TERAPIA NUTRICIONAL EM DOENÇAS RENAIS

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Terapia Nutricional
em Doenças Renais
1. FISIOPATOLOGIA RENAL
Cada rim tem tamanho equivalente a o punho
de uma pessoa.
Os dois rins processam 1.7L de sangue e
combinam seus produtos de excreção em 1.5L
pela urina.
Responsáveis por filtrar e reabsorver do
sangue substâncias essenciais como sódio,
potássio entre outros = Manter a composição
equilibrada dos líquidos corporais internos.
- Substâncias não necessárias ou em
excesso são excretadas pela urina.
- Regulação da concentração da urina
pelo ADH.
Capazes de regular o volume e composição
dos líquidos corporais = Funções excretórias e
endócrinas.
Mecanismo renina-angiotensina ajuda na
regulação da pressão arterial e manutenção do
volume sanguíneo circulante.
- Eritropoetina estimula a produção de
eritrócitos.
2. ESTRUTURA E FUNÇÃO
Suprimento sanguíneo renal é garantido pela
única artéria renal que é originada de cada lado
da aorta.
Dividida em 5 artérias segmentares que
penetram no hilo do rim.
Ramificam em várias artérias interlobares são
responsáveis por suprir as partes superiores,
médias e inferiores do rim nível junção
corticomedular.
Emitem ramos chamados de artérias
arqueadas.
Néfron é composto por mais de 1 milhão de
diminutas unidades funcionais compactadas.
- Se liga com as artérias arqueadas
para realizar a filtração e formação da urina
pelo ducto coletor.
- Componentes tubulares do néfron
Glomérulo é formado por um tufo compacto
de capilares composto por uma fina cápsula de
parede dupla = Cápsula de Bowman.
→ Revestimento da superfície urinária,
principalmente dos tufos, pelo podócitos.
→ No filtrado glomerular ocorre a reabsorção e
secreção.
- Apoio ao néfron ocorrendo a
ramificação e a filtração de maneira adequada.
Formação da urina se dá pela filtração do
sangue pelo glomérulo formando um
ultrafiltrado de urina e a reabsorção tubular de
eletrólitos e nutrientes necessários =
Manutenção da constância do ambiente interno
ao ao mesmo tempo que elimina materiais
degradados.
- TFG é medida no sangue pelo índice
de creatinina.
- Importante medir TFG para evitar
lesão renal, doença renal crônica ou
insuficiência renal crônica.
→ Aplicativo eGFR faz esses cálculos de TFG
Reabsorção e secreção tubular
- Transporte passivo: água e ureia.
- Transporte ativo: Na, K, CL, Ca e PO4,
urato, glicose e aminoácidos.
a) Túbulo proximal ocorre 65% dos
processos = Diminuição da concentração e
aumento da reabsorção osmótica de h²0 e
ureia.
b) Alça de Henle
c) Túbulos distais e coletores
3. FUNÇÃO DE ELIMINAÇÃO
Depuração renal
Regulação da eliminação de Na e K –
aldosterona.
Regulação do PH para a formação de
bicarbonato, fosfato e amônia.
Eliminação de íons orgânicos dependentes do
pH – ácido úrico e ácido biliar.
Eliminação de ácido úrico – cuidado com a gota
e cálculo renal = aspirina compete
Eliminação da urina
A eliminação de fármacos depende da forma
ionizada que se encontra que influencia o ph da
urina.
- Não ligados a proteínas plasmáticas.
-Funções endócrinas:
Renina-Angiotensina-Aldosterona;
Eritropoetina; Vit. D – filtração e estrutura dos
néfrons e glomérulos.
→ Deficiência de Vit.D permite o desequilíbrio
na troca de Ca, Na e o osmótico = maior
permeabilidade renal.
Ação dos diuréticos bloqueia a absorção de
Na e diuréticos osmóticos que aumentam a
eliminação da urina.
4. PROVA DE FUNÇÃO RENAL
Exame de urina – observar o aumento de
glicose saindo, aumento de proteinúria; TFG;
Exame de sangue – creatinina, ureia.
05. NEFROPATIAS
São consequências da doença renal localizada
na porção do néfron mais afetado.
