Resumo Motivação e Alimenação - GT - ana_dinizmed

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As imagens utilizadas são para fins educativos, sem intenção de infringir direitos autorais. @ana_dinizmed 
 No nível mais baixo, estão reflexos 
inconscientes, iniciados por estimulação 
sensorial – dilatação das pupilas quando as 
luzes se apagam, retirada do pé ao pisar em 
uma tachinha e assim por diante. 
 No nível mais alto, estão movimentos 
conscientes, iniciados por neurônios do lobo 
frontal – por exemplo, os movimentos dos 
dedos que estão digitando este texto no 
computador. 
 Movimentos voluntários são compelidos a 
acontecer, buscando satisfazer alguma 
necessidade. 
 A motivação pode ser muito abstrata (a 
“necessidade” de velejar em uma tarde quente 
de verão), mas também pode ser bastante 
concreta (a necessidade de ir ao banheiro 
quando sua bexiga está cheia). 
 A motivação pode ser pensada como a força 
que compele um comportamento a acontecer. 
 A probabilidade e a direção de um 
comportamento variam de acordo com a força 
que compele o animal a executar esse 
comportamento. 
 Além disso, enquanto a motivação pode ser 
necessária para que um certo comportamento 
ocorra, ela não garante que o mesmo 
aconteça. 
 Uma parte crucial do controle do 
comportamento é o encaminhamento 
adequado para a expressão de diferentes 
ações motivadas com metas conflitantes 
 Homeostase se refere ao processo que 
mantém o ambiente interno do organismo 
dentro de estreitos limites fisiológicos. 
 Embora reflexos homeostáticos ocorram em 
muitos níveis do sistema nervoso, o hipotálamo 
tem um papel-chave na regulação da 
temperatura corporal, do balanço de fluidos e 
do balanço energético. 
 A regulação hipotalâmica da homeostase 
começa com a transdução sensorial. 
 Um parâmetro regulado é medido por 
neurônios sensoriais especializados, e desvios 
dos limites ótimos são detectados por 
neurônios concentrados na região 
periventricular do hipotálamo. 
 Esses neurônios articulam uma resposta 
integrada para trazer o parâmetro em questão 
de volta a seu valor ótimo. 
 A resposta geralmente tem três componentes: 
a) Resposta humoral: Neurônios hipotalâmicos 
respondem a sinais sensoriais estimulando ou 
inibindo a liberação de hormônios hipofisários 
na corrente sanguínea. 
b) Resposta víscero-motora: Neurônios no 
hipotálamo respondem a sinais sensoriais 
ajustando o balanço de atividades simpática e 
parassimpática do sistema neurovegetativo 
(SNV). 
 
