Doença Renal Crônica

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Ana Laura Oliveira
Doença renal crônica
● Paciente apresenta-se com vários sinais e sintomas associados à doença renal crônica, mas que não
cursam com sintomatologia renal/urinária.
● Aparelho urinário:
○ Rim:
Fonte: Google Imagens
■ Córtex: maior quantidade de néfrons, principalmente sua parte vascular (glomerular).
● Néfrons justamedulares: estendem-se sua alça de Henle até a medula.
○ Como apresentam esse componente tubular maior é responsável por
aumentar a absorção de água pelos rins e concentrar a urina (por exemplo
situações de desidratação).
● Néfrons corticais: localizados apenas no córtex.
Fonte: Google Imagens
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■ Não produzimos e nem regeneramos néfrons no decorrer da vida, pelo contrário, vamos
perdendo com o passar dos anos.
● Perda de néfron = perda da capacidade de filtração.
■ Néfron: arteríola aferente, tofo de capilares glomerulares, arteríola eferente.
■ Cápsula de Bowman, túbulo contorcido proximal, alça de Henle (descendente e
ascendente) e túbulo contorcido distal.
● Fisiologia - funções do rim:
○ Homeostática: equilíbrio do organismo.
■ Equilíbrio ácido-base:
● Reabsorção de bicarbonato.
○ Quando há acidose, o rim produz o bicarbonato além de reabsorver.
■ H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3-.
● Excreção de acidez titulável: eliminação de H+ na forma de NH4.
● Produção de amônia.
○ NH3 + H+ → NH4.
■ Equilíbrio hidroeletrolítico:
● Controle da volemia e dos líquidos corporais → equilíbrio hídrico.
● Mantém os níveis normais dos eletrólitos na circulação, nos meios intra e
extracelular.
○ Excretora: eliminação de substâncias tóxicas do organismo.
■ Sangue → filtrado → reabsorção.
■ Urina = filtrado - reabsorvido + secretada.
○ Hormonal:
■ Eritropoetina: conduz à produção e amadurecimento de glóbulos vermelhos na medula.
● A nossa medula só produz a série vermelha se houver estímulo derivado dos rins.
● Se há disfunção renal → disfunção da produção de eritropoetina → perde estímulo
de produção de glóbulos vermelhos → quadro de anemia.
■ Renina:
● SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona, mantém a pressão hidrostática,
mantendo uma filtração glomerular adequada.
● Eleva a PA.
■ Ativação da vitamina D.
● Fonte: luz solar.
● Primeira metabolização: pele.
● Segunda metabolização: fígado.
● Terceira metabolização e ativação: rins, a partir da enzima 1-alfa hidroxilase.
● Função: aumentar a reabsorção e absorção de cálcio no intestino, ossos e rins.
■ Se há insuficiência renal, há danos a todas essas funções.
○ Função renal: excreção, controle de volume e composição dos líquidos corporais.
■ 60% do nosso peso é água.
○ É composto por um par de rins, um par de ureteres, pela bexiga urinária e pela uretra.
■ Pode ter pessoas com 1 rim ou extranumerários.
○ Os rins situam-se na parte dorsal do abdome (retroperitônio) e é formado por tecido conjuntivo
e por milhares de néfrons (800.000 - 1.000.000).
● Anatomia dos rins:
○ Hilo: por onde passam as artérias, veias, vasos linfáticos, suprimento nervoso e ureter.
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○ Córtex: região externa.
○ Medula: região interna.
■ O que diferencia a parte cortical e medular é a distribuição de vasos. No córtex há os
capilares glomerulares, há maior suprimento vascular. Na medula quase não há vasos, há
apenas os capilares peritubulares.
○ Outros: pirâmides renais, papila, cálices principais, pequenos cálices e pelve renal.
○ Fluxo sanguíneo: 21-25% do DC é destinado aos rins.
■ 25% para SNC e 25% para rins, os outros 50% serão distribuídos aos outros órgãos e
sistemas.
■ Do rim depende a filtração do sangue, por isso o volume de sangue renal precisa ser bem
elevado.
■ É um órgão nobre, recebe grande parte do suprimento sanguíneo a cada sístole, e a
importância disso é a filtração do sangue.
○ Vasos arteriais:
■ Aorta → aa. Renais → aa. Segmentares → aa. Interlobares → aa. Arqueadas → aa.
