Hipersensibilidade tipo 3

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Tem algo em comum com a HT2 úma vez que também 
é resultante da presenã d anticorpos mas nesse caso o 
antigeno é solúvel. 
 
O que deflagra essas reações são os complexos imune 
que é a junção dos anticorpos com seus antígenos 
específicos, que essa resposta esteja associada com 
tamanho e a quantidade de isotipo de anticorpo 
produzido. 
 
 
 
 
 
É normal que numa resposta imune haja uma 
formação de complexos imunes e normalmente isso 
não leva a uma HT 3, essa hipersensibilidade 3 vai 
ocorrer em função da quantidade do que está sendo 
produzido em relação a esses complexos imunes. 
Lembrando que os efeitos patológicos vão ser 
consequência da função dessas imunoglobulinas que é 
ativar complemento e permitir opsonização, que são 
mecanismos usuais para eliminação dos complexos 
imunes. Nesse caso como há uma quantidade muito 
grande de complexos, esses fatores não conseguem 
eliminar sem que haja a formação de um processo 
inflamatório. A hipersensibilidade é reações do 
sistema imune numa intensidade muito maior. 
 
ação da imunoglobulina acaba permitindo que a 
inflamação (consequencia da atv do complemento) 
leve a um processo de inflamação intenso. 
A HT3 ocorre quando complexos imunes solúveis não 
são retirados da circulação e se depositam em grande 
quantidade nos tecidos, causando intensa resposta 
inflamatória. 
 
 
 
 
 
Hipersensibilidade 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 3 
 
Temos a eliminação dos 
complexos imunes por 
associação em eritrócitos 
(permitem a ligação das 
imunoglobulinas que estão 
ligadas ao antígeno) e isso torna 
capaz de permitir ligação do C3b 
(fator produzido no 
complemento) isso se liga aos 
receptores CR1 (porção Fc de 
imunoglobulina) e esses 
eritrócitos então conseguem 
transferir isso para fagócitos que 
eliminam esse complexo imune 
da circulação. Nesse caso da 
hipersensibilidade, esse sistema 
só não dá conta de retirar os 
complexos imune e a própria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexos imunes ligados ao seus antígenos e não 
sendo eliminados, eles ficam aderidos a membrana 
basal de celulas do tecido epitelial, e esse deposito 
então por geração de processo inflamatório, atrai 
neutrófilos. Esses neutrófilos podem levar a dano 
tecidual devido as proprias proteases que ele produz. 
Existem alguns locais que são afetados dessa HT3 
como os rins, peles, regiões articulares, pulmões, 
corações e observadas em vasculites (inflamação dos 
vasos sanguineos). 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS ENVOLVIDOS NA HT 3 
 
Esses mecanismos de deposição de anticorpos se dão 
por ligações Ac-Ag presente, ou seja, as moléculas 
presentes na matriz extracelular, esses imunos 
complexos depositados vão ser responsáveis pelo 
recrutamento de células inflamatórias em função da 
ativação do complemento e pela possível ligação 
dessas porções Fc de neutrófilos e macrófagos, e uma 
vez que há esse processo inflamatório, essa lesão 
tecidual vai ser decorrente da ativação dessas células 
e das proteases típicas de inflamação. 
Não só em tecidos mas também ocorre em outros 
lugares, como por exemplo em vasos. A formação de 
imuno complexo vai ativar complemento, e essas Igb 
são capazes de se ligar em receptores de porção Fc, 
como no caso de neutrófilos e endotélio, levando a 
um caso inflamatório, mas nesse caso, a vasculite. 
Outra forma de vermos essa reação: 
 
 
Ag e imunoglobulina levando a formação do imuno-complexo e a 
ativação do complemento nas células que chegam pelo fator C5a 
fazendo com que as células degranulem e aumente o quadro 
inflamatório (edema – sinais cardinais) 
 
 
Reação que ocorre na pele geralmente após vacinação 
por exemplo, caso a pessoa/animal que já tenha tido 
o contato prévio a esse Ag e quando se vacina, há 
reação em função dessa presença anterior a Ac. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esquema mais claro do que é ativado, temos o Ag e Ac 
tendo a formação de imunocomplexo que leva a 
ativação tanto de macrófagos/neutrófilos e 
mastócitos, uma vez que essas células sejam ativadas 
e secretam coisas. Macrófagos libera ON e citocinas 
(IL-1 e TNF-alpha) agindo com que mais neutrófilos 
chegue ao local, ele amplifica o quadro inflamatório. 
Neutrófilos chegando vão fagocitar também, e tem 
chegada muito grande de neutrófilos que é possível 
pela ativação de complemento (C5a é um fator 
quimiotático de neutrófilos) e mastócitos que liberam 
e degranulam histaminas e outras proteases + 
acumulo de neutrófilos gerando destruição tecidual. 
Outro tipo de doença de reação da HT3 é a doença do 
soro que pode ser observava a partir de um contato 
com hospedeiro com soro de outro animal de oura 
espécie diferente 
 
 
No gráfico, tem a formação de imuno complexo 
(triangulo azul) quando se tem uma diminuição na 
quantidade de proteínas séricas estranhas circulantes. 
Conforme as proteinas estao em circulação, esses Ac 
vão se complexando e naturalmente pode aumentar 
de uma nova introdução do hospedeiro e esse grande 
depósito é o que leva a febre/vasculite/artrite/nefrite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando esses soros são administrados por via 
endovenosa se observa que em animais com elevados 
níveis de Ac tem uma reação mais sistêmica, ou seja, 
uma vasculite generalizada, edema, urticaria cutânea, 
neutropenia.... 
 
A hipersensibilidade pode ocorrer em outras 
situações. Pode ocorrer na presença de um Ag e 
presença de Ag inalados ou em decorrência da 
patologia de doenças auto imunes, daí, esse caso 
podemos ter efeitos menos localizados, no caso, em 
vários órgãos. 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplo dessa Hipersensibilidade em função de 
patógeno é o olho azul. 
 
se 
 
 
 
 
 
Corte histológico do pulmão de uma vaca que se 
alimentou de feno mofado. Para isso, já havia 
presença prévia de anticorpos circulantes que 
permitiram então a formação de uma grande 
quantidade de imuno-complexo e que no pulmão 
levaram a uma inflamação tão aguda, levando a uma 
parada respiratória no animal devido a grande 
quantidade de edema (alvéolos cheios de líquidos). 
Exemplos de outras doenças infecciosas: