ALTERAÇÕES LABORATORIAIS E DE IMAGEM NA EMBOLIA PULMONAR

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ALTERAÇÕES LABORATORIAIS E DE IMAGEM NA EMBOLIA PULMONAR
GASOMETRIA
A maioria dos pacientes com TEP apresenta hipoxemia e hipocapnia, com gradiente alvéoloarterial alargado. Embora a ausência de hipoxemia não exclua a possibilidade do diagnóstico de TEP. A gasometria arterial em ar ambiente pode revelar a presença de hipoxemia e hipocarbia secundária a hiperventilação. Nos pacientes com TEP grave, pode haver hipoxemia acentuada (PaO2 <50mmHg).
A hipoxemia é achado freqüente, mas inespecífico, em portadores de TEP sem doença cardiopulmonar prévia. A tabela II mostra a distribuição da PaO2 no TEP, observando-se níveis >80mmHg em aproximadamente 26% dos casos. A tríade de Wacker, ou seja, elevação da desidrogenase láctica (DHL) e da bilirrubina com níveis de transaminase glutamo-oxalacética (TGO) normal é observada em apenas 4% dos pacientes. O aumento do DHL, freqüentemente observado nos portadores de TEP, deve-se principalmente à liberação do DHL em tecidos extrapulmonares, pois, há aumento maior do isômero hepático em relação ao pulmonar.
Os leucócitos raramente excedem 15.000/mm3 , estando geralmente em torno de 10.000/mm3 com discreto desvio para a esquerda. A velocidade de hemossedimentação está elevada em 40% dos pacientes. A radiografia do torax é freqüentemente considerada normal. No entanto, a oclusão de ramos segmentares ou lobares da artéria pulmonar pode causar relativa hipertransparência da região irrigada por estes vasos (sinal de Westermark).
As alterações radiológicas são geralmente inespecíficas: diminuição do volume pulmonar no lado embolizado (devido a atelectasias e elevação da hemicúpula diafragmática), atelectasias segmentares e derrame pleural. A configuração clássica é a presença de área triangular de condensação pulmonar de densidade homogênea e com ápice voltado para o hilo (sinal de Hampton), sugestiva de infarto pulmonar.
Apesar da pequena especificidade do exame, a radiografia do tórax é útil no diagnóstico diferencial do TEP com pneumonias, asma brônquica, pnemotórax, etc. O aumento do espaço morto acima de 40% associado a espirometria normal sugere TEP.
O ecocardiograma é exame não-invasivo que pode mostrar sinais indiretos de TEP, tais como aumento das câmaras direitas, desvio do septo ventricular da direita para a esquerda (efeito Berheim reverso), insuficiência tricúspide, redução das câmaras esquerdas, áreas de hipocinesia do VD, presença de trombos nos ramos arteriais principais ou intracavitários. Permite quantificar a gravidade da hipertensão pulmonar, sendo de valia tanto no diagnóstico quanto na avaliação da resposta ao tratamento com trombolíticos. É também utilizado no diagnóstico diferencial do IAM, derrame pericárdico e pleural e na dissecção da aorta.
O ecodoppler vascular é exame não-invasivo capaz de detectar a presença de trombos no sistema venoso profundo, vasos ilíacos e veia cava.
Arteriografia pulmonar
A arteriografia pulmonar, exame considerado padrão ouro no diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, é um método invasivo, com baixa morbimortalidade, mas exige estrutura de alta complexidade, o que limita sua disponibilidade fora de grandes centros. Seu emprego como método inicial de avaliação se reserva, portanto, para pacientes que se apresentem com instabilidade hemodinâmica (TEP maciço),com contraindicação ao uso de tromboliticos e que venham a se beneficiar de procedimentos endovasculares (trombectomia, fragmentação do trombo). Em pacientes estáveis, sua indicação se reserva à elucidação diagnóstica cm pacientes com exames anteriores (angiotomografia e cintilografia) inconclusivos, ou aos casos em que ocorra dissociação entre o achado deles e a hipótese clinica.
Dímero D
O dímero D, um produto da degradação da fibrina e marcador de fibrinólise endógena, é um marcador sanguíneo bastante sensível (95%), estando frequentemente elevado nos pacientes com diagnóstico de tromboembolismo, mas dada a sua baixa especificidade (40%) também se mostra aumentado cm diversas outras condições clinicas, como pós-operatório, gestação puerpério, câncer, doença renal crônica, sepse, entre outras. E importante ressaltar que valores elevados podem ser encontrados em idosos acima de 75 anos, mesmo sem doenças. A utilidade desse teste é limitada em situações em que a probabilidade pré-teste de tromboembolismo pulmonar é alta.
