DRC

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Débora Pimenta - Famed XIII
Doença Renal Crônica (DRC)
Estrutura
RAA: regulação da pressão arterial e manutenção do volume de sangue circulante.
Eritropoetina: estimula a produção de hemácias.
Via metabolismo do cálcio por meio da ativação de vitamina D: ativação renal de vitamina D
→ vit D aumenta absorção de cálcio pelo sistema digestório e ajuda a regular a deposição de
cálcio nos ossos.
Rim: fora da cavidade peritoneal, nível da 12ª vértebra torácica. Rim direito mais baixo do
que o esquerdo pela posição do fígado.
Hilo: local em que os vasos sanguíneos e nervos se conectam ao rim.
Rim → lóbulos → néfrons: unidade funcional do rim → glomérulo: filtra o sangue + sistema
de estruturas tubulares que reabsorvem seletivamente o material filtrado de volta para a
corrente sanguínea e secretam materiais do sangue para a urina.
Corte longitudinal: córtex exterior (glomérulos e túbulos) e medula interna (pirâmides renais
+ área de córtex = lóbulo).
Suprimento sanguíneo
Aorta → artéria renal → 5 segmentares que entram pelo hilo → artérias lobulares → artérias
interlobulares → artérias arqueadas → artérias intralobulares → arteríolas aferentes.
Néfrons
Néfrons não se regeneram, diminuem seu funcionamento ao envelhecer (perda a partir dos 40
anos de idade).
Néfron: glomérulo (filtra sangue) + túbulo convoluto proximal + alça de Henle + túbulo
convoluto distal + ducto coletor. Nas outras estruturas a água, os eletrólitos e outras
substâncias são reabsorvidas para
a corrente sanguínea ou
secretadas para serem
eliminadas.
Os néfrons justamedulares são
responsáveis pela concentração
de urina.
Glomérulo
Sistema único de filtração capilar
de alta pressão localizado entre
as arteríolas aferente (diâmetro
maior) e eferente com pressão
arterial muito elevada.
Os capilares peritubulares
originados da arteríola eferente
são de baixa pressão para
reabsorção.
Fonte: Grossman, 2019
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Cápsula de Bowman
Glomérulo é um tufo compacto de capilares envolto em uma cápsula fina de parede dupla,
chamado de cápsula de Bowman.
A membrana capilar glomerular é composta por três camadas:
● Camada endotelial capilar com fenestrações;
● Membrana basal: determina a permeabilidade da membrana capilar glomerular,
geralmente impedem a passagem de hemácias e proteínas para o filtrado glomerular.
● Camada epitelial capsular unicelular com poros para passagem do filtrado glomerular.
Filtrado glomerular: composição química semelhante à do plasma, quase sem proteínas.
125ml/minuto ou 180l/dia.
Pressão capilar em torno de 60mmHg.
❖ Ambas reguladas pela constrição e relaxamento das arteríolas aferentes e eferentes.
Fonte: Grossman, 2019
Fonte: Grossman, 2019
Creatinina sérica: refletem a TFG. A creatinina é um produto do metabolismo da creatina
nos músculos; sua formação e liberação são relativamente constantes e proporcionais à
quantidade e massa muscular. Ela é filtrada livremente nos glomérulos e não é reabsorvida
nos túbulos para o sangue e é apenas minimamente secretada para os túbulos a partir do
sangue. Logo, seus valores sanguíneos dependem da TFG.
Referências Bibliográficas: Grossman, Sheila C. Fisiopatologia/Sheila C. Grossman, Carol Mattson Porth; – 9.
ed. – [Reimpr.]. – Capítulo 38. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
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Doença renal crônica
Definição
Lesão renal ou TFG <60ml/min/1,73m² há 3 meses ou mais, ou seja, redução
progressiva da função renal em consequência da destruição irreversível dos
néfrons. Redução contínua e irreversível da quantidade de néfrons.
Etiologia
Pode ser causada por alguns distúrbios que acarretam perda irreversível dos
néfrons, inclusive diabetes, hipertensão, glomerulonefrite, lúpus eritematoso
sistêmico e doença renal policística.
Albuminúria e microalbuminúria
Albuminúria é um parâmetro
fundamental na avaliação do
grau de lesão e reparação dos
néfrons. A excreção de albumina
é ummarcador de DRC
resultante de hipertensão ou
diabetes melito.
O teste de microalbuminúria (sinal
precoce de nefropatia diabética)
refere-se à excreção de albumina
acima da faixa normal, embora
abaixo da variação normalmente
detectada pelos testes de excreção
proteica total da urina.
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Fisiopatogenia
Lesão inicial etiologia dependente → Redução massa renal (↓néfrons) → Hipertrofia
néfrons remanescentes → Hiperfiltração - TFG temporariamente supranormal →
Sobrecarga néfrons remanescentes → Esclerose glomerular e fibrose intersticial →
Lesão inicial etiologia dependente → Redução massa renal → Hipertrofia néfrons
remanescentes → Hiperfiltração - TFG temporariamente supranormal →
Sobrecarga néfrons remanescentes → Esclerose glomerular e fibrose intersticial.
*hipótese do néfron intacto: a soma da função de todos os néfrons remanescentes
determina a TFG do rim, ou seja, estima a função renal.
*Hipótese de Tradeoff: danos nos rins reduzem a excreção de sal, leva a retenção
de sódio, à expansão do fluido extracelular e aumento da pressão arterial.
Inicialmente, o aumento da pressão é benéfica, pois ajuda na filtração e excreção
de sódio.
Manifestações clínicas
● Acumulação de escórias nitrogenadas: acúmulo de ureia - VR: 20mg/dL.
Acúmulo de creatinina.
○ Uremia: urina no sangue;
● Distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos: rim regula volume de líquidos
extracelulares e limitando ou retendo sódio e água.
○ DRC: pode causar desidratação ou sobrecarga de volume. redução da
capacidade renal de concentrar urina.
○ Redução da regulagem da excreção de sódio; reabsorção tubular de
sódio reduzida. O aumento progressivo da ingestão de sódio pelos
pacientes com DRC frequentemente aumenta a TFG e melhora qualquer
função renal residual. Nos pacientes com hipertensão coexistente, a
possibilidade de aumentar a PA ou desencadear insuficiência cardíaca
congestiva geralmente exclui a possibilidade de suplementar sua ingestão.
○ Excreção aumentada de potássio, conforme o rim adapta-se a redução da
TFG. A hiperpotassemia ocorre quando a função renal está gravemente
comprometida. Nos pacientes com DRC, as causas comuns de
hiperpotassemia: não seguir restrições dietéticas de potássio; constipação
intestinal; acidose aguda causando liberação do potássio intracelular no
líquido extracelular; traumatismo/infecção causando liberação de potássio
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dos tecidos; ou exposição a fármacos com potássio, impede sua entrada
nas células ou bloqueia sua secreção nos néfrons distais.
○ pH: a acidose metabólica acontece quando uma carga excessiva de ácidos
ou perde quantidades excessivas de bases (p. ex., diarreia).
● Distúrbios minerais e ósseos:
○ deterioração da função renal → excreção de fosfato diminui →
concentrações séricas aumentam → assim diminuem os níveis séricos de
cálcio (regulados em relação inversa com as concentrações séricas do
fosfato). A redução do cálcio sérico estimula a secreção de hormônio
paratireóideo (PTH) → aumenta a reabsorção de cálcio dos ossos → níveis de
cálcio sérico são mantidos, entretanto, essa adaptação é conseguida à
custa do sistema esquelético e de outros órgãos do corpo.
○ Os rins regulam a atividade da vitamina D convertendo a forma inativa da
vitamina em calcitriol, sua forma ativa. O calcitriol é conhecido por seu
efeito supressor direto da síntese do PTH e, por esta razão, níveis mais
baixos de calcitriol aumentam as concentrações de PTH (aumenta chance
de hiperparatireoidismo secundário), níveis baixos de calcitriol diminuem a
absorção de cálcio no sistema digestório. A vitamina D também regula a
diferenciação dos osteoblastos e, deste modo, dificulta a reposição óssea.
● Anemia e distúrbios da coagulação
○ Anemia crônica: normocítica e normocrômica- causas: perdas
sanguíneas crônicas, hemólise, supressão da medula óssea por compostos
urêmicos retidos e redução da produção de hemácias em consequência da
síntese reduzida de eritropoetina e da deficiência de ferro. Os rins são os
órgãos principais responsáveis pela síntese do hormônio eritropoetina, que
controla a produçãodas hemácias. A anemia da insuficiência renal diminui
a viscosidade sanguínea e causa aumento compensatório da frequência
cardíaca. A viscosidade sanguínea reduzida também acentua a
vasodilatação periférica e contribui para a redução da resistência vascular.
O débito cardíaco aumenta em razão de uma resposta compensatória para
manter a irrigação sanguínea, principalmente nos pacientes com doença
cardíaca coronariana, resultando em angina do peito e outros episódios
isquêmicos. Fatores que ajudam: Menor meia-vida dos eritrócitos e as
deficiências vitamínicas e de ferro.
○ Coagulopatias. Distúrbios hemorrágicos: epistaxe, menorragia,
sangramento gastrintestinal e equimoses na pele e nos tecidos
subcutâneos. Embora a formação de plaquetas geralmente esteja normal
nos pacientes com DRC, a função plaquetária está deprimida. A função da
coagulação melhora com diálise, mas não normaliza por completo,
sugerindo que a uremia contribua para o problema. Os pacientes com DRC
também são mais suscetíveis aos fenômenos trombóticos.
