Lesões Ulcerativas Prob 03 intermediaria

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Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
 
 
A Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) é uma 
doença causada por protozoários do gênero Leishmania, 
transmitida ao homem pela picada de mosquitos 
flebotomíneos (Ordem Diptera; Família Psychodidae; 
Subfamília Phlebotominae). No Brasil existem 
atualmente seis espécies de Leishmania responsáveis 
pela doença humana, e mais de 200 espécies de 
flebotomíneos implicados em sua transmissão. 
Possui duas formas evolutivas: 
(1) forma promastigota, com flagelo, núcleo, cinetoplasto 
e blefaroplasto, que se desenvolve no tubo digestivo do 
mosquito vetor; 
(2) forma amastigota, sem flagelo, com núcleo e 
cinetoplasto, que se desenvolve no interior dos 
leucócitos mononucleares (monócitos e macrófagos). 
 
A Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA), 
conhecida popularmente como “úlcera de Bauru” ou 
“ferida brava”, é uma doença endêmica em diversos 
países latino-americanos. Do México à Argentina, a 
doença poupa apenas o Chile e o Uruguai. Cerca de 90% 
dos casos das Américas estão no Brasil, Peru e Bolívia. 
Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 
casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste 
e Norte do Brasil. Só no Brasil foram registrados 31.263 
casos em 2003, sendo 45% na região Norte (Amazônia) e 
25% na região Nordeste, os locais de maior incidência. 
Quase todos os estados possuem casos autóctones 
registrados (incluindo a região Sudeste), porém com 
poucos registros na região Sul. Como grande parte dos 
casos encontra-se na Amazônia, associados ao ciclo 
silvestre do parasito, podemos dizer que a LTA é uma 
doença tropical. 
O parasita é transmitido por um vetor: um inseto 
flebotomíneo, conhecido como mosquito-palha, birigui 
ou tatuquira. No Brasil, as principais espécies envolvidas 
com a transmissão da LTA pertencem ao gênero 
Lutzomyia. Na Amazônia (floresta), a principal espécie 
transmissora é Lutzomyia umbratilis. O flebotomíneo 
silvestre faz seus ninhos em folhas mortas e úmidas, 
raízes do solo, tocas de animais, fendas de rocha e 
cavernas. Em outras regiões, o vetor geralmente pertence 
às espécies Lutzomyia whitmani (que habita matas e 
proximidades das habitações) e Lutzomyia intermedia 
(encontrado em torno das habitações). 
A LTA possui diversos reservatórios animais, servindo 
como hospedeiros da Leishmania, adoecendo ou não. 
Enquanto o cão é o principal reservatório da Leishmania 
donovani (agente do calazar), os animais selvagens do 
tipo roedores, marsupiais, preguiça e tamanduá o são 
para a LTA silvestre e o cavalo, a mula e o cão e o próprio 
homem, da LTA urbana. O flebotomíneo adquire a forma 
amastigota destes seres que, então, se transforma na 
forma promastigota em seu sistema digestivo, 
armazenando-se nas glândulas salivares. 
 
 
Quando a fêmea do flebotomíneo (de hábitos vespertinos 
e crepusculares) se alimenta do sangue humano, inocula 
as formas promastigotas na pele. Os protozoários 
flagelados então penetram nos macrófagos e monócitos 
da derme e hipoderme, perdendo em seguida seu flagelo 
e convertendo-se na forma amastigota (intracelular). Por 
divisão binária os amastigotos da Leishmania se 
proliferam dentro das células que, ao se romperem, 
liberam um grande número de parasitos para infectar 
outras células. Os monócitos carreiam a Leishmania pela 
corrente sanguínea, disseminando a infecção para outros 
tecidos (como as mucosas). 
 
O período de incubação é 
de 1-3 meses. A lesão, 
inicialmente, aparece 
apenas no ponto de 
inoculação, geralmente 
em áreas expostas da pele (face, membros, mãos, pés). A 
lesão então passa por fases evolutivas. 
Lesão inicial: forma-se uma pápula eritematosa que logo 
vira uma lesão papulocrostosa, papulovesiculosa ou 
papulopustulosa. 
Lesão ulcerada: dias ou 
semanas depois, a lesão 
adquire aspecto ulceroso. A 
úlcera da LTA possui bordos 
elevados e bem definidos 
(“úlcera em moldura de 
quadro”), com centro 
granulado, de cor vermelho-
viva e com secreção serosa. 
Lesão vegetante: as lesões 
podem evoluir para 
cicatrização espontânea ou para a formação de placas 
vegetantes, verrucosas que cronificam e crescem 
lentamente. 
Lesões mucosas: as lesões mucosas aparecem 
precocemente, embora seja mais comum ocorrerem 1-2 
anos depois do surgimento da pápula de inoculação. 
Acometem especialmente o nariz, começando com 
eritema, edema e discreta infiltração no septo nasal, asas 
do nariz e mucosa, evoluindo com maior infiltração e 
lesão ulcerovegetante, que pode se estender para as 
Lesões Ulcerativas 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
regiões laterais, lábios superiores 
e inferiores (FIGURA 6). 
A orofaringe pode ser acometida 
com lesões no palato, gengiva, 
laringe e faringe. Raramente, o 
pavilhão auricular também é 
acometido de forma assimétrica. 
As lesões mucosas da LTA 
geralmente são por disseminação 
hematogênica do parasito. 
Com o tempo, a doença vai 
destruindo a cartilagem nasal, 
provocando o desabamento do 
nariz (nariz de anta ou nariz de 
tapir). O mesmo paciente pode 
apresentar apenas uma ou 
múltiplas lesões cutâneas em 
estágios evolutivos diferentes. 
 
Exame direto: o raspado da lesão 
é colocado em uma lâmina e 
corado pelo Giemsa ou Leishman, 
para que possam ser observadas 
as formas amastigotas no interior 
dos mononucleares. 
Histopatologia: irá demonstrar 
um granuloma linfo-histiocitário. 
Nas lesões recentes, é comum se 
observar o parasito intracelular 
(FIGURA 8); o mesmo não 
podemos afirmar para as lesões 
antigas. Quanto menos recente, mais difícil se torna 
observar o agente. 
 
Cultura: feita no meio 
NNN (Novy-McNeal- -
Nicolle), sendo 
positiva em apenas 
40% dos casos. É 
liberada em algumas 
semanas. 
 
Sorologia: os métodos mais usados são a 
imunofluorescência indireta e o ELISA. A sensibilidade 
oscila em torno de 75% e o teste pode ter reação cruzada 
com outras leishmanioses e com a doença de Chagas. 
 
Teste intradérmico de Montenegro: ao contrário do que 
dissemos para o calazar, a reação de Montenegro possui 
um importante valor no diagnóstico da LTA. É feito pela 
inoculação de 0,1-0,3 ml de uma solução de promastigotas 
mortas no antebraço. O surgimento de uma pápula > 5 mm 
de diâmetro indica teste positivo. A sensibilidade é de 
quase 100% nos imunocompetentes e a especificidade 
também é alta, considerando-se que pacientes curados 
de LTA mantêm-se Montenegro positivos por tempo 
indeterminado. Indivíduos imunodeprimidos com LTA 
podem ter a reação negativa. 
 
É causada pela Leishmania (mexicana) amazonensis, ou 
simplesmente Leishmania amazonensis. Predomina nos 
estados do Amazonas, Maranhão, Pernambuco e Bahia. É 
uma forma diferente de leishmaniose cutânea, na qual se 
observam lesões elevadas queloideanas múltiplas e 
infiltração e ulceração na mucosa nasal, sem rotura do 
septo. O diagnóstico é fácil, pela riqueza de parasitas. O 
tratamento é difícil, não havendo eficácia absoluta com 
os antimoniais, anfotericina B ou pentamidina. As lesões 
tendem a recidivar após o término da terapia 
(normalmente refratária ao tratamento). 
 
 
Carcinoma Basocelular (CBC) (carcinoma tricoblástico, 
basalioma ou epitelioma basocelular) 
Trata-se de um tumor constituído de células 
morfologicamente semelhantes às células basais da 
epiderme, de crescimento muito lento, com 
capacidade invasiva localizada, embora destrutiva, 
sem, no entanto, provocar metástases; é, portanto, a 
neoplasia maligna de melhor prognóstico. Deriva das 
células não queratinizadas que originam a camada 
basal da epiderme. A invasão local é o maior perigo, 
pela capacidade de invadir e destruir tecidos 
adjacentes, inclusive ossos. É importante notar que o 
risco para desenvolver um novo CBC varia de 35-50%. 
Epidemiologia 
É o câncer mais comum em humanos, corresponde a 75% 
de todos os tiposde câncer de pele e 25% de todos os tipos 
de câncer diagnosticados nos EUA. É mais comum em 
idosos e no sexo masculino. É raro no indivíduo negro. Os 
principais fatores de risco são: pele clara, olhos claros, 
cabelo ruivo, efélides, exposição solar (atualmente 
muito discutido), especialmente durante a infância e 
do tipo intermitente causando queimadura; outros 
fatores: radiação terapêutica, exposição ao arsênico, 
imunossupressão (transplantados), tabagismo 
(pequeno risco), nevo sebáceo de Jadasohn. 
 