c) Resposta somático-motora: Neurônios 
hipotalâmicos, especialmente no hipotálamo 
lateral, respondem a sinais sensoriais 
estimulando uma resposta somático-motora 
apropriada 
 Mesmo uma breve interrupção no suprimento 
de oxigênio de uma pessoa pode levar a sérias 
lesões encefálicas ou mesmo à morte. 
 As necessidades do sistema nervoso por 
alimento na forma de glicose não são menos 
urgentes. 
 Apenas uns poucos minutos de privação de 
glicose já levam à perda da consciência, 
eventualmente seguida por morte se o 
suprimento de glicose não for restaurado. 
 Enquanto o ambiente externo normalmente 
fornece uma fonte constante de oxigênio, a 
disponibilidade de comida não é tão garantida. 
 Assim, complexos mecanismos regulatórios 
internos armazenam energia no organismo, de 
forma que ela esteja disponível quando 
necessária. 
 Uma razão primária pela qual somos motivados 
a comer é a manutenção dessas reservas em 
um nível suficiente para assegurar que não 
haverá falta de abastecimento energético. 
a) Balanço Energético 
 As reservas energéticas corporais são 
repostas durante e imediatamente após o 
consumo de uma refeição. 
 Essa condição, na qual o sangue está 
carregado de nutrientes, é chamada de 
estado prandial. 
 Durante esse período, a energia é 
armazenada de duas formas: glicogênio e 
triacilgliceróis 
 As reservas de glicogênio têm uma 
capacidade limitada e são encontradas 
principalmente no fígado e no músculo 
esquelético. 
 Reservas de triacilgliceróis são 
encontradas no tecido adiposo (gordura) e 
têm uma capacidade virtualmente ilimitada. 
 A síntese de macromoléculas como 
glicogênio e triacilgliceróis a partir de 
precursores simples é chamada de 
anabolismo, ou metabolismo anabólico. 
 Durante a condição de jejum entre as 
refeições (estado pós-absortivo) o 
glicogênio e os triacilgliceróis armazenados 
Motivação e Alimentação 
Motivação 
Hipotálamo, Homeostase e 
Comportamento 
Regulação a Longo Prazo 
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são quebrados para fornecer ao corpo um 
suprimento contínuo das moléculas 
utilizadas como combustível para o 
metabolismo celular (glicose para todas as 
células; ácidos graxos e corpos cetônicos 
para células que não os neurônios). 
 Esse processo de quebra de 
macromoléculas complexas é chamado 
catabolismo/metabolismo catabólico 
 O sistema está em um balanço adequado 
quando as reservas energéticas são 
repostas na mesma taxa média em que são 
gastas. 
 Se a ingestão e o armazenamento de 
energia consistentemente excedem a 
utilização, a quantidade de gordura 
corporal, ou adiposidade, aumenta, 
resultando em obesidade. 
 Se a ingestão de energia consistentemente 
falha em alcançar as demandas corporais, 
ocorre perda de tecido adiposo, resultando 
em inanição. 
 Para o sistema permanecer em um balanço 
adequado, deve haver meios de regular o 
comportamento alimentar com base no 
tamanho das reservas energéticas e em 
sua velocidade de reposição. 
 A existência de múltiplos mecanismos 
regulatórios é evidente, alguns deles 
atuando durante um longo período, para 
manter as reservas de gordura corporal, e 
outros atuando durante um curto período, 
para regular o tamanho e a frequência das 
refeições. 
 
b) Regulação Hormonal e Hipotalâmica da 
Gordura Corporal e da Ingestão de Alimento 
 A ingestão de alimento pode ser estimulada 
quando neurônios no hipotálamo detectam 
uma queda nos níveis de um hormônio 
liberado pelos adipócitos. 
 Essas células hipotalâmicas estão 
concentradas na zona periventricular; já os 
neurônios que estimulam o comportamento 
alimentar estão no hipotálamo lateral. 
 A ideia de que o sistema nervoso monitore 
a quantidade de gordura corporal e atue no 
sentido de “defender” essas reservas 
energéticas contra perturbações é 
chamada de hipótese lipostática. 
 A conexão entre gordura e comportamento 
alimentar sugere que deve haver uma 
comunicação entre o tecido adiposo e o 
encéfalo. 
 O ADN de uma linhagem de camundongos 
obesos não apresenta qualquer das duas 
cópias de um gene chamado de ob 
 A proteína codificada pelo gene ob é o 
hormônio encarregado de dizer ao encéfalo 
que as reservas de gordura estão normais. 
 Assim, no camundongo ob/ob, que não 
apresenta esse hormônio, o sistema 
nervoso é levado a concluir que as 
reservas de gordura estão baixas, e os 
animais são anormalmente motivados a 
comer. 
 A proteína é chamada leptina. 
 O tratamento de camundongos ob/ob com 
leptina reverte completamente a obesidade 
e o distúrbio alimentar 
 O hormônio leptina, liberado por adipócitos, 
regula a massa corporal atuando 
diretamente em neurônios do hipotálamo 
que diminuem o apetite e aumentam o 
gasto energético 
 No entanto, mais significativo para a 
sobrevivência de um animal é como a 
depleção de leptina pode ajudar a 
combater a inanição. 
 A deficiência de leptina (anorexígeno) 
estimula o apetite e o comportamento 
alimentar, suprime o gasto energético e 
inibe a capacidade reprodutiva (respostas 
adaptativas quando o alimento é escasso e 
as reservas energéticas estão diminuídas) 
 Pequenas lesões em ambos os lados do 
hipotálamo do rato podem levar a enormes 
efeitos sobre o comportamento alimentar 
subsequente e sobre adiposidade. 
 Lesões bilaterais do hipotálamo lateral 
(centro da fome) causaram anorexia, isto é, 
o apetite por alimento tornou-se 
extremamente reduzido. Em contraste, lesões bilaterais do 
hipotálamo ventromedial (centro da 
saciedade) causaram um aumento na 
ingestão de alimento, e o animal tornou-se 
obeso 
 A anorexia causada por lesão do 
hipotálamo lateral é comumente chamada 
síndrome hipotalâmica lateral 
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 A ingestão aumentada de alimento e a 
obesidade causada por lesão do 
hipotálamo ventromedial é chamada 
síndrome hipotalâmica ventromedial 
 A ideia de que o hipotálamo lateral era o 
“centro da fome”, atuando em oposição ao 
“centro de saciedade” no hipotálamo 
ventromedial, tornou-se verdade. 
 Dessa forma, lesões no hipotálamo medial 
ou lateral fazem com que o sistema perca 
o seu equilíbrio. 
 A destruição do hipotálamo lateral torna os 
animais inadequadamente saciados, e eles 
não comem 
 A destruição do hipotálamo ventromedial 
torna os animais insaciáveis, de forma que 
eles comem mais. 
 Esse modelo do “centro dual”, entretanto, 
mostrou ser muito simplista. 
a) Níveis Elevados de Leptina sobre o 
Hipotálamo. 
 As moléculas de leptina circulantes, liberadas 
na corrente sanguínea pelos adipócitos, ativam 
receptores de leptina em neurônios do núcleo 
arqueado do hipotálamo, que se situa próximo 
à base do terceiro ventrículo 
 Os neurônios do núcleo arqueado que são 
ativados por um aumento nos níveis 
sanguíneos de leptina caracterizam-se por uma 
mistura de neurotransmissores peptídicos. 
 A maioria deles parece possuir tanto o a-MSH 
quanto o CART, e os níveis desses peptídeos 
no encéfalo variam na proporção dos níveis de 
leptina no sangue. 
 a-MSH significa alfa-hormônio estimulador de 
melanócitos, e CART refere-se a um peptídeo 
cuja transcrição é regulada por cocaína e 
anfetamina 
 Da mesma forma que para outros 
neurotransmissores, os papéis dessas 
moléculas dependem dos circuitos nos quais 
elas participam. 
 A resposta humoral consiste em uma secreção 
aumentada de hormônio estimulador da 
tireoide e de hormônio adrenocorticotrópico. 
 Esses hormônios hipofisários atuam na tireoide 
e nas glândulas adrenais e têm o efeito de 
aumentar a taxa metabólica no organismo todo. 
 A resposta víscero-motora aumenta o tônus da 
divisão simpática do SNV, que também 
aumenta a taxa metabólica, em parte pelo 
aumento da temperatura corporal. 
 A resposta somático-motora diminui o 
comportamento alimentar. 
 Os neurônios a-MSH e CART do núcleo 
arqueado projetam seus axônios diretamente 
para regiões do sistema nervoso que 
orquestram essa resposta coordenada. 
 A resposta humoral é desencadeada pela 
ativação de neurônios do núcleo 
paraventricular do hipotálamo, o que causa a 