Interlobulares → arteríolas aferentes → capilares glomerulares → arteríola eferente →
capilares peritubulares.
■ O que mais tem nos rins é vaso. Se há doenças que acometem a circulação, essas
doenças podem se manifestar nos rins.
● Exemplo: paciente tabagista, HAS, dislipidêmico, com histórico de angina e IAM. Já
há lesões nos endotélios, formando placas ateromatosas nas coronárias, que são
vasos de médio calibre. Se isso já ocorreu em vasos de médio calibre, com certeza
já acometeu vasos de pequeno calibre, muitos deles renais.
■ As arteríolas eferentes regulam a pressão hidrostática elevada nos capilares
glomerulares, a partir da vasoconstrição ou vasodilatação.
● Líquidos corporais:
○ Ingestão diária: 2.000 mL/dia (líquidos e água dos alimentos) + 200 mL/dia (oxidação de
carboidratos - metabolismo) = 2.300 mL/dia.
■ O ideal é que a ingestão de água seja > 2.000 mL, mas varia de pessoa para pessoa.
■ A cada ingestão de carboidrato há a cascata de oxidação, liberando moléculas de água.
Isso explica o motivo de algumas pessoas que não ingerem tanta água não desidratarem
e nem formarem cálculos.
○ Perda diária: 700 mL (perda por difusão através da pele e dos pulmões) + 100 mL (suor) + 100 mL
(fezes) + 1400 mL (urina) = 2300 mL/dia.
○ Compartimento dos líquidos corporais (60% do peso do corpo é líquido).
■ LEC: 20%. Líquido intersticial e plasma (cerca de 3L).
● 15% no interstício.
● 5% dentro do vaso (plasma).
○ 3,5% no sistema venoso.
○ 1,5% no sistema arterial. Responsável pela pressão de perfusão.
■ Por isso perdas pequenas de sangue podem levar o paciente a
choque e até mesmo à morte.
■ É essa porção que está levando todos os suprimentos necessários
ao bom funcionamento das células.
■ LIC: 40%.
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○ A composição do LEC é controlada pelos rins. O LIC é separado do LEC por uma membrana
celular seletivamente permeável à água.
■ O LIC contém pequenas quantidades de íons sódio, cloreto e cálcio e grandes quantidades
de íons magnésio e sulfato.
■ Quando não há necessidade corporal de reabsorver água, haverá aumento de sua
eliminação.
● Formação da urina pelos rins:
○ Néfron: unidade funcional do rim, cada rim possui cerca de 1.000.000 de néfrons que não podem
ser regenerados.
○ Glomérulo: rede de capilares onde ocorre a filtração. Passagem livre de substâncias do plasma
formando o filtrado glomerular (composição idêntica do plasma menos as proteínas e as
células).
○ Túbulo: reabsorção de água e solutos específicos para o sangue ou secreção de substâncias dos
capilares peritubulares para os túbulos.
● Processamento renal:
○ Substâncias que não são reabsorvidas nem secretadas (são exclusivamente filtradas e
eliminadas na urina).
■ Exemplo: creatinina.
■ Para verificar a TFG utiliza-se a creatinina. O que está sendo filtrado é o que será
eliminado na urina, por isso utiliza-se como padrão.
■ Clearence de creatinina = (140 - idade) x peso
72 x creatinina sérica
○ Substâncias que são parcialmente reabsorvidas: eletrólitos.
○ Substâncias que são totalmente reabsorvidas:
■ Exemplo: nutrientes como aminoácidos e glicose.
■ Só há glicosúria quando glicose no sangue > 180 mg/dL.
○ Substâncias que não são reabsorvidas e são secretadas: medicamentos.
○ Excreção = filtrado - reabsorvido + secreção.
● Filtração - fração de filtração (20% do plasma):
○ Pressão arterial média = 70 mmHg → filtração adequada.
■ Se abaixo de 60 a filtração não é tão bem adequada.
○ Permeabilidade dos capilares glomerulares: 100x mais permeável que outros capilares do
organismo, facilitando ainda mais a passagem de substâncias que precisam ser filtradas do
sangue, caindo na cápsula de Bowman.
● Membrana dos capilares glomerulares:
○ Endotélio semipermeável - fenestras.
○ Membrana basal - impede a passagem principalmente de proteínas. Localizada bem adjacente
ao endotélio.
■ Células epiteliais - podócitos (poros em fenda).
● Os podócitos são prolongamentos que se entrelaçam, abraçam o capilar e
formam uma peneira.
● O SN simpático diminui a filtração glomerular pela constrição das arteríolas renais,
diminuindo o fluxo sanguíneo renal.
● Características fisiológicas dos rins:
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○ Sangue arterial conduzido sob alta pressão nos capilares do glomérulo (70-80 mmHg) →
filtração glomerular → parte do plasma (sem proteínas e sem células) passa para a cápsula de
Bowmann (filtrado glomerular) → reabsorção ativa de Na+, K+, glicose, aminoácidos, e passiva
de Cl- e água ao longo dos túbulos do néfron.
○ Túbulo contorcido proximal: células adaptadas ao transporte ativo, ricas em mitocôndrias.
■ Reabsorção ativa de sódio.
■ Remoção passiva de cloro.
■ Líquido tubular torna-se hipotônico em relação ao plasma dos capilares.
○ Alça de Henle: participa do sistema de contracorrente.
■ O líquido que chega no túbulo proximal tem osmolaridade do plasma (aproximadamente
280 mOsm).
■ No túbulo proximal começa uma reabsorção intensa (60%), tornando esse líquido
hiposmolar.
■ Água: hiposmolar → hiperosmolar.
■ TFG: 90-120 mL/min é o normal.
● 7,2L filtrados em 1h.
● 172.800 L filtrados por dia.
■ Essa água está sendo reabsorvida intensamente, perdemos 2L de diurese/dia.
■ Meio hiposmolar na alça descendente de Henle:
● Ramo descendente: permeável apenas à água (alta reabsorção de água).
● Ramo ascendente espesso: permeável ao sódio (Na-K-2Cl).
■ Água sai do ramo descendente para o córtex/medula → líquido hiperosmolar.
■ Quando começa a ascender na alça de Henle, já começa a ter o canal de Na-K-2Cl e
perder os canais de água.
■ Chega um líquido hiperosmolar na alça de Henle ascendente.
● Solutos saem do meio hiperosmolar (filtrado) → hiposmolar (parênquima).
○ Ocorre também, ao longo dos túbulos renais, reabsorção ativa de aminoácidos e glicose. Desse
modo, no final do túbulo distal, essas substâncias já não são mais encontradas.
○ Túbulo distal: faz o refinamento da reabsorção de sódio ou água.
Fonte: Google Imagens/ Guyton
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○ Motivos para o interstício medular renal ser hiperosmótico: transporte ativo de íons sódio,
cotransporte de K, Cl e outros íons, difusão passiva de grandes quantidades de ureia, difusão de
pouca quantidade de água.
● Regulação da função renal:
○ ADH: hormônio antidiurético. Produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise.
■ Principal agente fisiológico do equilíbrio hídrico.
■ Aumento da concentração do plasma (pouca água) → receptores osmóticos localizados
no hipotálamo → produção de ADH → ADH cai no sangue e chega nos túbulos distal e
coletor do néfron → células mais permeáveis à água → reabsorção de água → urina mais
concentrada.
■ Concentração do plasma baixa (muita água) e álcool → inibição do ADH → menor
absorção de água nos túbulos distal e coletor → urina mais diluída.
■ Osmolaridade plasmática = (2 x Na) + glicose + ureia
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○ Aldosterona: é liberada pelas suprarrenais e age nos túbulos distal e coletor.
■ Aumenta a absorção ativa de sódio e a secreção ativa de potássio nos túbulos distal e
coletor.
■ Elevação na concentração de íons potássio e redução de sódio no plasma → rins liberam
a renina (enzima) → renina no sangue converte angiotensinogênio em angiotensina I →
angio I chega nos pulmões e por ação da ECA converte-se em angiotensina II (ativa) →
angio II chega no córtex da supra renal e aumenta a taxa de secreção da aldosterona →
aldosterona vai para os rins, no túbulo distal e coletor → aumenta a excreção de potássio
e aumenta a reabsorção de sódio e água.
○ Peptídeo natriurético atrial: secretado pelas células específicas dos átrios cardíacos quando
distendidas em consequência da expansão do volume plasmático. Inibe a reabsorção de sódio e
água pelos túbulos renais.
■ Perde água = perde sódio.
■ O aumento da pressão diminui a liberação de renina e a formação de angio II e
aldosterona.
● Diminui a reabsorção tubular de sódio e aumenta a excreção de sódio e água.
■ A diminuição do volume sanguíneo ativa o sistema nervoso simpático resultando no
aumento da reabsorção tubular.
■ A reabsorção de água pelo túbulo distal é dependente de ADH. A liberação de ADH
também é controlada por reflexos cardiovasculares em resposta à diminuição da pressão
arterial e/ou volume sanguíneo.
● Estímulo da sede:
○ Aumento da osmolaridade do líquido extracelular → diminuição do volume de líquidos →
diminuição da pressão arterial → aumento da angiotensina II → angio II vai para o centro da
sede no hipotálamo e provoca ressecamento da boca e desejo consciente de beber água.
● Micção:
○ Transporte de urina dos rins pelos ureteres para a bexiga: urina flui dos ductos coletores →
estiramento dos cálices renais → aumenta a atividade de contração → contrações peristálticas
da vez mais intensas da pelve renal → contrações peristálticas do ureter → urina flui para a
bexiga.
○ O aumento do tônus do músculo detrusor comprime o ureter impedindo o fluxo retrógrado da
urina.
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○ A bexiga é inervada por fibras sensoriais, motoras parassimpáticas e fibras motoras
esqueléticas.
○ O enchimento da bexiga ocorre até uma determinada tensão, quando o reflexo se torna intenso
demais, ocorre o reflexo da micção.
○ Centros facilitadores e inibidores estão localizados no tronco cerebral.
● Definição de doença renal crônica:
○ Perda da função renal de maneira inexorável (irreversível), insidiosa e progressiva (uma vez que
NÃO temos a capacidade de regeneração de néfrons).
■ Sempre deve-se tentar tratar as causas das doenças renais para evitar a progressão
dessa perda renal.
○ Sinais e sintomas decorrentes da incapacidade do rim de manter a homeostase interna e da
retenção de substâncias nitrogenadas.
■ Não há função de equilíbrio, nem de excreção e nem da função hormonal.
■ Exemplo: anemia, edema, hipertensão (aumento da pressão hidrostática), edema agudo
de pulmão, congestão pulmonar (crepitações pulmonares na ausculta).
● Diagnóstico:
○ Definiu-se a doença renal crônica como:
■ A presença de um ritmo de filtração glomerular INFERIOR a 90 mL/min/1,73m2, por 3
meses seguidos ou mais.
● Há esclerose, ou seja, perda de superfície de filtração.
■ Presença de sinais de lesão renal (laboratorial, imagens ou histologia renal).
● Riscos de doença renal crônica: são populações que podem desenvolver DRC, principalmente se
associadas.
○ Indivíduos acima de 60 anos: principalmente por aterosclerose.
■ A partir dos 40 anos pode-se perder 1% de função renal/ano.
■ Aos 60 anos: perdeu-se 20% da função renal.
■ Tomar cuidado com polifarmácia em pacientes idosos.
○ Diabéticos: é uma das doenças de maior preocupação devido ao alto grau de morbimortalidade.
■ Amputação, AVE, IAM, DRC, cegueira, etc.
■ O alvo da diabetes é o vaso, causando lesão.
○ Hipertensos: pressão alta dentro do vaso vai hipertrofiando a camada muscular, além disso há
depósito de materiais presente no sangue (arteriosclerose).
○ Indivíduos com história familiar de DRC.
○ Indivíduos com doença autoimune.
■ Criação de autoanticorpos contra órgãos-alvo, sendo um deles os rins (por exemplo LES,
artrite reumatóide, vasculites, etc.)
■ Os rins apresentam uma gama celular bastante diferenciada, podendo cursar como
antígenos.
○ Indivíduos com infecção sistêmica.
■ Liberação de mediadores inflamatórios e toxinas → lesão renal.
■ Infecções sistêmicas levam a um acometimento da circulação (diminuição de DC, por
exemplo) → lesões renais.
○ Indivíduos expostos a substâncias tóxicas.
■ Substâncias tóxicas: cigarro, carbonato de lítio (tratamento de transtorno bipolar), etc.
○ Indivíduos com redução da massa renal.
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■ Exemplo: retirada de um rim → sobrecarga do outro rim saudável → maior chance de
esclerose.
○ Alguns casos de insuficiência renal aguda: depende da causa, do paciente, da demora para
diagnóstico/tratamento, dependendo da doença de base.