Histopatologia 
Trata-se de proliferação celular com as características 
basocelular, que se dispõem em paliçada na periferia 
das massas tumorais. Em geral, os núcleos são grandes, 
uniformes, pouco anaplásicos e com raras mitoses; as 
células não apresentam pontes intercelulares. São 
características e frequentes as lacunas contíguas às 
massas tumorais (retração justatumoral). Tal fato era 
explicado pela ausência do antígeno penfigoide nos 
locais em que ocorre. Uma teoria mais recente relaciona 
a existência de actina no estroma tumoral, que é um 
marcador de miofibroblastos. Estes, por sua vez, 
secretam estromalisina-3, uma metaloproteinase capaz 
de degradar a matriz tumoral.O tumor pode apresentar 
diferenciação ou não. 
• Quando indiferenciado, é dito sólido e é a 
apresentação mais frequente; neste caso, ser 
denominado indiferenciado não guarda 
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nenhuma relação com agressividade, ao 
contrário de todas as demais neoplasias, sendo, 
portanto, motivo de confusão para estudantes. 
• A diferenciação ocorre no sentido dos anexos: 
pelo (ceratótico), glândulas sudoríparas 
(adenoide) e glândula sebácea (cístico). 
É interessante notar que a neoplasia é estroma-
dependente, ou seja, necessita de tecido conjuntivo 
para seu crescimento. A cultura de células tumorais, na 
ausência do tecido conjuntivo, mostra a conversão dessas 
células em células basais normais, inclusive com 
capacidade de ceratinização. Tal fato talvez explique a 
raridade de metástase; quando esta ocorre, é provável 
que o estroma tenha migrado com as células tumorais. A 
velocidade de crescimento do tumor é lenta; no 
entanto, a multiplicação das células neoplásicas é 
rápida, bem como é elevada a velocidade de morte 
dessas células, o que explicaria o achado frequente de 
amiloide intratumoral e/ou no estroma. As 
apresentações histopatológicas esclerodermiforme, 
micronodular e metatípica conferem agressividades 
ao CBC. 
 
Clínica 
A lesão mais 
característica do CBC é 
a lesão “perolada”, ou 
seja, lesão papulosa 
translúcida e brilhante 
de coloração amarelo-
palha, que é frequente 
em quase todas as suas 
manifestações clínicas. 
Às vezes, a lesão 
papulosa perolada de 
dimensões pequenas (alguns milímetros) é a única 
manifestação do CBC; outras vezes, a pérola ocorre na 
borda da lesão, que cresce centrifugamente; em outras, 
ainda, a pérola cresce como tal, tornando-se uma lesão 
globosa, em cuja superfície há discretas telangiectasias – 
essa lesão globosa acaba, mais cedo ou mais tarde, por 
ulcerar-se; de outras vezes, a lesão é vegetante ou 
ulcerovegetante. Em torno das lesões, não há 
inflamação, ou seja, as lesões estão encastoadas em 
pele sã; não há comprometimento ganglionar ou 
sistêmico. 
A localização preferencial é na região cefálica (cerca de 
90%), seguida do tronco e, finalmente, dos membros. Em 
nossa estatística, encontramos 83% na cabeça e pescoço, 
e a região nasal foi a mais acometida (27% do total dos 
casos); em outras estatísticas, a localização mais 
frequente é a orbitopalpebral. Quando a localização é 
nas orelhas, tende a ser mais agressivo, o que pode ser 
explicado por meio da patologia, pois comumente é do 
tipo esclerodermiforme, infiltrativo, basoescamoso ou 
micronodular. O acometimento de mucosas ocorre 
exclusivamente por contiguidade. O crescimento é 
progressivo, eventualmente podendo ulcerar. Localiza-
se preferencialmente nos dois terços superiores da face 
com 30% das lesões localizando-se no nariz. Quando 
atinge pálpebra, acomete mais o canto medial da 
pálpebra inferior. Não ocorre nas palmas, plantas e 
mucosas. A seguir, são apresentadas as manifestações 
clínicas do CBC: 
• Papulonodular, globosa ou nodulocística: na 
realidade, a pápula é a lesão inicial (alguns 
milímetros, com aspecto perolado); seu 
crescimento, após anos, leva à forma globosa ou 
nodular, que pode medir vários centímetros e 
que, se não for tratada, certamente ulcerará. É a 
apresentação mais comum; 
• Ulcerada (FIGURA 12): 
pode iniciar-se já como 
pequena úlcera ou em 
consequência do 
crescimento da forma 
globosa; a inflamação é 
mínima, e a secreção 
serosa é praticamente 
inexistente; a borda, no 
entanto, é sempre 
perolada. 
• Terebrante (ulcusrodens): é uma forma 
ulcerada com invasão rápida, provocando 
grande destruição do maciço central da face, 
reunindo em um só orifício boca e fossas nasais; 
instala-se, assim, a síndrome da gangosa. Outras 
vezes, a forma terebrante destrói o globo ocular, 
podendo invadir até mesmo a calota craniana. 
 
• Plano cicatricial: é relativamente superficial e 
cresce centrifugamente, de modo que a parte 
central apresenta um aspecto cicatricial e a 
periferia é sempre perolada. Na lesão, podem 
ocorrer microulcerações com cicatrização 
posterior e, assim, ir crescendo. É relativamente 
comum na região orbitária. Lembra a recidiva 
em um paciente submetido a um retalho. É 
representada por área geralmente oval, 
eritematoescamosa ou superficial, lembrando 
o lúpus eritematoso; a borda é nítida, no 
entanto, delimitada por um cordão muito fino, 
nem sempre perceptível. É mais frequente no 
tronco; tem certa correlação com a ingestão de 
arsênico; lembra a doença de Bowen (DB). É a 
apresentação do 
CBC própria dos 
pacientes 
submetidos à 
radioterapia, 
porém sem 
evidências clínicas 
de radiodermite. 
• Esclerodermiforme, fibrosante ou morfeia-
símile (FIGURA 13): assemelha-se a uma placa 
de esclerodermia, e a borda não é nítida nem 
perolada; a superfície é lisa e brilhante, de cor 
amarelada; à palpação, sente-se certo grau de 
dureza devido à fibrose; é uma forma rara, de 
limites pouco definidos e infiltrativa. Na 
patologia, encontram-se poucas camadas de 
células tumorais por entre as fibras colágenas, 
tornando-o mais 
infiltrativo. É 
altamente 
recidivante. 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
• Pigmentada: Trata-se de uma lesão papulosa, 
globosa ou ulcerada, com grande quantidade de 
melanina, o que provoca certa confusão com o 
melanoma. É mais comum em negros. 
• Superficial (FIGURA 
15); 
• Basoescamoso ou 
metatípico 
(apresenta áreas com 
CBC e CEC). 
 
 
 
Diagnóstico 
É realizado com base na idade adulta do paciente e na 
morfologia da lesão, que é de crescimento lento, em geral 
na face e com aspecto perolado. Devemos suspeitar 
quando qualquer lesão passa a sangrar 
espontaneamente ou por mínimos traumas, 
crescimento súbito ou sintomatologia local. O exame 
histopatológico é decisivo. A dermatoscopia possibilita 
identificar critérios específicos para este diagnóstico. 
 
Carcinoma Espinocelular (CEC) (carcinoma 
epidermoide, espinalioma) 
Trata-se de uma neoplasia maligna, isto é, com 
capacidade de invasão local e de metastatizar, 
originária das células epiteliais do tegumento (pele e 
mucosa), com certo grau, maior ou menor, de 
diferenciação no sentido da ceratinização; são exceções 
a este último aspecto os carcinomas espinocelulares 
(CEC), altamente indiferenciados. Representa 15% das 
neoplasias malignas de pele. É derivado dos 
queratinócitos suprabasais (camada espinhosa). É 
também conhecido como carcinoma de células 
escamosas ou carcinoma epidermoide. 
 