liberação de hormônios hipofiseotrópicos, que 
regulam a secreção de TSH, e de ACTH pela 
hipófise se anterior 
 O núcleo paraventricular também controla a 
atividade da divisão simpática do SNV, por 
meio de axônios que se projetam diretamente 
para neurônios da porção inferior do tronco 
encefálico e para neurônios pré-ganglionares 
da medula espinhal. 
 Há também uma via direta para o controle da 
resposta simpática por neurônios do núcleo 
arqueado: os próprios neurônios a-MSH e 
CART projetam axônios diretamente para a 
região intermédio-lateral da substância 
cinzenta da medula espinhal. 
 Finalmente, o comportamento alimentar é 
inibido por meio de conexões de neurônios do 
núcleo arqueado com células do hipotálamo 
lateral. 
 A administração intracerebral de a-MSH ou 
CART mimetiza a resposta a níveis elevados 
de leptina (eles são peptídeos anoréticos) 
 A injeção de drogas que bloqueiam a ação 
desses peptídeos aumenta o comportamento 
alimentar. 
 Esses achados sugerem que a-MSH e CART 
normalmente participem da regulação do 
balanço energético, em parte por ativar 
mecanismos supressores de apetite no próprio 
sistema nervoso. 
Leptina 
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b) Os Efeitos de Níveis Reduzidos de Leptina 
sobre o Hipotálamo. 
 Além de desativar as respostas mediadas por 
neurônios a-MSH e CART, uma queda nos 
níveis de leptina, na verdade, estimula outro 
tipo de neurônio do núcleo arqueado. 
 Esses neurônios contêm sua própria mistura de 
peptídeos: NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP. 
 Os neurônios NPY e AgRP do núcleo arqueado 
também têm conexões com o núcleo 
paraventricular e com o hipotálamo lateral 
 Entretanto, os efeitos desses peptídeos no 
balanço energético são opostos aos efeitos de 
a-MSH e CART. 
 NPY e AgRP inibem a secreção de TSH e 
ACTH, ativam a divisão parassimpática do SNV 
e estimulam o comportamento alimentar (são 
peptídeos orexigênicos) 
 AgRP e a-MSH são literalmente antagônicos. 
 Ambos se ligam ao mesmo receptor, chamado 
receptor MC4. 
 Enquanto o a-MSH é o agonista desse 
receptor, o AgRP é seu antagonista natural, 
que bloqueia a estimulação pelo a-MSH. 
 A ativação de receptores MC4 em neurônios do 
hipotálamo lateral inibe a ingestão de alimento 
 O bloqueio desses receptores estimula a 
ingestão de alimento 
c) O Controle da Ingestão de Alimento por 
Peptídeos do Hipotálamo Lateral. 
 Uma vez que essa região do encéfalo não está 
organizada em núcleos bem definidos, ela tem 
o nome genérico de área hipotalâmica lateral 
 O hipotálamo lateral estava envolvido na 
motivação do comportamento alimentar pois 
uma lesão nessa região fazia com que o animal 
parasse de comer. 
 Além disso, estimulação elétrica dessa área 
estimula o comportamento alimentar, mesmo 
em animais saciados. 
 Um problema é que lesões e estimulação 
elétrica não afetam apenas os neurônios cujos 
corpos celulares estão naquela região, mas 
afetam também muitas vias axonais de 
passagem pelo hipotálamo lateral. 
 Tanto os neurônios intrínsecos do hipotálamo 
lateral quanto os axônios passando através do 
hipotálamo lateral contribuem para a motivação 
do comportamento alimentar. 
 Um grupo de neurônios no hipotálamo lateral, 
que é alvo direto de vias provenientes dos 
neurônios sensíveis à leptina do núcleo 
arqueado, tem ainda outro neurotransmissor 
peptídico, o MCH (hormônio concentrador de 
melanina). 
 Essas células apresentam conexões 
amplamente distribuídas por todo o encéfalo, 
incluindo inervações monossinápticas diretas 
para a maior parte do córtex cerebral. 
 O sistema MCH está em uma posição 
estratégica para informar o córtex sobre os 
níveis circulantes de leptina e, portanto, pode 
contribuir significativamente para a motivação 
da busca por comida. 
 A injeção intracerebral de MCH estimula o 
comportamento alimentar. 
 Além disso, camundongos que não possuem 
esse peptídeo apresentam comportamento 
alimentar reduzido, taxa metabólica alta e são 
bastante magros. 
 Foi identificada uma segunda população de 
neurônios no hipotálamo lateral com conexões 
corticais amplamente distribuídas e contendo 
outro peptídeo, chamado orexina. 
 Essas células também recebem conexões 
diretas do núcleo arqueado. 
 Como no caso do MCH, e como seu nome 
sugere, a orexina é um peptídeo orexigênico 
 Tanto os níveis de MCH quanto os níveis de 
orexina aumentam no encéfalo quando os 
níveis de leptina no sangue diminuem. 
 As reações do corpo durante o processo de 
comer podem ser divididas em três fases: 
a) Fase cefálica: 
 A visão e o aroma disparam diversos 
processos fisiológicos que antecipam a 
chegada do desjejum. 
 As divisões parassimpática e entérica do SNV 
são ativadas, causando a secreção de saliva 
na boca e de suco gástrico no estômago. 
 
b) Fase gástrica: 
 As respostas tornam-se muito mais intensas 
quando você começa a comer, mastigando, 
engolindo e enchendo o estômago com 
alimento. 
 
c) Fase de substrato/intestinal: 
 À medida que seu estômago se enche e o 
alimento parcialmente digerido se move para 
os intestinos, os nutrientescomeçam a ser 
absorvidos e chegam à corrente sanguínea. 
 
 
 
 
Apetite, Ingestão, Digestão e Saciedade 
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 A grelina foi originalmente isolada como um 
fator que estimula a liberação do hormônio do 
crescimento, mas descobriram que esse 
peptídeo se encontra altamente concentrado 
no estômago e é liberado na corrente 
sanguínea quando o estômago está vazio. 
 A administração intravenosa de grelina 
estimula fortemente o apetite e o consumo de 
alimento, por meio da ativação de neurônios do 
núcleo arqueado contendo NPY e AgRP. 
 Acredita-se que a remoção de células 
secretoras de grelina do estômago seja a 
causa da perda de apetite em pacientes que 
sofreram cirurgia gástrica para o tratamento da 
obesidade. 
 A refeição termina pelas ações coordenadas de 
diversos sinais de saciedade: 
a) Distensão Gástrica: 
 O estiramento das paredes do estômago é 
um sinal de saciedade. 
 A parede do estômago é ricamente 
inervada por axônios mecanossensoriais, e 
a maior parte deles ascende para o 
encéfalo através do nervo vago. 
 Os axônios sensoriais do vago ativam 
neurônios no núcleo do trato solitário, que 
se localiza no bulbo. 
 Esses sinais inibem o comportamento 
alimentar. 
 O núcleo gustativo, que recebe aferentes 
sensoriais diretos das papilas gustativas, é 
uma subdivisão do núcleo do trato solitário. 
 O núcleo do trato solitário é também um 
centro importante no controle do SNV 
 