■ Exemplo: paciente idoso, diabético e hipertenso picado por cobra → difícil curar a
insuficiência renal aguda.
● Etiologia: importante diagnosticar a causa e tratar.
○ Hipertensão arterial.
○ Diabetes mellitus.
○ Glomerulonefrite crônica.
○ Doença renal policística.
○ Nefrite intersticial.
○ Doenças vasculares do colágeno.
○ Neoplasias.
○ Doenças metabólicas.
○ Doençascongênitas/hereditárias.
○ Anemia de células falciformes.
○ AIDS.
○ Outras: hepatite B, hepatite C, dengue.
■ Muito importante tratar a etiologia da perda de função renal, diminuindo a agressão.
■ Impossível fazer diagnóstico se anamnese e exame físico são insuficientes.
● Classificação da DRC:
○ Estágio I:
■ Clearence de creatinina > 90 mL/min.
■ Alteração no exame de urina: microalbuminúria, proteinúria. E/ou
■ Ultrassonografia renal alterada: cisto, cálculo.
○ Estágio II:
■ Clearence de creatinina entre 60-89 mL/min
■ Com ou sem albuminúria.
○ Estágio III:
■ Clearence de creatinina entre 30-59 mL/min.
■ Com ou sem albuminúria.
■ IIIa: 45-59 mL/min.
■ IIIb: 30-44 mL/min.
● A partir do IIIb já há as consequências de DRC, como anemia, retenção de potássio
(arritmia cardíaca), etc.
○ Estágio IV:
■ Clearence de creatinina entre 15-29 mL/min.
■ Com ou sem albuminúria.
○ Estágio V:
■ Clearence de creatinina < 15 mL/min.
■ O paciente vai para hemodiálise quando o rim encontra-se repleto de toxinas, no estágio
V e normalmente com clearence < 10 mL/min.
■ Quando o paciente entra no estágio V deve-se preparar o paciente para a diálise (terapia
renal substitutiva), pode começar a pensar em transplante e fazer as fístulas de
hemodiálise.
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■ Clearence < 10 mL/min → paciente começa a apresentar os sintomas, indicando a
diálise.
Fonte: Google Imagens
● Diagnóstico:
○ Clínico: intoxicação sistêmica decorrente dos metabólitos que não estão sendo eliminados pelos
rins. Quando surgem esses sintomas já é importante fazer hemodiálise. Antes de surgirem os
sintomas não indica-se diálise, mas uma otimização do tratamento medicamentoso e otimização
de outros fatores, como suplementação de bicarbonato, etc.
■ Neurológicas: alterações do sono, convulsões, irritabilidade, cefaléia, coma.
● É importante observar o paciente de perto, pois nos primeiros sintomas já é
indicativo de diálise. Geralmente os primeiros sintomas são gastrointestinais.
● Central: sonolência, coma, alteração das atividades cognitivas, perda de memória,
tremores, miolomas, convulsões, desorientação, confusão, apneia do sono.
● Periférica: soluço, neuropatia sensomotora, disestesias, pernas inquietas, fadiga
muscular.
■ Psicológicos: depressão, ansiedade, psicose.
● A uremia pode causar ansiedade e o acúmulo dessas toxinas pode levar até
mesmo a uma psicose.
■ Oculares: calcificações conjuntivais, calcificações corneais.
■ Cardiovasculares: aterosclerose acelerada, miocardiopatia, pericardite.
■ Pulmonares: pulmão urêmico, pleurite, derrame pleural, edema pulmonar, pneumonite.
■ Gastrointestinais: são os primeiros sintomas.
● Anorexia.
● Náusea e vômitos.
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● Hálito urêmico.
● Sangramento gastrointestinal.
● Úlcera péptica.
● Estomatite, gengivite, gastrite, duodenite.
■ Endócrinas: hiperparatireoidismo secundário, intolerância aos carboidratos, resistência
insulínica, dislipidemias, metabolismo periférico alterado, atrofia testicular, disfunção
ovariana, amenorreia, dismenorreia.
■ Hematológicas: anemia, quimiotaxia neutrofílica, alteração na função de linfócitos,
diátesis hemorrágica, disfunção plaquetária.
● Alteração da função dos linfócitos: mesmo que estejam presentes em número
correto, seu funcionamento é influenciado pela presença dessas toxinas.
■ Neuropatia periférica.
■ Dermatológicas: prurido, calcificação distrófica, alteração de pigmentação, cabelo seco,
quebradiço.