Epidemiologia 
Apresenta uma incidência maior acima dos 40 anos de 
idade, sendoduas vezes mais comum em homens (de pele 
clara). Principais fatores de risco: fotoexposição 
(radiação ultravioleta), exposição ao arsênico ou 
hidrocarbonetos aromáticos, lesões precursoras 
(ceratose actínica, doença de Bowen, eritroplasia de 
Queyrat, líquen escleroatrófico genital, cicatrizes de 
queimaduras-úlcera de Marjolin, úlceras e fístulas 
crônicas), HPV 16 e 18 (mucosa genital), 
imunossupressão (é o mais associado aos 
transplantados), genodermatoses, como albinismo ou 
xeroderma pigmentoso, (ambas associadas com um 
aumento da susceptibilidade da pele a radiação UV). 
Doenças crônicas como lúpus discoide. O tabagismo 
está associado com desenvolvimento de CEC da cavidade 
oral. 
 
Histopatologia 
O aspecto histopatológico do CEC é o de uma hiperplasia, 
em ninhos ou cordões, de células epiteliais com certa 
tendência à ceratinização e com anaplasia celular, 
invadindo a derme; as pérolas córneas são muito 
expressivas. Quanto mais desdiferenciada a neoplasia, 
maior a sua malignidade; daí a classificação de Broders 
em quatro grau. 
• Grau I, a diferenciação é expressiva (> 75%), 
vendo-se inúmeros aspectos da ceratinização, 
• Grau IV, as células são totalmente 
indiferenciadas (< 25% de diferenciação) e, 
portanto, não há qualquer aspecto de 
ceratinização (é um tumor inteiramente 
anaplásico); 
• Entre esses 2 graus, colocamos o II e o III (> 50% e 
> 25% de diferenciação, respectivamente). Essa é 
uma classificação, até certo ponto, pouco 
precisa, pois só considera o grau de 
diferenciação, desprezando a profundidade da 
invasão e o número de mitoses. Variantes 
histológicas raras são adenoide acantolítica e de 
células claras. Uma variante clinicopatológica 
raríssima (0,01%) é a pigmentada, que tem 
localização preferencialmente, mucosa. 
 
Clínica 
Manifesta-se clinicamente na 
pele como placa eritematosa 
ceratósica que, segundo o 
grau de proliferação da 
camada córnea, pode evoluir 
para um corno cutâneo; ou 
pode apresentar-se como 
pápula ou nódulo com 
diversos graus de ulceração 
e infiltração segundo o 
tempo de evolução. O CEC 
localizado na mucosa apresenta-se como placa de 
leucoplasia ou então como lesão infiltrativo-vegetante. O 
corno cutâneo pode representar um CEC ou 
simplesmente uma hiperceratose colunar benigna (mais 
comum). 
Pode surgir em pele sã, embora origine-se mais 
frequentemente em pele alterada por um processo 
anterior. Dentre as lesões que originam os CEC, 
destacamos ceratoses actínicas e tóxicas, 
radiodermites, úlceras crônicas, doenças cutâneas 
crônicas (lúpus vulgar, lúpus eritematoso), cicatrizes 
antigas, sobretudo de queimaduras (úlceras de 
Marjolin) e certas genodermatoses (xeroderma 
pigmentoso, albinismo). Quer se instale em pele sã ou em 
pele previamente comprometida, a lesão inicial surge 
como uma pequena pápula com certo grau de ceratose. 
Seu crescimento é mais rápido do que nos CBC, isto é, se 
processa em função de semestres: ocorre no sentido 
vertical para fora (vegetante) ou para dentro (invasão 
para a derme e hipoderme); o crescimento pode ser no 
sentido longitudinal, 
resultando em área de 
infiltração mais palpável do 
que visível, o que é 
relativamente comum no 
lábio inferior e em mucosas, 
de maneira geral. Além do 
crescimento, um ponto de 
referência importante é o 
sangramento discreto, embora frequente. Como 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
resultado, temos lesões ulceradas de crescimento 
contínuo, ulcerovegetantes, vegetações verrucosas 
(secas) ou condilomatosas (úmidas), infiltrações e, 
menos frequentemente, nódulos. 
As localizações mais comuns são as áreas expostas ao 
sol, sobretudo face e dorso das mãos; o tronco 
(dependendo dos hábitos e da raça)) também é um local 
de acometimento. 
Nos negros, essa 
localização 
preferencial nas 
áreas expostas não é 
válida, pelo papel 
protetor da melanina; 
no entanto, é digna de 
nota a elevada 
frequência de CEC 
nos membros inferiores, em negros de determinadas 
regiões (bantos), devido à frequência de úlceras tórpidas, 
traumatismo e cicatrizes nessas áreas. O CEC 
corresponde a 90 a 95% das neoplasias malignas da 
mucosa oral, com localização preferencial na borda 
lateral da língua e no assoalho oral. 
Em geral e com certo valor prático, verifica-se que os 
carcinomas acima da linha que vai da comissura labial 
ao lóbulo da orelha são CBC, enquanto os abaixo são 
CEC; ao contrário dos CBC, os CEC surgem, com certa 
frequência, nas mucosas e semimucosas (boca, lábio 
inferior, glande e vulva). É relevante a transformação da 
queilite actínica do lábio inferior (devido à incidência da 
radiação) em CEC; nesse caso, observa-se apenas uma 
superfície erosiva e sangrante, no entanto, com 
infiltração acima da expectativa à palpação, o que é 
característico. Outro ponto importante é o das 
leucoplasias; essas lesões brancas, sobretudo as 
decorrentes do fumo, quando começam a erosar, ulcerar 
e sangrar, já indicam transformação para CEC. O HPV 
está implicado na gênese do CEC da base da língua, da 
orofaringe e do colo uterino. 
O CEC apresenta maior capacidade de metastatizar 
quando localizado em 
superfície mucosa do que 
em semimucosa, e nesta 
maior do que na pele. No 
CEC do lábio, glande ou 
vulva, a ocorrência de 
metástase ganglionar é 
precoce; os gânglios 
crescem de volume, tornam-se duros, inicialmente 
móveis; contudo, depois, aderem entre si aos planos 
superficial e profundo, terminando em ulceração. 
Posteriormente, surgem metástases, por via 
hematogênica, em vários órgãos (pulmões, fígado, SNC, 
pele e ossos). A frequência de metástase do CEC também 
varia de acordo com a lesão que lhe deu origem; assim: 
ceratose actínica 0,5%; cicatriz de queimadura 17%; 
radiodermite crônica 20%; e fístula de osteomielite 
crônica 31% . 
As metástases acontecem em 0,5-6% (especialmente em 
linfonodos regionais) dos casos e são mais frequentes em 
lesões recorrentes e em lesões que invadem estruturas 
profundas ou nervos cutâneos. A orelha tem a maior 
chance de recidiva (18%). A possibilidade de metástase 
aumenta quando a lesão se localiza no lábio (12%) e sobre 
cicatrizes (até 40%)!! 
O carcinoma verrucoso é uma forma do CEC de baixo 
grau de malignidade que clinicamente se apresenta como 
uma tumoração exofítica verrucosa em várias regiões. 
Recebe também os seguintes nomes: 
• Papilomatose florida (oral) – (FIGURA 18); 
• Condiloma acuminado gigante de Buschke-
Loewenstein (anogenital) – (FIGURA 19); 
• Epitelioma cuniculatum (CEC localizado na 
região plantar) – (FIGURA 20). 
 
Diagnóstico 
Lesão ceratósica de 
crescimento 
progressivo, que se 
instala em pele sã e/ou, 
preferencialmente, em 
pele já comprometida, 
em pessoas adultas, 
leva à suspeita de CEC, impondo-se o exame 
histopatológico. A biopsia deve ser realizada, sem 
nenhum inconveniente, o mais rapidamente possível. 
 
Úlcera De Marjolin 
Qualquer que seja a sua 
natureza (leishmaniose, 
queimadura, lúpus 
eritematoso, tuberculose 
luposa, úlcera 
angiodérmica), úlceras e 
cicatrizes antigas podem, 
eventualmente, sofrer 
transformação para o CEC, 
o que constitui a chamada 
úlcera de Marjolin. 
Descrito inicialmente em 
queimaduras, o termo tem sido empregado de modo mais 
abrangente para designar também os CEC que surgem a 
partir de úlceras e cicatrizes antigas; reconhece-se essa 
transformação quando, na borda da úlcera ou em uma 
brida da cicatriz, começa a surgir lesão vegetante, muitas 
vezes hemorrágica; nessa fase, deve-se considerar no 
diagnóstico diferencial, histologicamente, a hiperplasia 
pseudocarcinomatosa. Em geral, são tumores com poucas 
atipias e bem diferenciados que podem requerer 
múltiplas biopsias para um diagnóstico de certeza. A luz 
de Wood pode auxiliar no local a ser escolhido para 
biopsia, pois, eventualmente, gera fluorescênciaque 
lembra brasa no local da transformação. Nos casos 
advindos de queimadura, tem comportamento mais 
agressivo. 
 