- Manifestadas pelas doenças
glomerulares; Insuficiência Renal Aguda – IRA;
Defeitos tubulares; Neofrolitíase – cálculo renal;
Insuficiência Renal Crônica – IRC.
06. GLOMERULOPATIAS
Conjunto de doenças tendo como
característica inflamações nos capilares
glomerulares = Lesão na barreira – proteína.
- Síndrome nefrítica por Edema, HAS e
Hematúria e Nefrótica por Proteinúria.
Etiologia: Espetroptoccia – bactéria (Mais
comum); Doenças secundárias como LES -
lúpus, abcessos; Nefropatias primárias como
IgA e Nefrite hereditária.
TN nas síndromes com objetivo de Controlar
sintomatologia; Manter reservas nutricionais;
Diminuir o risco de progressão da insuficiência.
07. IRA
Deterioração rápida da função renal que
resulta no desequilíbrio hidroeletrolítico e
acúmulo dos produtos do catabolismo
nitrogenado como ureia e creatinina.
- Ocasionado por 50% em quadros
gineco-obstétrico; Clínica – doenças que podem
levar ao desenvolvimento; Pós-traumático;
Pós-cirúrgica.
Alteração metabólica dos CHO influencia a
hiperglicemia pós prandial, hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia = Descompensação de
glicose na circulação.
→ Insulina metabolizada pelo fígado e
degradada de 30% a 40% nos rins = Meia vida
prolongada pela diminuição da função renal.
→ Hiperinsulinemia desenvolve a intolerância a
glicose e menor resposta a insulina exógena =
resistência periférica.
Alteração metabólica dos LIP influência uma
maior vulnerabilidade a aterogênese causado
pelo aumento da síntese hepática e diminuição
da captação periférica, ação da lipase
lipoprotéica e aumento da insulina – lipogênica
captando mais TG sem ser quebrado; Aumento
do VLDL e diminuição do HDL; Deficiência de
carnitina (transporte de ácidos graxos pela
mitocôndria) = deficiência na oxidação de AG.
Alteração metabólica de PTN ocorre o
balanço nitrogenado negativo e a diminuição de
massa muscular.
- Uremia e alteração de AA.
- Diminuição do consumo pela
anorexia desenvolve distúrbios energéticos em
que aumenta a atividade proteolítica do soro
urêmico, doenças intercorrentes e perdas de AA
nas sessões dialíticas = Catabolismo.
→ Pacientes com hemodiálise não podem ter
restrição de proteína.
→ Acidose necessita ser controlada nos
pacientes urêmicos, pois, ajuda a diminuir o
catabolismo e melhorar o balanço nitrogenado.
TN com o objetivo de: Diminuir a uremia e
acidose metabólica; Restabelecer o equilíbrio
hidroeletrolítico; Favorecer o balanço
nitrogenado; Avaliar o grau de catabolismo;
Prevenir ou amenizar a desnutrição.
08. NEFROLITÍASE
Epidemiologia e Patogênese:
- Indica um problema de saúde
significante.
- Mais comum na faixa de 30 – 50 anos
em homens.
- Risco duplica com histórico familiar.
- Multifatorial e resultante da
supersaturação urinária = Agregação, retenção
e crescimento dos cristais.
O oxalato da dieta vai ser excretado de 10 a
20% e necessita de restrição recomendada =
Principal componente dos cálculos.
- Ofertar 150 mg/d ao máximo.
Oferecer cálcio de 800 a 1000mg/dia.
Sódio potencializa a calciúria – aumento de
100 mEq na dieta = 25mg de cálcio na urina.
- Ca e Na possuem absorção paralela
no túbulo proximal e alça de Henle.
- Maior Na dietético aumenta a
prevalência = Preferência em temperos e
molhos naturais com adição de sal menor que 4
g/d.
O consumo de potássio menor que 74 mEq/d
aumenta a prevalência de cálculos renais pelo
aumento da calciúria.
- Efeito protetor da litíase renal.
Vit c. é um importante fator de risco para a
formação de cálcio pois é gerado oxalato da
metabolização.
PTN tem um efeito maior em relação aos
parâmetros urinários.