● Hipertensão e alterações da função cardiovascular
○ Hipertensão: aumento do volume vascular, elevação da resistência vascular
periférica, redução dos níveis das prostaglandinas vasodilatadoras e
aumento da atividade do sistema renina-angiotensina. O tratamento inclui
restrições de sódio e água e uso de anti-hipertensivos para controlar a
pressão arterial. Muitos pacientes com DRC precisam usar vários
anti-hipertensivos para controlar os níveis de pressão.
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○ Hipertensão nos pacientes: expansão do volume extracelular pela
dieta rica em sal, comprometimento da capacidade de excretar sal e
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
○ Doença cardíaca: hipertrofia ventricular esquerda e cardiopatia isquêmica.
● Distúrbios gastrintestinais: Anorexia, náuseas e vômitos são comuns nos
pacientes com uremia, além do paladar metálico que reduz ainda mais o apetite.
○ Uma causa possível das náuseas e dos vômitos é a decomposição da ureia
pela flora intestinal, resultando em concentrações altas de amônia
● Complicações neurológicas
○ Neuropatia periférica é causada por atrofia e desmielinização das fibras
neurais, possivelmente causada pelas toxinas urêmicas. A síndrome das
pernas inquietas é manifestação clínica da neuropatia periférica e pode ser
encontrada em até dois terços dos pacientes em diálise.
● Distúrbios dermatológicos
○ a pele é pálida em consequência da anemia e pode ter tonalidade
amarelo-acastanhada ou amarelada. Em geral, a pele e as mucosas estão
ressecadas e é comum encontrar equimoses subcutâneas. Presença de
xerose, prurido.
● Distúrbios do sistema imune
○ Todos os componentes da inflamação e da função imune podem ser
afetados negativamente pelos níveis altos de ureia e escórias metabólicas,
inclusive com redução das contagens de granulócitos, depressão da
imunidade humoral e celular e disfunção fagocitária.
● Nefropatia diabética: hipertrofia e hiperfiltração glomerular levam a alterações
da MBG com ruptura da barreira de filtração, leva a proteinúria e a
glomeruloesclerose.
Acidose: Deficiência excreção ac. orgânicos do metabolismo
protéico; Produção NH3 limitada (importância: gera um novo
HCO3); ↓ filtração fosfato, sulfatos; ↓ reabsorção tubular
proximal HCO3; ↓ secreção tubular de H+; Acidose
metabólica hiperclorêmica (AG normal); pH: 7,33 – 7,37 e
HCO3 : 20 - 23mEq/L
Tratamento: HCO3 - NaHCO3 , Ca(HCO3 )2 - tto deve ser
instituído para evitar o catabolismo protéico e retardar a
progressão da DRC. ** atenção à sobrecarga de sódio →
pode exigir diurético.
Estadiamento
● Quantificação da Albuminúria: Ajuda a monitorar a lesão de néfrons e
acompanhar a resposta ao tto em alguns tipos de DRC (ex: doenças
glomerulares crônicas)
● Relação Proteína/Creatinina na urina: primeira amostra da manhã; boa
correlação com a coleta de 24h (é a referência)
○ ** Proteinúria: perda “não seletiva” > albumina + mistura de proteínas
séricas
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● Taxa normal de excreção de albumina em 24horas: 20mg
○ > 17mg albumina / grama de creatinina – homens ( > 0,17)
○ > 25 mg albumina / grama de creatinina – mulheres ( > 0,25)
○ ** Microalbuminúria: 30-300mg/24h
Albuminúria x TFG - Google imagens
Achados laboratoriais:
● ↑ Cr e Ur
● Anemia
● Acidose metabólica
● Hiperfosfatemia
● Hipocalcemia
● Hipercalemia
Tratamento
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● Tratar etiologia da doença
● Infecções urinárias devem ser tratadas imediatamente
● fármacos potencialmente nefrotóxicos devem ser evitados.
● Controle pressórico
● Controle glicêmico
● Os inibidores de ECA e os BRA, que têm efeitos singulares na
microcirculação glomerular (i. e., dilatação das arteríolas eferentes), têm
sido usados com frequência crescente para tratar hipertensão e
proteinúria, principalmente dos pacientes diabéticos.
● Cessar tabagismo
● A diálise (ou terapia renal substitutiva) está indicada quando o paciente
tem uremia avançada ou distúrbios eletrolíticos graves.
● O sistema de hemodiálise (ou rim artificial) consiste em três componentes:
um sistema de bombeamento do sangue, um dialisador e um sistema de
devolução do sangue.
● Tratamento dietético
Sintomas de expansão extravascular tto: restrição Na+ , diuréticos de alça e diálise
Hiponatremia (quando ocorrer) tto restrição de água
Referências Bibliográficas
1. Grossman, Sheila C. Fisiopatologia/Sheila C. Grossman, Carol Mattson Porth; – 9. ed. – [Reimpr.]. –
Capítulo 42. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
2. Cecil medicina / editado por Lee Goldman, Andrew I. Schafer ; tradução Angela Freitas , Cyro Festa
Neto, Fábio Fernandes Morato Castro. Capítulo 132. - 24. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.