Melanoma 
É o tumor maligno com origem nos melanócitos, que 
geralmente tem a pele como local primário (embora 
possa acometer outros tecidos), sendo considerado o 
mais agressivo dos tipos de câncer de pele devido ao 
seu alto potencial para produzir metástases. A 
letalidade do câncer de pele melanoma é elevada, porém 
sua incidência é relativamente baixa (representa apenas 
4% das neoplasias cutâneas). 
 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
Epidemiologia 
Este tumor é 
predominante em 
indivíduos de pele 
clara (98%), com 
maior incidência 
em áreas 
equatoriais (sobretudo África do Sul e Austrália), o que 
revela a importância da exposição solar. Ocorre 
geralmente em adultos jovens de 20-50 anos de idade. O 
melanoma localiza-se predominantemente no tronco, 
em homens, em contraste com as pernas e o quadril, nas 
mulheres. 
O risco de desenvolvimento do melanoma está associado 
a fatores genéticos, ambientais e individuais. Entre os 
fatores, a exposição solar é um dos grandes vilões. Um 
dado para auxiliar o paciente com os cuidados com o sol 
é o índice ultravioleta. O Índice Ultravioleta (IUV) mede 
o nível de radiação solar na superfície da Terra. Quanto 
mais alto, maior o risco de danos à pele e de 
aparecimento de câncer. O índice UV é calculado com 
base em vários fatores, segue abaixo alguns exemplos: 
• espessura da camada de ozônio sobre sua 
cidade (detectada com o uso de satélites); 
• cobertura de nuvens sobre sua cidade (as 
nuvens bloqueiam a radiação UV em graus 
variados); 
• época do ano (no inverno, a radiação UV é mais 
baixa do que no verão em razão do ângulo do sol); 
• altitude de sua cidade (altitudes mais altas 
recebem mais radiação UV). 
O IUV é apresentado como um número inteiro. De acordo 
com recomendações da Organização Mundial da Saúde, 
esses valores são agrupados em categorias de 
intensidades. 
Os indivíduos de fenótipo claro (olhos, pele, cabelo 
loiro ou ruivo) têm maior risco em relação aos 
indivíduos de pele negra, para o aparecimento de 
lesões malignas, e isto se deve à maior quantidade de 
melanina que a raça negra apresenta, que confere um 
papel protetor. A exposição solar na infância e a 
fotoexposição intermitente levando à queimadura são 
fatores mais importantes para o melanoma do que a 
exposição contínua sem queimadura (ao contrário do 
CEC, que depende da exposição cumulativa). 
Culturalmente, algumas regiões associam pele 
bronzeada a sinal de beleza, e muitos aderem à prática 
das câmaras de bronzeamento artificial, outro fator de 
risco, que está proibido pela Anvisa. Pacientes do sexo 
masculino apresentam pior prognóstico. O sol pode 
agravar diversas dermatoses, como por exemplo: pênfigo 
foliáceo, lúpus, psoríase, xeroderma pigmentoso, pelagra 
etc. 
A presença de nevos também deve ser destacada, ainda 
que a maioria dos melanomas não tenha o nevo como 
lesão pré-neoplásica (apenas 1/4 dos casos apresentam 
correlação histológica). Indivíduos com nevos 
melanocíticos apresentam maior risco; sobretudo os 
congênitos gigantes (> 20 cm). A síndrome do nevo 
displásico representa um fator de risco para melanoma 
(dez vezes), geralmente mais precoces e menos 
espessos. O risco também aumenta se o paciente 
apresenta mais que 50 nevos. 
Quanto ao fator genético, os mais importantes estão no 
locus CDKN2A (relacionado a dois genes de supressão 
tumoral – p16 e p14ARF), no locus CSK4, na via RAS e no 
gene MITF. O xeroderma pigmentoso, doença 
autossômica recessiva caracterizada por deficiência no 
mecanismo de reparo do DNA, apresenta risco até 2.000 
vezes maior que a população normal. O albinismo 
também aumenta a chance de desenvolvimento da 
neoplasia. 
A história pessoal de melanoma, por sua vez, aumenta a 
chance de ter outro melanoma em até nove vezes e o 
paciente deve ser mantido sob vigilância ao longo de 
toda a vida. Outro fator, a história familiar, tem um risco 
cinco vezes maior, ainda que apenas 5-10% destas 
neoplasias sejam verdadeiramente familiares. 
 
Histopatologia 
No melanoma, as principais características 
histopatológicas são assimetria da arquitetura, 
margens mal definidas e perda da arquitetura névica, 
com variação no tamanho e na forma dos ninhos; alguns 
tornam-se confluentes e as células no interior dos 
ninhos mostram-se menos coesas. Há também migração 
de melanócitos atípicos para as camadas superiores da 
epiderme. Essas células são DOPA-positivas e 
apresentam abundante atividade tirosinásica. Em uma 
fase inicial, limitam-se à epiderme e, eventualmente, a 
seus anexos, a não ser nos casos metastáticos ou que 
tenham origem em NMC, ou no nevo azul (origem 
dérmica). Em uma fase posterior, ocorre perda de 
maturação dos melanócitos quando estes penetram na 
derme. As células são volumosas, com núcleos atípicos, 
hipercromáticos e nucléolos proeminentes. 
Dependendo da forma e da fase, as células são chamadas 
de pagetoides, pois lembram as células da doença de 
Paget . Um infiltrado inflamatório composto por 
linfócitos costuma estar presente. Na fase de 
crescimento vertical, as alterações citológicas são mais 
intensas, diminuindo inclusive a síntese do pigmento 
melânico que pode estar ausente (melanoma 
amelanótico). Nesse caso, a confirmação é feita por 
imuno-histoquímica. 
Ulceração, o índice de Breslow ou maior espessura 
tumoral, e o número de mitoses por milímetro 
quadrado são de grande importância patológica, tendo 
em vista sua repercussão prognóstica. 
A ulceração, definida por interrupção microscópica da 
superfície epitelial acometida pelo tumor, tem sido 
descrita como o melhor indicador de probabilidade do 
envolvimento linfonodal, sendo capaz de redefinir o 
estágio do melanoma entre A e B e, junto ao número 
aumentado de mitoses, ajudar a definir os tumores 
finos, menores que 0,8 mm (anteriormente 1 mm) de 
espessura, como de mau prognóstico. 
Uma das dificuldades associadas ao método de Clark é a 
falta de uniformidade entre patologistas na 
interpretação dos vários níveis, particularmente na 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
distinção dos níveis II, III e IV. Os limites histológicos 
entre a derme papilar e a derme reticular são 
frequentemente de difícil visualização, especialmente 
na pele danificada pelo sol. Além disso, a espessura da 
derme varia de acordo com a localização anatômica: por 
exemplo, uma lesão de nível IV na face seria 
provavelmente um nível II no dorso. 
O índice de Breslow é, isoladamente, o fator prognóstico 
mais fidedigno. É medido com um micrômetro ocular do 
topo da camada granulosa ao ponto de maior 
profundidade do tumor ou em lesões ulceradas da base 
da úlcera. É, portanto, uma mensuração objetiva, 
independente da interpretação do observador, o que 
justifica sua maior acurácia prognóstica. 
É considerado melanoma fino aquele com até 0,8 mm 
de espessura; os intermediários, entre 0,8 e 4 mm; e os 
espessos, maiores que 4 mm. No melanoma in situ, 
restrito à epiderme, a sobrevida de 5 anos é de quase 
100%. A espessura do tumor mostra que, quanto mais 
espesso, pior o prognóstico; as lesões com menos de 1 
mm de espessura resultam em metástase em apenas 5% 
dos casos. As metástases ocorrem por via linfática, nas 
adjacências do tumor (microssatelitose e lesões 
satélites) e nos gânglios regionais; por via sanguínea, 
atingem, com maior frequência, a pele, os pulmões, o 
sistema nervoso central e o fígado. Há raros casos de 
metástase por via transplacentária. 
 
Clínica 
As lesões do melanoma costumam ser únicas e 
predominam em áreas fotoexpostas, especialmente 
aquelas com exposição intermitente (ex.: dorso nos 
homens, porção inferior dos membros inferiores nas 
mulheres). É importante que ele relate se aquelenevo 
cresceu, se tem prurido (coceira), se sangra. Devemos 
fotografar todos os nevos suspeitos. Não podemos 
esquecer das formas mais raras de melanoma, que são os 
melanomas primários de mucosa, os amelanóticos, os 
raríssimos de órgãos internos, e os excepcionais 
congênitos. Qualquer das formas clínicas pode se tornar 
amelanótico. 
 
 
Diagnóstico e Estadiamento 
No diagnóstico clínico é importante lembrar a regra do 
ABCDE, para lesões pigmentadas nas quais as variáveis a 
serem analisadas são: Assimetria; Bordas irregulares; 
Cores diversas – maior ou igual a duas cores (preto, azul, 
marrom, cinza, vermelho, branco) na mesma lesão; 
Diâmetro maior que 6 mm; Evolução (qualquer alteração 
que tenha ocorrido na lesão – tamanho, formato, novos 
sintomas). 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com nevos, CBC 
pigmentado, granuloma piogênico, ceratose seborreica, 
melanoniquia estriada, trauma etc. A dermatoscopia 
(“lente de aumento especial”) é uma ferramenta útil na 
avaliação de lesões pigmentadas, tornando possível 
identificar a origem celular da lesão; no entanto, o 
diagnóstico definitivo é histopatológico. A biópsia deve 
ser excisional com margens de 2-3 mm, com exceção 
para tumores maiores ou em locais anatômicos nobres, 
nos quais realizaremos uma biópsia incisional na área 
mais suspeita (área mais pigmentada ou mais elevada). 
O melanoma possui dois tipos de crescimento: radial 
(cresce para os lados, portanto tem melhor prognóstico) e 
vertical (cresce para baixo, tendo pior prognóstico, 
maior chance de enviar metástase, temos como exemplo 
o melanoma nodular). Assim, é fundamental que a 
amostra de pele seja retirada até o tecido celular 
subcutâneo, já que a espessura vertical do tumor é o 
valor preditivo mais importante para o prognóstico, 
tratamento e seguimento. 
Segundo as recomendações do GBM (Grupo Brasileiro de 
Melanoma), o laudo deve conter: tipo histológico do 
melanoma, fase de crescimento (radial ou vertical), 
níveis de invasão (Classificação de Clark), 
profundidade (Índice de Breslow), número de mitoses 
por milímetro quadrado, infiltrado inflamatório 
linfocitário peritumoral/intratumoral, invasão 
vascular linfática e sanguínea, invasão perineural, 
ulceração, regressão, satelitose microscópica e 
margens cirúrgicas. 
Por último, dispomos da imuno-histoquímica como 
ferramenta diagnóstica, capaz de identificar a natureza 
da linhagem celular, sendo utilizada para a identificação 
de tumores primários ou metastáticos pouco 
diferenciados, tumores de células fusiformes, 
melanomas amelanóticos e no diagnóstico diferencial 
com outras condições. Os marcadores principais são a 
proteína S-100 e o HMB-45. Uma limitação do exame é que 
ele não é capaz de diferenciar a lesão melanocítica em 
benigna ou maligna. 
O índice de Breslow determina a espessura tumoral 
(dimensão vertical a partir do ponto mais profundo de 
invasão ao topo da camada granulosa ou à célula mais 
superficial em caso de ulceração), usando uma ocular 
micrométrica. Havia uma classificação de Breslow 
anterior que usava como parâmetros: in situ, até 0,76 mm, 
de 0,76 a 1,5 mm, de 1,5 a 4 mm e acima de 4 mm. 
 
A principal forma de estadiamento do melanoma se dá 
pelo sistema TNM. Segundo dados norte-americanos 
para a sobrevida em cinco anos, teríamos 96% para o 
estágio 0; 92,5% e 74,8% para estágios I e II; 49% nos casos 
de metástase linfonodal (estágio III) e 17,9% para o 
estágio IV (metástases à distância). Entre os fatores 
prognósticos desfavoráveis, poderiam ser incluídos: 
localização (cabeça, pescoço e tronco), sexo masculino, 
idade acima de 60 anos, intensidade da infiltração 
linfocitária, regressão tumoral, tipo histológico, índice 
mitótico, microssateliose, tipo celular predominante, 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
marcadores imuno-histoquímicos e citomorfometria 
nucleolar. 
 
 
Diversos fatores, tanto locais quanto sistêmicos, podem 
influenciar o processo de reparação tecidual, 
provocando desfechos desfavoráveis, como cicatrizes 
hipertróficas e queloides ou mesmo úlceras crônicas, 
como úlceras de perna, úlceras de pressão e mal 
perfurante plantar. 
A infecção é uma causa importante de retardo na 
reparação. A colonização bacteriana considerada crítica 
pode provocar prolongamento da fase inflamatória e 
comprometer a reparação. Em relação aos fatores 
sistêmicos, aspectos tanto nutricionais quanto do estilo 
de vida (tabagismo, etilismo), uso de alguns 
medicamentos (como corticosteroides) ou doenças 
sistêmicas, como diabetes melito, podem comprometer o 
processo de reparação. 
Úlcera é definida como qualquer interrupção na solução 
de continuidade do tecido cutâneo-mucoso, acarretando 
alterações na estrutura anatômica ou função fisiológica 
dos tecidos afetados. 
 
As úlceras podem ser classificadas, quanto: 
- à causa, em: cirúrgicas, não cirúrgicas; 
- segundo o tempo de reparação, em agudas e crônicas, 
- com a profundidade, em relação à extensão da parede 
tissular envolvida (epiderme, derme, subcutâneo e 
tecidos mais profundos, como músculos, tendões, ossos e 
outros), em graus, I, II, III e IV. 
 
Grau I: ocorre um comprometimento da epiderme; a pele 
se encontra íntegra, mas apresenta sinais de hiperemia, 
descoloração ou endurecimento. 
Grau II: ocorre a perda parcial de tecido envolvendo a 
epiderme ou a derme; a ulceração é superficial e se 
apresenta em forma de escoriação ou bolha. 
Grau III: existe comprometimento da epiderme, derme e 
hipoderme (tecido subcutâneo). 
Grau IV: comprometimento da epiderme, derme, 
hipoderme e tecidos mais profundos. 
 
 
Úlcera Venosa 
A úlcera venosa é 
devida à insuficiência 
venosa crônica por 
varizes primárias, 
seqüela de trombose 
profunda, anomalias 
valvulares venosas ou 
outras causas que 
interferem no retorno 
do sangue venoso. As características clínicas são 
extremidade quente, edema, presença de varizes, 
alterações cutâneas como eczema de estase, esclerose e 
hiperpigmentação. 
O doente apresenta queixa de dor em pontada ou 
contínua. A localização mais freqüente é a região do 
maléolo e terço distal da perna; em geral, de progressão 
lenta, bordas infiltradas, fundo com fibrina e, quase 
sempre acompanhada de infecção secundária. Surge 
após trauma e, muitas vezes, é precedida por episódio de 
erisipela, celulite ou eczema de estase. 
A fisiopatologia revela que o sangue retorna da perna ao 
coração através de três conjuntos de veias (profundas, 
superficiais e intercomunicantes). Se este sistema falhar 
em um dos seus componentes, o resultado é uma 
hipertensão venosa que causa distensão e alongamento 
das alças capilares. O fibrinogênio extravasa para os 
tecidos através de poros endoteliais alargados e a fibrina 
é depositada nos capilares, formando um “coxim” que 
limita a difusão do oxigênio e de outros nutrientes para a 
pele. 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
Adicionalmente, os 
leucócitos se acumulam 
durante os períodos de 
imobilidade, obstruindo 
os capilares e, assim, 
contribuem para a 
isquemia local. Na 
palpação do pulso 
pedioso e tibial 
posterior, os mesmos devem estar presentes (Figura 9). 
 
Úlcera Arterial 
A úlcera arterial é 
produzida pela 
desnutrição cutânea 
devido a uma 
insuficiência arterial 
que tem como 
resultado a isquemia, 
caracterizando-se clinicamente por extremidade fria e 
escura. 
Há palidez, ausência de estase, retardo no retorno da cor 
após a elevação do membro, pele atrófica, perda de pêlo, 
diminuição ou ausência das pulsações das artérias do pé 
e dor severa aumentada com a elevação das pernas. 
A úlcera é de bordas cortadas a pique, irregular, 
localizada nos tornozelos, maléolos e extremidades 
digitais (perna, calcanhar, dorso do pé ou artelho) (Figura 
10). 
 
- A dor geralmente exacerba-se após elevação domembro. 
- A causa mais comum é a doença arterioesclerótica. 
- O risco de ulceração arterial de extremidades inferiores 
é aumentado em fumantes, diabéticos, idosos e 
indivíduos com evidência de doença arterial em outros 
locais. 
- Um sintoma clássico da doença arterial é a claudicação 
intermitente e dor em repouso (aliviada quando as 
pernas são colocadas em uma posição pendente). 
- Ao exame físico observam-se: pés frios, pulsos pediosos 
fracos ou ausentes, enchimento capilar alentecido. As 
úlceras arteriais são pálidas, arredondadas e com bordas 
“talhadas a pique”. 
- Ocorrem com localizações mais distais, frequentemente 
sobre proeminências ósseas. A pele em torno é fina, 
atrófica, com pelos ralos. 
 