Abordagem diagnóstica dos casos suspeitos de tromboembolismo pulmonar 
Dadas a ampla variedade de apresentações clinicas (desde o achado incidental de tromboembolismo em pacientes assintomáticos até C3SOS dramáticos de morte súbita por tromboembolismo pulmonar maciço), baixa especificidade dos sinais e sintomas e as limitações dos métodos diagnósticos disponíveis (sobretudo as grandes variações de seus valores preditivos cm cenários de diferentes probabilidades clinicas), diversas diretrizes e consensos nacionais e internacionais sugerem que a abordagem diagnóstica de pacientes com suspeita clinica de tromboembolismo pulmonar seja guiada por algoritmos.
Os objetivos desses algoritmos são a rápida identificação de pacientes com TEP - para o inicio imediato do tratamento anticoagulante (e menor risco de deterioração hemodinâmica ou recorrência fatal) - e a exclusão segura dessa possibilidade diagnóstica nos demais pacientes com um mínimo de testes adicionais, a um baixo custo e limitado risco de iatrogenia.
O atual manejo diagnóstico da suspeita cl(nica de tromboembolismo pulmonar se fundamenta inicialmente na avaliação da probabilidade clínica de TEP por meio da aplicação de escores validados, que cm última instância preveem objetivamente a probabilidade pré-teste de TEP. Entre os escores formulados com essa finalidade, destacam-se o de Wells e o de Genebra revisado; ambos com acurácia diagnóstica semelhante.
As versões revisadas dos escores buscaram eliminar as situações de "probabilidade intermediária", visando caracterizar os pacientes de forma dicotômicas entre situações de baixa probabilidade ("TEP provável") e alta probabilidade ("TEP improvável").
TESTES LABORATORIAIS E TROMBOFILIA
Utilizaremos as quatro principais “Provas da Hemostasia” como screening:
 (1) Contagem plaquetária; 
(2) Tempo de Sangramento; 
(3) TAP 
 (4) PTTa
As duas primeiras medem a hemostasia primária, e as duas últimas, a hemostasia secundária. Nos pacientes que apresentam sangramento com padrão clássico de distúrbio da hemostasia primária (sangramento imediato após procedimentos cirúrgicos, sangramento mucocutâneo), os primeiros testes a serem pedidos devem ser a contagem plaquetária e o Tempo de Sangramento (TS).
Se a suspeita inicial for de distúrbio da hemostasia secundária (hemartrose, hematoma profundo), o TAP e o PTTa são os exames mais importantes. Nas diáteses hemorrágicas não características, todos os testes devem ser analisados.
1- Se houver TROMBOCITOPENIA significativa (< 50.000/mm3), com PTTa e TAP normais (sem coagulopatia), o diagnóstico está claro. Devemos procurar as causas de trombocitopenia – Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI), Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU), anemia aplásica, leucemia, hiperesplenismo etc. Só para lembrar: a trombocitopenia justifca o prolongamento do TS e do tempo de retração do coágulo.
2- Se houver TROMBOCITOPENIA + COAGULOPATIA (ALARGAMENTO DO PTTA E/OU DO TAP), devemos em insufciência hepática com hiperesplenismo, CIVD ou uso de heparina (a heparina, além de alargar o PTTa, pode induzir trombocitopenia imunomediada). Para a pesquisa de CIVD devemos solicitar o tempo de trombina, ou a dosagem do fibrinogênio plasmático, e dosar os Produtos de Degradação de Fibrina (PDF). Se fbrinogênio baixo e PDF altos, confrma-se CIVD.
3- Se A PLAQUETOMETRIA FOR NORMAL, MAS O TEMPO DE SANGRAMENTO (TS) FOR ANORMAL (> 10MIN), a suspeita recai sobre a doença de von Willebrand ou os distúrbios hereditários da função plaquetária (raros) ou adquiridos (uremia etc.).
A presença da combinação TS alargado + PTTa alargado, com o restante das provas hemostáticas normais, indica doença de von Willebrand!Neste distúrbio hereditário relativamente comum a deficiência parcial do fator VIII explica o alargamento do PTTa.