b) Sinais de saciedade 
 
c) Sinais orexigênicos 
 A regulação da tendência de procurar e 
consumir alimento pelos níveis de leptina no 
organismo é muito importante. 
 Mesmo deixando de lado fatores sociais e 
culturais, a motivação para comer depende de 
quanto tempo faz desde a última refeição e de 
quanto comemos. 
 Além disso, a motivação para continuar 
comendo uma vez que a refeição inicia 
depende de quanto e de que tipo de comida foi 
ingerido. 
 O estímulo para comer, pode variar lentamente 
com o aumento ou a diminuição dos níveis de 
leptina, é aumentado por sinais orexigênicos 
gerados em resposta a um período de jejum e 
é inibido por sinais de saciedade, que ocorrem 
quando comemos e o processo de digestão é 
iniciado 
 Esses sinais de saciedade provocam o término 
da refeição e, por algum tempo, inibem a 
ingestão de alimentos. 
 Durante o período pós-absortivo (jejum), os 
sinais de saciedade vagarosamente se 
dissipam, e os sinais orexigênicos aumentam, 
até o estímulo para comer se sobressair 
 A saciedade induzida pelo estômago cheio 
pode sofrer um atraso, se o que você está 
comendo for suficientemente saboroso. 
a) Colecistocinina 
 A administração do peptídeo 
colecistocinina (CCK) reduz a frequência 
da ingestão e a quantidade ingerida nas 
refeições, sem causar doenças. 
 A CCK está presente em algumas das 
células que revestem o intestino e em 
alguns dos neurônios do sistema nervoso 
entérico. 
 É liberada em resposta à estimulação do 
intestino por certos tipos de alimento, 
especialmente lipídeos. 
 A principal ação da CCK como peptídeo da 
saciedade é exercida nos axônios 
sensoriais vagais. 
 A CCK atua sinergisticamente com a 
distensão gástrica, inibindo o 
comportamento alimentar 
 A CCK, também está presente em 
determinadas populações de neurônios no 
SNC. 
 
b) Insulina. 
 A insulina é um hormônio liberado na 
corrente sanguínea pelas células alfa do 
pâncreas 
 Embora a glicose seja sempre facilmente 
transportada para dentro dos neurônios, o 
transporte da glicose para diversas outras 
células do corpo requer insulina. 
 Isso significa que a insulina é importante 
para o metabolismo anabólico, durante o 
qual a glicose é transportada, para fins de 
armazenamento, para dentro do fígado, do 
músculo esquelético e das células 
adiposas. 
 A insulina também é necessária para o 
metabolismo catabólico, durante o qual a 
glicose liberada de seus sítios de 
armazenamento é captada por outras 
células do organismo para ser utilizada 
como combustível. 
 Assim, os níveis de glicose no sangue são 
finamente regulados pelo nível de insulina: 
 Se os níveis de insulina estão reduzidos, há um 
aumento nos níveis sanguíneos de glicose 
 Os níveis de glicose no sangue caem quando 
os níveis de insulina aumentam. 
 
 A liberação de insulina pelo pâncreas é 
controlada de diferentes maneiras 
 Durante a fase cefálica, quando está 
antecipando o alimento, a inervação 
parassimpática do pâncreas (N Vago) 
estimula as células a liberarem insulina. 
 Em resposta, os níveis de glicose 
sanguínea caem ligeiramente, e essa 
mudança, detectada por neurônios no 
Grelina 
Regulação a Curto Prazo 
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encéfalo, aumenta seu estímulo a comer, 
em parte pela ativação de neurônios que 
contêm NPY no núcleo arqueado. 
 Durante a fase gástrica, quando o alimento 
entra em seu estômago, a secreção de 
insulina é também estimulada por 
hormônios gastrintestinais, como a CCK. 
 A liberação de insulina é máxima quando o 
alimento é finalmente absorvido pelo 
intestino, e os níveis de glicose no sangue 
aumentam, durante a fase de substrato. 
 De fato, o estímulo fundamental para a 
liberação de insulina é o aumento dos 
níveis de glicose. 
 Esse aumento na insulina, juntamente com 
o aumento na glicemia, é um sinal de 
saciedade (faz com que você pare de 
comer) 
 Em contraste com os outros sinais de 
saciedade, os quais comunicam-se com o 
encéfalo principalmente via nervo vago, a 
insulina no sangue age no sentido de inibir 
o comportamento alimentar atuando 
diretamente nos núcleos arqueado e 
ventromedial do hipotálamo. 
 A insulina atua de maneira semelhante a 
leptina para regular o comportamento 
alimentar. 
 Comemos porque gostamos de comida, se é 
gostoso, fazemos. 
 Extraímos prazer do sabor, do aroma, da visão 
e da textura do alimento, assim como do ato de 
comer. 
 No entanto, também comemos porque estamos 
famintos e queremos alimento. 
 Esse aspecto da motivação pode ser 
considerado a redução de uma compulsão – a 
satisfação de uma ânsia. 
 Uma suposição razoável é que o “gostar” e o 
“querer” são dois aspectos de um mesmo e 
único processo 
 