Úlcera Hipertensiva 
Há aumento da parede arteriolar, proliferação da 
camada interna, degeneração da camada média e, 
ocasionalmente, trombose, levando à produção de áreas 
de isquemia e necrose no terço inferior da perna. É mais 
freqüente em mulheres, de 50 a 60 anos, sendo a úlcera na 
maioria das vezes bilateral e observada nas faces 
anterior, lateral e posterior da perna, pouco profunda, de 
base descorada e fundo necrótico. Apresenta exsudato 
escasso e a dor é intensa. O doente deve parar de fumar e 
o controle da hipertensão arterial é fundamental. As 
doenças associadas, como diabetes mellitus, gota e a 
obesidade, também devem ser controladas. 
 
Úlcera nas doenças hematológicas 
Trata-se de úlceras, uma ou várias, em geral 
justamaleolares, porém podendo aparecer em outras 
áreas da perna. São, de certo modo, pequenas e bem 
delimitadas; em cerca de 50% dos casos, há 
bilateralidade. Acompanham certas hematopatias, a 
saber: anemias falciforme e hemolítica, policitemia vera, 
trombocitemia, microglobulinemia e outras. A 
hidroxiureia utilizada no tratamento de diversas 
neoplasias, sendo inclusive a medicação de escolha da 
trombocitemia essencial, é também capaz de causar 
úlceras dolorosas; portanto, deve ser lembrada no 
diagnóstico diferencial desse tipo de úlcera. 
 
 
Ectima gangrenoso 
Essas síndromes têm em comum a característica da 
invasão vascular por organismos e ocorrem 
habitualmente em pacientes gravemente 
imunocomprometidos. Todas as condições, exceto a 
estrongiloidíase disseminada, compartilham das 
características de crescimento do organismo no 
endotélio ou na parede vascular, geralmente em 
pacientes gravemente imunocomprometidos. O 
imunocomprometimento se deve habitualmente a uma 
neutropenia grave e/ou a administração de múltiplos 
fármacos imunossupressivos potentes, mas pode-se 
dever a uma doença crônica ou a desnutrição. 
 
Características clínicas/patologia 
Ectima gangrenoso é a síndrome de oclusão por 
organismos (geralmente bacterianos) proliferando na 
adventícia dos vasos sanguíneos subcutâneos. O 
organismo clássico é a Pseudomonas aeruginosa, mas 
lesões cutâneas semelhantes a do ectima gangrenoso 
foram descritas associadas a outros organismos, 
incluindo outras espécies de Pseudomonas spp. (P. cepaia, 
P. maltophilia), Serratia marcescens, Aeromonas 
hidrophila, Klebsiella pneumoniae, Vibrio vilnificus, 
Moraxella spp., Morganella morgagnii, Escherichia coli e 
Staphylococcus aureus; essas lesões também podem 
ocorrer por organismos fúngicos, como, por exemplo, 
Candida albicans, Mucor spp., Aspergillus fumigatus, 
Fusarium e Scytalidium dimidiatum. 
O ectima gangrenoso começa como máculas 
eritematosas indolores, mas evolui tipicamente para 
lesões purpúreas ou escaróticas que podem ser 
bolhosas ou pustulares e demonstram frequentemente 
características retiformes ou ramificadas. Há uma 
extensa infiltração bacilar da adventícia, da média e das 
regiões perivasculares dos vasos sanguíneos, poupando 
tipicamente o lúmen e a íntima. Com a proliferação das 
bactérias, a compressão gradual da parede do vaso 
estreita e oclui finalmente o lúmen de uma arteríola 
subcutânea que supre um cone de pele sobrejacente. Isso 
é seguido pela formação de coágulos em muitos vasos 
sanguíneos naquela área de pele. A terapia antibiótica 
imediata é crucial, embora o prognóstico seja 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
desfavorável se a neutropenia persistir, se os fármacos 
antimicrobianos forem ineficazes ou se o processo 
mórbido estiver avançado. Importante observar que 
muitos autores incluem lesões cutâneas e achados 
histopatológicos nesta categoria, mas apropriadamente 
pode ser classificado como vasculite séptica devido à 
bacteremia por bastonetes Gram-negativos, quando 
existem neutrófilos suficientes para fornecer uma 
resposta local. 
Em pacientes gravemente imunocomprometidos, fungos 
que invadem vasos podem ocasionar lesões necrosadas 
secundárias a invasão e trombose dos vasos. Os fungos 
oportunistas mais comuns nesse grupo são Aspergillus, 
Mucor, Absidia e Rhizopus spp. As últimas três são as 
causas de mucormicose. Em pacientes diabéticos a 
mucormicose pode manifestar-se na região central da 
face por necrose cutânea, originando-se 
presumivelmente de uma infecção da cavidade dos seios 
da face. Os fungos oportunistas que produzem púrpura 
retiforme tendem a proliferar e a invadir de dentro do 
lúmen para a parede do vaso e para ramos vasculares. 
Trombos se formam em torno dos elementos de hifas e 
nos vasos, e presumivelmente também no endotélio. 
 
Os antibióticos agem por diversos mecanismos ao 
interferirem: (1) na síntese da parede celular 
(penicilinas, cefalosporinas e fosfomicina); (2) na 
permeabilidade da membrana citoplasmática 
(polimixina, tirotricina, gramicidina e polienos); (3) na 
síntese dos ácidos nucleicos (no DNA: quinolona e 
griseofulvina; no RNA: rifampicinas); (4) na síntese de 
proteínas (clindamicina, eritromicina, tetraciclinas, 
cloranfenicol e outros). 
A grande vantagem dos antibióticos é o fato de eles serem 
seletivos, isto é, atuam, em grande parte, contra 
determinados microrganismos, respeitando as outras 
células; daí seu uso em terapêutica. Na verdade, 
conforme seu mecanismo básico, determinado 
antibiótico também pode agir contra outras células, 
originando-se, assim, efeitos colaterais por vezes graves; 
como exemplo, podemos citar os poliênicos (anfotericina 
B e outros), que atuam sobre a membrana citoplasmática 
dos fungos pela conjugação com esteroides nela 
existentes; produzem também anemia hemolítica, pelo 
fato de haver esteroides na membrana das hemácias. 
De acordo com essa seletividade, podemos, com objetivo 
prático terapêutico, dividir os antibióticos em: 
• antibactérias Gram-positivas: clindamicina, 
eritromicina, penicilinas naturais (G e V), isoxazolil-
penicilinas (oxacilina, cloxacilina e dicloxacilina), 
rifampicinas, bacitracina, gramicidina e tirotricina 
• antibactérias Gram-negativas: gentamicina, 
estreptomicina, canamicina e polimixinas 
• anti-Gram-positivo e Gram-negativo, ou seja, de largo 
espectro: cefalosporinas, cloranfenicol, fosfomicina, 
penicilinas semissintéticas (ampicilinas) e 
tetraciclinas 
• anti-Mycobacteria: estreptomicina, canamicina, 
ciclosserina, rifampicinas e tetraciclinas 
• anti-Bedsonia, Mycoplasma e Rickettsia: tetraciclinas, 
eritromicina e cloranfenicol 
• anti-Chlamydia: tetraciclinas, rifampicinas, 
azitromicina e cloranfenicol 
• antimicóticos: anfotericina B, nistatina, primaricina 
etc. 
• antiprotozoários: aminosidina (balantídeos, amebas e 
giárdias), anfotericina B (leishmânias), primaricina e 
partricina (tricomonas) 
• antineoplásicos: actinomicinas, bleomicina, 
mitomicinas etc 
 
São muito amplas as indicações de antibióticos nas 
doenças de pele; há, contudo, dermatoses nas quais o 
tratamento básico e efetivo é feito por antibiótico, como a 
sífilis (penicilina), a hanseníase (rifampicina) e 
dermatofitoses (griseofulvina, em franco desuso). 
 