- Maior consumo induz:
Hiperuricosúria – sobrecarga de purina;
Hiperoxalúria – maior síntese de oxalato;
Hipercitratúria – menor reabsorção tubular de
citrato.
- Indicado ofertar 0,8 – 1,2g/kg com
50% do alto valor biológico.
Nos CHO, a ingestão rica em refinados
aumenta a excreção de Ca induzindo a litíase e
menor reabsorção de fosfato.
A indicação de líquidos é de 2000 – 2500 ml/d
ou 30 ml/kg/d.
- Evitar chá preto, chá mate e
refrigerantes a base de cola = oxalato.
09. DRC
Perda lenta, progressiva e irreversível das
funções excretoras renais = Redução da
filtração glomerular resultando em solutos
tóxicos.
- O desenvolvimento é chamado de
Síndrome urêmico.
- As causas mais comuns são
glomerulonefrite crônica, hipertensão arterial
grave, DM, nefropatia túbulo intersticial crônica
– pielonefrite, processos renais obstrutivos
crônicos – calculose, bexiganeurogênica etc.,
LES eritematoso sistêmico e doenças
hereditárias – rins policísticos e síndrome de
Alport.
Progride mesmo com a ausência de uma
causa inicial da lesão, pois, a redução do
número de néfrons inicial tornam os restantes
hiperfiltrantes, hipertrofiando e sofrendo
alterações na superfície glomerular da
permeabilidade das PTN.
- Produção de fatores de crescimento,
citocinas e hormônios.
TN da fase não-dialítica/tratamento
conservador: Controle adequado da
hipertensão arterial, proteinúria,
hiperlipidemia, hiperfosfatemia, acidose
metabólica; Restrição proteica – retardar
progressão.
- Dieta muito restrita em proteínas
suplementada com AA essenciais e cetoacidose.
O controle do K deve ser reforçada quando o
aumento da concentração sérica ou perda
significativa da função renal.
- Restrição em pacientes com
hemodiálise e anúricos.
- Recomendado inferior a 70 mEq/d ou
3g/d.
Na e líquidos, mesmo sendo possível a
manutenção do balanço de Na, é necessário a
restrição para um melhor controle = HD e CADP
(Sal dietético).
Ca dificilmente bate a necessidade e a
suplementação não deve ser indicada.
Cuidado com o P e HD (necessidade proteica)
= hiperfosfatemia e uso de quelantes de
fósforo.
Ferro é recomendado como parâmetro de
indivíduos saudáveis.
- Dieta restrita de PTN.
- Suplementação geralmente é
indicada para paciente em uso de eritropoietina
recombinante humana.
A ingestão de vitaminas tem que ser
controlada, pois pode ser inadequada a
indicação quando tem restrição de PTN, K e P.
- Dialíticos têm perda de vit.
Hidrossolúveis – C e completo B.
Avaliação do consumo alimentar: Registro
alimentar de 3 a 7 dias; R24h, Inquérito de
frequência de consumo = Qualidade e
quantidade do paciente.
Ingestão de PTN calculando-se pelo
Equivalente Proteico do Aparecimento de
Nitrogênio Uréico.
10. HEMODIÁLISE
Pacientes que perdem completamente a
função renal e atingiram a fase terminal da
doença renal passam por um tratamento que
substitui a função do rim.
- Diálise peritoneal; Hemodiálise e o
Transplante renal
a) Diálise é o processo artificial que
filtra todas as substâncias indesejáveis
acumuladas pela IRA.
- Realizado usando membrana
filtrante do rim artificial ou membrana
peritoneal.
b) Hemodiálise é o processo
terapêutico que trata, controla e mantém a
vitalidade dos pacientes com DRA ou DRC com
acesso à articulação = Fístula arterio-venosa.
- Remove solutos urêmicos; Excesso
de H²0; Restabelecer equilíbrio eletrolítico e
ácido-básico.
- Caracterizado pela transferência
de solutos e líquidos por meio de uma
membrana semipermeável em que separa os
compartimentos sanguíneos e do banho de
diálise no dialisador.
Terapia Nutricional
Mortalidade elevada – Depleção energética e
proteica muito alta.