Cetoacidose Diabética na Pediatria

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Cetoacidose Diabética na Pediatria
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação metabólica aguda da diabetes que se caracteriza pela presença de hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. Esta emergência endócrina é a mais comum nas unidades de pronto atendimento pediátrico, embora o Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) possa se manifestar em qualquer faixa etária, com maior incidência durante o período escolar e na adolescência.
A maioria dos casos fatais está relacionada ao desenvolvimento de edema cerebral (EC). A hiperglicemia induz a diurese osmótica, resultando em perdas significativas de líquidos e eletrólitos. Esta condição é mais prevalente na diabetes tipo 1 e apresenta sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal e pode evoluir para edema cerebral, coma e, em casos graves, levar à morte.
O tratamento da cetoacidose diabética envolve a expansão do volume intravascular, reposição de insulina e prevenção de hipopotassemia. A ocorrência da cetoacidose diabética está associada à deficiência de insulina, quando esta não é capaz de suprir as necessidades metabólicas básicas do organismo.
Existem diversos fatores desencadeantes, como infecções agudas (como pneumonia e infecção do trato urinário), infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE), pancreatite, gestação, trauma e distúrbios alimentares. Além disso, certos fármacos, como corticoides, diuréticos tiazídicos, simpaticomiméticos e inibidores do transportador de sódio-glicose 2 (SGLT2), podem ser implicados como causadores da cetoacidose diabética.
As características clínicas da CAD incluem hiperglicemia (geralmente acima de 200 mg/dL), cetonemia (acima de 3 mMol/L), cetonúria e acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou HCO3 < 15 mEq/L). Os sinais e sintomas incluem hiperglicemia, náuseas, vômitos, dor abdominal, letargia, sonolência, hipotensão, taquicardia devido à desidratação e acidose, respiração rápida e profunda (respiração de Kussmaul) para compensar a acidemia, odor de frutas no hálito devido à exalação de acetona e, em alguns casos, febre como sinal de infecção subjacente. 
A cetoacidose metabólica, uma complicação da deficiência de insulina, leva o organismo a metabolizar triglicerídeos e aminoácidos em vez de glicose para gerar energia. Isso resulta no aumento das concentrações plasmáticas de glicerol e ácidos graxos livres devido à lipólise descontrolada, bem como do aumento da alanina devido ao catabolismo muscular. Glicerol e alanina fornecem substratos para a gliconeogênese hepática, que é estimulada pelo excesso de glucagon associado à falta de insulina.
O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de ácidos graxos livres em cetonas. Embora a insulina normalmente bloqueie a cetogênese, inibindo o transporte de derivados de ácidos graxos livres para a matriz mitocondrial, ela não é eficaz na ausência de insulina.
A hiperglicemia resultante da deficiência de insulina causa diurese osmótica, levando à perda significativa de água e eletrólitos na urina. A excreção de cetonas na urina também resulta em perdas adicionais de sódio e potássio. A concentração de sódio sérico pode cair devido à natriurese ou aumentar devido à excreção de grandes volumes de água livre. Além disso, ocorre uma perda significativa de potássio, às vezes superior a 300 mEq/24 horas. Curiosamente, apesar do déficit significativo de potássio corporal total, os níveis iniciais de potássio sérico geralmente se mantêm normais ou até elevados, devido à migração extracelular do potássio em resposta à acidose.
Na abordagem inicial da cetoacidose metabólica, a avaliação clínica inclui a observação de sinais e sintomas como polifagia, hálito cetônico, pH arterial, cetonas séricas, cetonúria e cálculo do hiato aniônico. Além disso, é importante avaliar os seguintes aspectos:
1. TEC (Tempo de Evolução do Coma) maior que 2
2. Hiperpneia
3. Extremidades frias
4. Desidratação grave
É essencial buscar as possíveis causas da cetoacidose diabética e confirmar o diagnóstico por meio de exames laboratoriais, como gasometria arterial ou venosa para avaliar pH (< 7,3) e HCO3 (< 15 mEq/L), fita urinária para verificar a presença de cetonúria e glicemia capilar para avaliar o grau de hiperglicemia (superior a 200 mg/dL).
Outras anormalidades laboratoriais que podem ser observadas incluem hiponatremia, elevação da creatinina sérica e aumento da osmolalidade plasmática. A hiperglicemia pode causar hiponatremia dilucional.
As medidas de suporte inicial incluem:
1. Assegurar a via aérea.
2. Intubação se o escore de Glasgow for inferior a 8.
3. Considerar a colocação de sonda nasogástrica em casos de vômitos frequentes ou alteração do nível de consciência, mesmo na presença de sonolência.
4. Monitorar o ritmo cardíaco.
5. Realizar acesso venoso periférico (ACVP) em pelo menos duas vias.
6. Iniciar expansão volumétrica com infusão de soro fisiológico (SF 0,9% ou NaCl 0,9%) a uma taxa de 20 ml/Kg a cada 20 minutos até alcançar estabilidade hemodinâmica e superar o estado de choque hipovolêmico.
7. Colocar sonda vesical de demora para monitorizar a diurese.
8. Considerar a indicação para UTI em casos de pacientes com menos de 5 anos, acidose grave (pH < 7,2) e níveis elevados de ureia nitrogenada.
O tratamento da cetoacidose diabética (CAD) tem como objetivo imediato a restauração do volume intravascular, a correção da hiperglicemia, da acidose e a prevenção da hipopotassemia. Para alcançar esses objetivos, o tratamento é dividido em fases.
Na primeira fase, conhecida como ressuscitação, ocorre a expansão volêmica em um período de 1 a 4 horas. Isso é realizado com a administração de soro fisiológico a 0,9%, na proporção de 10-20 ml/kg a cada 20 minutos, até a obtenção de estabilidade hemodinâmica mínima. Esse processo restabelece a volemia mínima e melhora a perfusão renal, ao mesmo tempo que reduz a glicemia.
A segunda fase é a reidratação, que se estende ao longo de 20 a 22 horas. Durante essa fase, é necessário administrar o volume de manutenção, que deve ser entre 1800 a 2000 ml/m2/dia ou 100 ml/kcal/dia. Reavaliações periódicas são realizadas para ajustar o volume conforme necessário.
A terceira fase envolve a reposição da diurese, uma vez que pacientes diabéticos tendem a manter uma diurese elevada mesmo após a suspensão da insulina contínua. Nesse momento, suspende-se o soro de manutenção.
A reposição de eletrólitos é a quarta fase do tratamento, que inclui o tratamento da hiponatremia, a manutenção do cálcio com oferta de 10% de gluconato de cálcio e a reposição de potássio, quando necessário.
A acidose metabólica, característica da CAD, é reversível com a reposição de fluidos e insulina. A utilização de bicarbonato de sódio só está indicada em casos específicos, como quando o pH sanguíneo permanece abaixo de 6,9 após 2 horas de hidratação, juntamente com contratilidade cardíaca diminuída, pressão venosa central (PVC) elevada e vasodilatação periférica persistente. A dose recomendada é de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio.
A insulina desempenha um papel fundamental no tratamento da CAD, revertendo o estado catabólico, suprimindo a lipólise e a cetogênese, corrigindo a glicemia e a acidose. A administração de insulina é realizada via endovenosa e é iniciada 1 a 2 horas após a reposição inicial de fluidos. A dose inicial é de 0,1 U/kg, administrada em bolus intravenoso, seguida por uma infusão intravenosa contínua de 0,1 U/kg/h em soluções fisiológicas a 0,9%. A insulina é suspensa quando o nível sérico de potássio atinge ou excede 3,3 mEq/L. Se a glicemia não diminuir para 50 a 75 mg/dL na primeira hora, a dose de insulina deve ser dobrada. Em crianças, a infusão contínua de insulina pode ser mais elevada, com ou sem bolus.
A insulina endovenosa é suspensa quando os seguintes critérios são atendidos:
1. pH sanguíneo ≥ 7,3
2. Bicarbonato sérico ≥ 18
3. Ânion gap entre 8 e 12
O paciente está em condições de usar a via digestiva
A introdução da dieta via oral é realizada quando o paciente está alerta, não apresenta vômitos e há melhora da acidose.