Penicilinas 
Atualmente, compreendem várias substâncias 
bactericidas comatividades diferentes com relação 
aos microrganismos, dependendo principalmente da 
estrutura química. As penicilinas agem por meio do 
grupo ácido 6-aminopenicilânico sobre a parede celular. 
Podemos dividi-las em 6 grupos principais. 
• Naturais: Somente podem ser ministradas por via 
parenteral, pois são destruídas pelo suco gástrico; são 
de pequeno espectro, agindo sobre cocos Gram-
positivos, 2 cocos Gram-negativos (o gono e o 
meningococo), os treponemas e afins e alguns bacilos 
Gram-positivos (Clostridium, Corynebacterium) e o 
Actinomyces bovis. Essas penicilinas naturais não 
resistem à betalactamase, uma enzima produzida 
principalmente por muitas cepas de estafilococos; 
está claro, pois, que não devem ser usadas nas 
estafilococcias. A maior indicação das penicilinas 
naturais está nas treponematoses e piodermites por 
estreptococo. Os 3 grupos de penicilinas naturais 
(cristalina, procaína e benzatina) têm suas indicações 
precisas em dermatologia; assim, a cristalina, que é 
metabolizada e eliminada rapidamente e, por isso 
mesmo, deve ser aplicada a intervalos curtos (4 h), por 
via intravenosa, tem sua indicação dermatológica 
quase que exclusiva na actinomicose, neurossífilis e 
erisipela grave com doses elevadíssimas (10 a 20 
milhões U/dia). A penicilina procaína é 
exclusivamente de uso IM, e sua absorção e eliminação 
são mais lentas, o que torna possível a aplicação de 
12/12 h (400 a 600.000 U em cada aplicação); pode ser 
indicada na actinomicose, na sífilis e na gonorreia. A 
penicilina benzatina é de absorção e eliminação muito 
lentas (absorção eficaz dentro de 8 h e eliminação 
dentro de 2 a 3 semanas); é de uso exclusivamente IM 
(ampolas de 1,2 a 2,4 milhões U); tem sua maior 
indicação no tratamento das treponematoses e da 
amigdalite estreptcócica na infância e na profilaxia da 
erisipela e da febre reumática; as doses são estudadas 
nos capítulos correspondentes. 
• Biossintéticas: Formadas a partir de modificação na 
cadeia lateral de penicilina, são mais bem 
representadas pela penicilina V, praticamente sem 
uso na dermatologia. 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
• Penicilinas antiestafilocócicas: São resistentes à ação 
das penicilinases. A de maior uso é a oxacilina, na dose 
de 50 a 150 mg/ kg/dia de 4/4 h IV. Quando houver 
resistência à meticilina, diz-se que o estafilococo é 
MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus), 
e também apresentará às demais isoxazolilpenicilinas 
(dicloxacilina, cloxacilina) que compõem o grupo. 
• Aminopenicilinas: Ampicilina, amoxicilina e 
bacampicilina. Embora de espectro semelhante, a 
ampicilina é mais eficaz contra Shigella sp., 
enquanto a amoxicilina age contra Salmonella sp. 
Tem alguma ação contra Gram-negativos, que não 
resistem às penicilinases dos estafilococos. Para 
adultos, a dose de ampicilina é de 500 mg de 6/6 h, 
enquanto a de amoxicilina é de 8/8 h. 
• Carboxipenicilinas: Carbenicilina e ticarcilina. 
• Ureidopenicilinas e piperazopenicilinas: 
Azlocilina, mezlocilina e piperacilina. Na prática, 
esse último grupamento vem substituindo o anterior 
por ser mais eficaz contra P. aeruginosa. 
• Combinações com inibidores de betalactamase: 
Ampicilina + sulbactam, amoxicilina + ácido 
clavulânico. Apresentam boa indicação no 
tratamento de estafilococcias, embora sejam 
ineficazes quando for MRSA. Quando administrada 
por via oral (VO) para adultos, a dose de amoxicilina 
+ ácido clavulânico é de 500 mg/125 mg ou 875 mg/125 
mg, a cada 8 h ou a cada 12 h, respectivamente. 
 
Efeitos colaterais 
Efeitos tóxicos são praticamente nulos; contudo, 
observam-se importantes efeitos colaterais de ordem 
imunológica: a do tipo I (anafilaxia) ocorre em menos de 
0,01% dos tratamentos e é fatal em menos de 8% dos 
casos. Outras manifestações tardias de 
hipersensibilidade são erupções maculopapulares, 
febre, eosinofilia e nefrite intersticial. Tipo II: anemia 
hemolítica, trombocitopenia e teste de Coombs positivo 
na ausência de hemólise. Tipo III: doença do soro. 
Distúrbio de homeostase, diarreia, leucopenia, síndrome 
de Stevens-Johnson e elevação de transaminases 
(oxacilina) podem ocorrer. 
 
Cefalosporinas 
Apresentam o mesmo mecanismo de ação das 
penicilinas; o seu grupo característico é o ácido 7-
aminocefalosporânico – 7-ACA (semelhante ao 6-APA 
das penicilinas), daí a ocorrência de hipersensibilidade 
cruzada em cerca de 10% dos casos. Classicamente, as 
cefalosporinas são divididas em gerações. Em termos 
gerais, ao longo das gerações, houve perda de atividade 
contra Gram-positivos e aumento contra Gram-
negativos, bem como aumento de penetração no SNC. 
Todas são inativas contra listéria e enterococos. São 
muito utilizadas na profilaxia de infecção em cirurgia. 
São elas: primeira geração: cefalotina, cefazotina, 
cefalexina e cefadroxil segunda geração: cefaclor, 
cefamandol, cefoxitina, cefuroxima e cefotelan terceira 
geração: cefotaxima, ceftriaxona, cefixima e aquelas com 
ação antipseudomonas (ceftazidima e cefoperazona) 
quarta geração: cefpirona. 
Algumas características individuais das cefalosporinas: 
• cefalotina: é ativa contra estafilococos produtores de 
penicilinase; no entanto, não contra os meticilina-
resistentes. É usada por via intravenosa diluída e 
infundida em 20 a 30 min, na dose de 1 a 2 g a cada 6 h 
• cefalexina e cefadroxil: têm espectro semelhante ao da 
cefalotina. São de uso oral e, portanto, aplicam-se em 
situações menos graves ou na complementação da terapia 
intravenosa. Diferem entre si pela meia-vida; a do 
cefadroxil possibilita uma posologia mais prática de 8/8 h 
ou mesmo de 12/12 h, enquanto a da cefalexina é de 6/6 h na 
dose de 500 mg por vez para adultos, excepcionalmente 1 
g/vez 
• ceftriaxona: tem excelente atividade contra bactérias 
aeróbicas Gram-negativas. É o mais ativo dos compostos 
betalactâmicos contra Neisseria sp. e Haemophilus sp., 
incluindo os cocos Gram-positivos produtores de 
betalactamase. É ativa contra Treponema pallidum, 
Salmonella sp. e Streptococcus pneumoniae. É usada na 
dose de 1 g a cada 24 h ou a cada 12 h IM ou IV. 
 
Efeitos colaterais 
Flebite, reações cutâneas de hipersensibilidade, 
diarreia, elevação discreta de transaminases, 
nefrotoxicidade, teste de Coombs positivo, 
hipoprotrombinemia etc. A probenecida bloqueia a 
secreção renal de quase todas as cefalosporinas e, 
portanto, as potencializa. 
 
Quinolonas 
As fluoroquinolonas são extremamente eficazes e 
concentram-se bem no interior de fagócitos, sendo, 
portanto, muito efetivas contra organismos 
intracelulares, como micobactérias, Salmonella sp. e 
Brucella sp. São bactericidas que agem na girase DNA 
bacteriana, enzima essencial no processo de transcrição 
do DNA. São substâncias de amplo espectro por atuarem 
contra bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. São 
extremamente ativas contra bactérias 
enteropatogênicas (Shigella, Salmonella, 
Campylobacter e Yersinia). Apresentam ação contra 
Neisseria sp., Mycoplasma, H. influenzae, Legionella 
sp. e P. aeruginosa. Têm sido empregadas com sucesso 
em algumas doenças sexualmente transmissíveis – DST 
(cancro mole, gonorreia e infecções por Chlamydia). 
São efetivas contra estafilococos, inclusive os MRSA; no 
entanto, durante o tratamento, costumam desenvolver 
resistência. Não são muito eficazes contra 
estreptococos (incluindo pneumococos e 
enterococos). Na hanseníase, o ofloxacino parece ser 
mais ativo que os demais medicamentos do grupo. 
Pefloxacino, ciprofloxacino e ofloxacino têm eficácia 
semelhante e superior à do norfloxacino. Além das 
infecções já citadas, são extremamente úteis no 
tratamento de infecções urinárias e osteomielite por 
Gram-negativos. O pefloxacino penetra melhor no SNC, 
especialmente em casos com inflamação meníngea. São 
medicamentos de baixa toxicidade e, portanto, bem 
tolerados.Apresentam boa aceitação por via oral, mas 
também existem na apresentação injetável. 
 