4- Se as provas da hemostasia primária forem normais, mas as da hemostasia secundária (PTTa e TAP) estiveram alteradas, teremos as possibilidades abaixo: PTTA ALTERADO E TAP NORMAL (o problema está na Via Intrínseca!): uso de heparina, deficiências hereditárias da via intrínseca, como fator VIII (hemoflia A), fator IX (hemofilia B), fator XI, doença de von Willebrand (redução de fator VIII), anticorpos antifator VIII, IX ou XI. As deficiências de fator XII, précalicreína ou cininogênio de alto peso molecular alargam o PTTa mas não se associam a sangramento.
Desordem provavelmente adquirida – pensar em uso de heparina ou anticorpo antifator VIII. Desordem provavelmente hereditária – pensar em hemofilia e quantificar fatores da via intrínseca cuja deficiência pode levar ao sangramento (VIII, IX, XI).
PTTA NORMAL E TAP ALTERADO (o problema está na Via Extrínseca!): insufciência hepática, deficiência de vitamina K (por exemplo: colestase), uso de cumarínicos (nesses 3 casos a deficiência predominante é do fator VII), alguns casos de CIVD, anticorpo antifator VII, defciência hereditária da via extrínseca (fator VII).
Desordem provavelmente adquirida – pensar em insuficiência hepática, eficiência de vitamina K ou uso de cumarínicos. Desordem provavelmente hereditária – quantifcar o fator VII.
PTTA E TAP ALTERADOS (o problema está na Via Comum): insufciência hepática, deficiência de vitamina K, uso de cumarínicos, uso de heparina, CIVD e defciências hereditárias da via comum (fibrinogênio, protrombina, fator X ou fator V). Desordem provavelmente adquirida – medir o Tempo de Trombina (TT) ou dosagem diretamente o fibrinogênio plasmático, dosar os PDF. Se anormais, praticamente confrma CIVD; se normais, pensar em insuficiência hepática, defciência de vitamina K ou uso de cumarínicos.
Desordem provavelmente hereditária – quantifcar os fatores da via comum (fbrinogênio, protrombina, fator X ou fator V). O TT está alterado nos distúrbios do fbrinogênio (pedir testes especiais para disfbrinogenemia).
PTTA E TAP NORMAIS: se todos os testes convencionais da hemostasia estiverem normais, incluindo aqueles da hemostasia primária, as hipóteses passam a ser: (1) doença de von Willebrand (alguns casos podem ter TS e PTTa normais); (2) hiperfbrinólise; (3) deficiência de fator XIII; (4) disfbrinogenemia. Desordem provavelmente adquirida – pensar em distúrbios relacionados à hiperfbrinólise. O teste da lise da euglobulina e o aumento dos PDF (Produto de Degradação da Fibrina) confirmam o diagnóstico.
Desordem provavelmente hereditária – considerar deficiência de fator XIII, defciência de alfa-2- antiplasmina e disfbrinogenemia. O exame mais importante nesse momento é o Teste da Solubilidade do Coágulo a Ureia 5M (molar). Este teste é feito adicionando-se ureia na concentração 5M ao coágulo formado. Normalmente, não há dissolução – se houver, há forte suspeita da deficiência de fator XIII. Na deficiência de alfa-2-antiplasmina, o Teste da Lise da Euglobulina pode sugerir o diagnóstico.
COMPLICAÇÕES DA TEP
CONSEQÜÊNCIAS RESPIRATÓRIAS
Imediatas: aumento do espaço morto do compartimento alveolar, efeito shunt, broncoconstrição e pneumoconstrição associadas, respectivamente, ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência pulmonar, distúrbio difusional, hipoxemia, hipo ou hipercapnia, taquipnéia.
Tardias (após 18 h): redução da produção do surfactante, com tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar, aumento da resistência de vias aéreas e diminuição da complacência pulmonar, distúrbio difusional, distúrbios VA/Q, hipoxemia, taquipneia.
CONSEQÜÊNCIAS HEMODINÂMICAS
Redução do leito arterial pulmonar, aumento da resistência vascular, aumento na pressão da artéria pulmonar, aumento da pós-carga e do trabalho do ventrículo direito (ocasionando até sua falência e Cor pulmonale), queda do volume/minuto circulatório, taquicardia, diminuição da perfusão coronariana, isquemia miocárdica, prejuízo de enchimento do ventrículo esquerdo com sua posterior disfunção e até choque circulatório. Assim, o quadro clínico e sua gravidade irão depender da carga embólica, das condições cardiopulmonares prévias e da capacidade de resposta humoral.