículos) é ainda considerada o
tratamento endócrino principal no carcinoma da próstata.
- Competidores do LHRH → substâncias com afinidade para os receptores
do LHRH na adeno-hipófise, bloqueando a liberação do LH e, em
consequência, a produção de testosterona = a fonte de andrógenos passa a
ser apenas as suprarrenais.
- Antiandrógenos → ocupam os receptores de todos os andrógenos, inclusive
os produzidos nas suprarrenais. Algumas vezes, são utilizados em conjunto
com a orquiectomia bilateral, obtendo-se supressão ou bloqueio androgênico
total.
Bibliografia
ALBERTS, Bruce. Biologia molecular da célula. Porto Alegre – RS: Grupo A,
2017. E-book. ISBN 9788582714232. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714232/.Acesso em: 10
set. 2023.
JUNQUEIRA, L C.; CARNEIRO, José. Biologia Celular e Molecular. Rio de
Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2023. E-book. ISBN 9788527739344. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527739344/. Acesso em: 10
set. 2023.
ROBERTIS, Edward M De; HIB, José. De Robertis Biologia Celular e Molecular.
Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2014. E-book. ISBN 978-85-277-2386-2.
Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2386-2/. Acesso em:
10 set. 2023.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2021.
E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 11
set. 2023.
Câncer de próstata – Disponível em:
https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/cancer/tipos/prostata Acesso em: 11 set.
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KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
2018. E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 11
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Santos, F. de S. et al. (2017) “Câncer de próstata: uma breve revisão
atualizada”, Acta méd. (Porto Alegre), p. [7]-[7]. Disponível em:
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O%20objetivo%20da%20PNAISH%20é,de%20risco%20e%20vulnerabilidades%20a
ssociados. Acesso em: 11 de setembro de 2023
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