 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
Efeitos colaterais 
O principal efeito colateral é o seu acúmulo em 
cartilagens, acarretando erosão e parada de crescimento 
dessas, impedindo assim o seu uso em crianças e 
grávidas. Outros efeitos menos importantes são cefaleia, 
fadiga, insônia, intolerância gastrintestinal e erupção 
cutânea. Laboratorialmente, podemos ter eosinofilia, 
anemia, leucopenia, elevação de transaminases e 
escórias nitrogenadas. A apresentação e a posologia são: 
ofloxacino, 200 a 400 mg de 12/12 h VO ou IV; pefloxacino, 
400 mg de 12/12 h VO ou IV; ciprofloxacino, 500 a 750 mg 
de 12/12 h VO, ou 200 mg de 12/12 h IV; norfloxacino, 400 
mg de 12/12 h VO. 
 
Tetraciclinas 
Apresentam amplo espectro; seu uso mais comum em 
dermatologia é no tratamento da acne, por onde, além 
da ação anti-Propionibacterium acnes, exerce outras 
ações (ver adiante). De maneira geral, pode-se dizer que a 
minociclina e a dicloxacilina são mais efetivas. São 
medicamentos importantes no tratamento das 
infecções por Chlamydia sp., Mycoplasma sp., 
riquetsioses, peste, tularemia, doença de Lyme e 
brucelose. São extremamente eficazes no tratamento 
das DST (cancro mole, linfogranuloma venéreo, 
donovanose, gonorreia e sífilis em pacientes alérgicos 
à penicilina). Podem ser usadas em algumas infecções 
estreptocócicas; não são recomendáveis para 
estafilococcias, a não ser no MRSA comunitário, visto que 
muitas vezes é sensível, em especial à minociclina. À 
exceção da doxiciclina e da limeciclina, não podem ser 
administradas próximo às refeições (uma hora antes ou 
duas depois), nem com leite ou antiácidos. 
As tetraciclinas são classificadas em: de ação curta 
(tetraciclina e oxitetraciclina: meia-vida de 8,5 h – 250 a 
500 mg, 6/6 h); ação intermediária (demeclociclina, 
metaciclina e limeciclina – 150 a 300 mg, 12/12 h) e ação 
longa (doxiciclina: meiavida de 14 a 22 h – 100 mg de 12/12 
h e minociclina; meia-vida de 11 a 13 h – 100 mg de 24/24 
h). Além da ação antimicrobiana, as tetraciclinas têm 
atividade anti-inflamatória, por inibirem a migração de 
neutrófilos; também inibem a proteólise (colagenases e 
gelatinases), a angiogênese, a apoptose e a formação de 
granulomas (em especial, a minociclina); por essas 
propriedades, têm sido indicadas nas buloses, sarcoidose 
cutânea, rosácea, acne, artrite reumatoide etc. Devido a 
todas essas características, somadas à lipossolubilidade, 
o que favorece a penetração nos comedões em que é 
encontrada maior quantidade de P. acnes, as ciclinas são, 
de longe, os antibióticos de escolha no tratamento da 
acne. É crescente o número de cepas resistentes de P. 
acnes. A tigeciclina (Tygacil®) é uma glicilciclina por 
dispor de uma porção glicilamido ligada à posição 9 da 
minociclina. A dose de ataque é de 100 mg, seguida de 50 
mg a cada 12 h, em infusão venosa por 30 a 60 min. A dose 
não precisa ser reajustada nos pacientes com 
insuficiência hepática moderada e nos renais em diálise. 
Está indicada no tratamento das estafilococcias cutâneas 
inclusive por MRSA, infecções intra-abdominais 
complicadas por E. coli, Enterococcus fecalis, 
Streptococcus anginosus, Bacteroides fragilis, 
Clostridium perfrigens etc. É contraindicada em 
gestantes, na lactação, em menores de 18 anos e em 
pacientes alérgicos às tetraciclinas. 
 
Efeitos colaterais 
Reações fototóxicas são frequentes, inclusive com 
onicólise; reações cutâneas de hipersensibilidade são 
raras; distúrbios gastrintestinais (diarreia, náuseas e 
vômitos) podem ocorrer, assim como retenção 
nitrogenada na insuficiência pré-renal. Dentre os 
antibióticos, são os que, com maior frequência, 
desencadeiam candidíase. A minociclina causa zumbido, 
cefaleia e vertigem com frequência. As tetraciclinas não 
podem ser utilizadas em crianças, na gravidez ou 
lactentes por conta da deposição em ossos e dentes em 
processo de calcificação, levando à pigmentação 
permanente dos dentes e à parada temporária de 
crescimento. Reduzem a atividade de anticoagulantes e 
de pílulas anticoncepcionais. Os principais efeitos 
colaterais da tigeciclina são náuseas, vômitos, cefaleia e 
diarreia, o que deve provocar suspeita até mesmo de 
colite pseudomembranosa, seguidos de tontura, 
alterações hepáticas, coagulação, flebite, ureia e reações 
no local da infusão, e raramente reações anafilactoides e 
mesmo anafilaxia, assim como pancreatite. 
 
Cloranfenicol 
É indicado em poucas dermatoses: donovanose, 
linfogranuloma venéreo e riquetsioses; como efeito 
colateral grave, temos hipersensibilidade no nível da 
medula, levando a citopenias dose-dependentes e à 
anemia aplásica, que é idiossincrásica (1/40.000). 
Apresenta amplo espectro, atuando contra Gram-
positivos e negativos, anaeróbios, micoplasmas e 
Chlamydias; tem boa absorção via oral, baixo custo e 
excelente penetração no SNC. A dose é de 50 a 100 
mg/kg/dia, 6/6 h. 
 
Antibióticos de uso local 
Ao prescrevê-los, deve-se optar por aqueles que não 
sejam de uso sistêmico, pois, em caso de eventual 
eczematização, é possível inviabilizá-los em uma 
situação clínica importante. 
As principais opções atuais exclusivamente de uso 
local são mupirocina a 2% (é um inibidor da síntese de 
proteína), derivada da Pseudomonas fluorescens, é útil 
no tratamento de impetigo e outras infecções de pele 
gram-positivas graves, entre as quais infecções causadas 
por Staphylococcus aureus resistente à meticilina; e 
ácido fusídico a 2%, derivado do grupo dos fusidanos, 3 
vezes/dia; no entanto, a mupirocina deveria ter o seu uso 
reservado apenas para descolonização de estafilococos 
MRSA. 
A retapulina é um novo antibiótico tópico, primeiro da 
classe dos pleuromutilinas, com as mesmas indicações 
dos demais, embora com maior comodidade posológica, 
que é de 2 vezes/ dia durante 5 dias. Não está indicada no 
tratamento de MRSA. É um novo inibidor da síntese de 
proteínas que trata o impetigo. Os efeitos adversos são 
mínimos com esse fármaco. Em geral, consiste em reação 
cutânea local leve 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 03 Abertura. 
Outros antibióticos de uso também local são a neomicina 
associada ou não a bacitracina (um antimicrobiano 
peptídico ativo contra vários microrganismos gram-
positivos), gentamicina e rifampicina (verdadeiro 
absurdo em um país endêmico de tuberculose e 
hanseníase). Formulações oftalmológicas utilizam muito 
as quinolonas associadas ou não a corticosteroides. 
A neomicina em associação com outros fármacos e 
também a gentamicina pode ser usadas no tratamento de 
infecções cutâneas causadas por microrganismos 
gram-negativos como Pseudomonas, Escherichia coli e 
Klebsiella sp. O uso tópico desses fármacos raramente 
causa efeitos adversos sistêmicos. Reações adversas 
raras, como dermatite alérgica e outras sensibilidades, 
ocorrem com neomicina. 
Na dermatologia associações muito empregadas 
contêm gentamicina 0,1% + dipropionato de 
betametasona 0,05%, gentamicina 0,1% + desonida 
0,05%, ácido fusídico + valerato de betametasona 0,1%, 
neomicina 0,35% + fludroxicortida 0,0125% e 
neomicina 0,35% + valerato de betametasona 0,1%. 
Também há outras, cuja prescrição revela, devido ao 
excesso de componentes, a incerteza diagnóstica; por 
exemplo: neomicina + betametasona + cetoconazol, 
neomicina + gramicidina + triancinolona + nistatina, 
entre outros. Somos absolutamente contrários ao uso 
inconstante de antibióticos tópicos na acne. Não 
questionamos a eficácia, pelo menos em princípio, e sim 
a facilidade com que se produz a resistência do P. acnes 
por motivos como monoterapia, agente no interior do 
comedão (não sendo alcançado pelo antibiótico), assim 
como aplicação tópica irregular, inclusive com menor 
quantidade à medida que se aproxima do pescoço,o que 
favorece a seleção de cepas resistentes. 
 
 
Referências: 
 
AZULAY, R.D.; AZULAY, D.R.; AZULAY-ABULAFIA, L. 
Dermatologia - 7. ed., rev. e atual - Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.