● Dermatite ócre (insuficiência venosa periférica → obstrução de vasos de médio
calibre, com certeza há lesão de vasos renais, que são de pequeno calibre).
● Fósforo e ureia: são os principais causadores de prurido.
■ Metabólicas.
● Paciente não tem queixa renal, apenas quando chega no estágio V avançado.
● Por isso é importante identificar os pacientes com fatores de risco, identificar os
sintomas sistêmicos e correlacionar com a falência renal, lesões de órgão alvo e
anamnese e exame físico adequado.
● Não esperar o paciente se queixar de problemas renais, haverão sinais e sintomas
sistêmicos.
○ Laboratorial: EAS, bioquímica, proteinúria de 24h, clearance de creatinina, gasometria, USG, RX
simples, TC, RM, eco Doppler de artérias renais.
● Complicações: como a TFG declina, complicações ocorrem mais comumente e são mais severas. São
elas:
○ Desnutrição:
■ Diminuição do apetite, retirada de todos os alimentos ricos em potássio e fósforo.
■ Aumenta a mortalidade.
○ Acidose metabólica: não produz bicarbonato e nem reabsorve.
○ Hipercalemia: não excreta potássio, podendo evoluir com arritmia e morte súbita.
○ Desordem mineral e óssea (Ca, P e vitD)
■ Baixa de cálcio:
● Por diminuição de vitamina D ativa.
● Fósforo aumentado se liga ao cálcio e diminui ainda mais a concentração sérica
de cálcio.
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Fonte: Google Imagens/ riella
○ Anemia devido ao prejuízo da eritropoiese e baixa reserva do ferro.
■ Baixa reserva de ferro: devido à restrição de alimentos.
○ Doenças cardiovasculares: a DRC causa dislipidemia.
● DRC x estado nutricional x metabolismo:
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Fonte: Google Imagens
○ Tomar muito cuidado para o paciente não desnutrir, pois isso aumenta os mediadores
inflamatórios e a morbimortalidade.
● Tratamento da IRC:
○ Clínico:
■ Dieta hipossódica e hipoproteica.
● Não pode retirar toda a proteína pois causa desnutrição.
● Levemente hipoproteica: 0,8 mg/kg/dia de proteína.
■ Controle da hipertensão.
■ Evitar drogas nefrotóxicas.
■ Uso de sintomáticos para uremia.
■ Controle da medicação, evitando-se uso de drogas, principalmente anti-inflamatórios.
○ Dialítico:
■ Indicações:
● Evitar desnutrição: anorexia, náuseas e vômitos.
● Excesso de volume extracelular: hipervolemia grave, com edema agudo e até
mesmo hipertensão importante.
● Presença de neuropatia periférica ou encefalopatia.
● Pleurite ou pericardite.
● Distúrbios hemorrágicos: as plaquetas não conseguem funcionar em meio urêmico.
● Clearance de creatinina abaixo de 10 mL/min.
■ Tipos:
● Diálise peritoneal.
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○ O peritônio é muito vascularizado, com muitos capilares.
○ Coloca-se um líquido no peritônio, menos concentrado, puxando ureia,
potássio, fósforo, etc. do sangue para esse líquido.
○ Normalmente esse líquido contém glicose, mas devido ao fato de o sangue
já possuir glicose em maior quantidade, não passa para o sangue.
○ Pode ser domiciliar.
● Hemodiálise: confecção de fístula arterio-venosa.
○ Punção é na veia.
○ Quando o paciente não faz a fístula, pois demora cerca de 3 meses para
que possa ser usada, punciona-se um acesso venoso central e faz a diálise.
■ Jugular interna.
■ Subclávia.
■ Femoral.
○ Cerca de 300 mL fica extracorpóreo no aparelho da hemodiálise. Por isso é
importante fazer a injeção de soro no paciente durante a hemodiálise, para
evitar um choque hipovolêmico.
● São iguais em termo de benefício e sobrevida.
● Dar a oportunidade ao paciente de escolher, a menos que haja alguma
contraindicação.
● Dependendo do risco o paciente pode ser estudado para transplante.
Referências
Riella, Miguel Carlos. Princípios de nefrologia e distúrbios hidreletrolíticos. – 6.ed. – Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2018. 1.136 p
Por Ana Laura Gomes de Oliveira - 5º ano - MEDPA