a) Reforço e Recompensa 
 Os sítios mais efetivos para a auto-
estimulação situavam-se na trajetória de 
axônios dopaminérgicos originados da 
área tegumentar ventral e que se projetam 
para o prosencéfalo 
 Drogas que bloqueiam receptores 
dopaminérgicos também reduzem a auto-
estimulação, sugerindo que os animais 
agiam no sentido de estimular a liberação 
de dopamina no encéfalo. 
 Embora haja outros mecanismos 
relacionados à auto-estimulação, além da 
dopamina, há pouca dúvida de que a 
dopamina liberada no encéfalo reforçará o 
comportamento que a causou. 
 Um mecanismo pelo qual recompensas 
naturais (alimento, água, sexo) reforçam 
determinados comportamentos. 
 
b) O Papel da Dopamina na Motivação 
 A projeção dopaminérgica da área 
tegumentar ventral para a área 
prosencefálica basal servia para a 
recompensa prazer. 
 Axreditava-se que a dopamina era liberada 
em resposta a alimentos palatáveis, 
tornando a sensação prazerosa. 
 A destruição de axônios dopaminérgicos de 
passagem pelo hipotálamo lateral não 
reduz as respostas hedônicas ao alimento, 
embora os animais parem de comer 
 Os animais destituídos de dopamina 
comportam-se como se gostassem de 
comida, mas não a quisessem e não tem 
motivação para procurar alimento 
 Por outro lado, a estimulação de axônios 
dopaminérgicos no hipotálamo lateral de 
ratos normais parece produzir uma 
compulsão por alimento, sem aumentar o 
efeito hedônico desse alimento. 
 
c) Serotonina, Alimento e Humor 
 Um sistema no encéfalo envolvido no controle 
do humor utiliza serotoninacomo 
neurotransmissor. 
 A serotonina nos dá um dos elos entre alimento 
e humor. 
 Medidas de serotonina no hipotálamo revelam 
que seus níveis são baixos durante o período 
pós-absortivo, aumentam em antecipação à 
chegada de alimento e apresentam um pico 
durante uma refeição, especialmente em 
resposta a carboidratos 
 A serotonina é produzida a partir do 
aminoácido triptofano, presente na dieta, e os 
níveis de triptofano no sangue variam com a 
quantidade de carboidratos na dieta 
 Esse efeito dos carboidratos sobre o humor é 
observado especialmente durante períodos de 
estresse 
 Drogas que aumentam os níveis de serotonina 
no encéfalo (dexfenfluramina) são poderosos 
supressores do apetite. 
 Acredita-se que anormalidades na regulação 
da serotonina encefálica sejam um dos fatores 
que contribuem para distúrbios alimentares. 
 A característica que define a anorexia nervosa 
é a manutenção voluntária do peso corporal em 
um nível anormalmente baixo, enquanto que a 
bulimia nervosa é caracterizada por sucessivos 
episódios de voracidade alimentar, aos quais 
freqüentemente seguem vômitos forçados, 
 Esses distúrbios também são frequentemente 
acompanhados por depressão, um transtorno 
grave do humor, que foi relacionado a baixos 
níveis de serotonina no encéfalo 
 Níveis baixos de serotonina diminuem a 
saciedade. 
 A transdução de estímulos fisiológicos oriundos 
do sangue ocorre em regiões especializadas 
do hipotálamo, que respostas humorais e 
víscero-motoras são iniciadas pela ativação do 
hipotálamo periventricular e medial, e que a 
ação comportamental depende do hipotálamo 
lateral. 
Por que Comemos?