Sulfas e Quinolonas

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Farmacologia Aplicada 
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Letícia Iglesias Jejesky 
 
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Sulfas ou Sulfonamidas 
 A primeira classe de substâncias com 
atividade contra bactérias gram-positivas 
e gram-negativas introduzida na 
terapêutica humana. 
 Papel relativamente secundário no arsenal 
terapêutico atualmente 
 Patente em 1932 
 Gerhard Domagk – Corante (vermelho) 
Prontosil e o metabólito sulfanilamida 
 Atividade contra infecções 
estreptocócicas em camundongos 
 1933 – paciente de 10 meses com sepse 
estafilocócica 
 Resultado favorável em sepse puerperal e 
nas infecções meningocócicas – sepse 
puerperal tem relação com gram-negativos do 
trato genital feminino; infecções 
meningocócicas (Neisseria meningitidis – 
meningococo). 
Ou seja, desde o início a sulfa sempre teve uma boa 
atividade contra gram-positivos, mas também contra 
gram-negativos. Hoje em dia a grande maioria das 
bactérias (estafilos, estreptos, meningococo, etc) são 
resistentes a sulfa. 
 Primeiro ATB usado comercialmente 
 Prêmio Nobel de medicina em 1938 
Não é um antibiótico tão potente, sendo somente 
bacteriostático. Sulfa é primeira linha para doenças 
causadas por protozoários, como a toxoplasmose, por 
exemplo. Ela pode ser usada para ITU, infecções 
respiratórias e no TGI, mas não é a primeira opção para 
tratamento. Atualmente em nenhuma infecção 
bacteriana a droga de primeira linha é sulfa. 
 
Estrutura Química 
 
A sulfa mais utilizada atualmente tem nome comercial 
de Bactrim – combinação da de Sulfametroxazol com 
Trimetoprima (que é um outro antibiótico). 
Sulfadiazina de Prata: é a sulfa associada a prata, 
sendo usada para formar uma barreira mecânica na 
pele. Usada em situações de queimadura, úlcera de 
pressão, escaras, etc. 
Os seres primitivos (bactéria, fungo e protozoário) não 
são capazes de adquirir ácido fólico do alimento, 
precisando sintetizar o próprio ácido fólico, fazendo 
isso a partir do PABA – eles pegam PABA no ambiente 
e transformam em ácido fólico. Animais adquirem 
ácido fólico pronto dos alimentos. Estruturalmente, as 
sulfas são semelhantes ao PABA, tendo diferença 
química porque as sulfas possuem radical de enxofre. 
A partir disso, o que podemos imaginar que a sulfa vai 
fazer em bactérias, fungos e protozoários? A sulfa 
serve como um substrato falso, ocupando o lugar do 
PABA. Ao invés desses seres captarem o PABA para 
sintetizar ácido fólico, eles captam sulfa. O ácido fólico 
é matéria-prima para a síntese de ácidos nucleicos – 
sem o substrato necessário para a síntese do material 
genético, a bactéria, fungo ou o protozoário, deixam de 
se replicar. 
A sulfa funciona como falso substrato para os 
microrganismos, ocupando o lugar do PABA na cadeia 
metabólica do ácido fólico. 
 
A sulfanilamida tratava as 
infecções bacterianas 
estreptocócicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Ação 
 São bacteriostáticos 
 Inibidores Competitivos da diidropteroato-
sintetase, enzima bacteriana responsável 
pela incorporação do PABA ao ácido 
diidropteroico, precursor do ácido fólico. 
 Impedem que as bactérias utilizem o 
PABA para sintetizar ácido fólico 
 Microrganismos sensíveis são aqueles 
que precisam sintetizar seu próprio ácido 
fólico. 
 As células de mamíferos necessitam do 
ácido fólico pre-formado, não tem 
capacidade de sintetiza-lo. NÃO são 
sensíveis às sulfas. 
 Sinergismo com Trimetoprim  Inibidor 
competitivo potente e seletivo da 
diidrofolato redutase  reduz o 
diidrofolato a tetraidrofolato. 
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Todos antibióticos vistos até agora eram bactericidas 
ao causar a lise da parede celular. A sulfa é um 
antibiótico bacteriostático, impedindo que bactéria 
sintetize ácido fólico. A matéria-prima do ácido fólico 
bacteriano é o PABA (ácido paraminobenzênico). A 
sulfa entra na cadeia metabólica da bactéria, por 
exemplo, e por ter estrutura semelhante ao PABA, a 
sulfa “finge” que é ele e é captada pela bactéria. 
 
No metabolismo de bactérias, fungos ou protozoários 
o PABA precisa ser sintetizado em ácido fólico (folato 
ou dihidrofólico) – é a enzima citoplasmática 
dihidropteroato-sintetase que transforma o PABA em 
folato. 
 Enzima citoplasmática dihidropteroato-
sintetase: função de transformar PABA em 
ácido fólico. 
Quando a sulfa é administrada, ela entra na ligação da 
dihidropteroato-sintetase no lugar do PABA – então, a 
sulfa é um inibidor enzimático. 
Até chegar à síntese do material genético, é necessário 
que uma segunda reação enzimática que vai 
transformar o ácido fólico em ácido folínico (ácido 
tetrahidrofólico ou tetrahidrofolato) – a segunda 
enzima que faz isso é a dihidrofolato redutase. A 
dihidrofolato redutase é inibida pelo Trimetoprima, que 
é o antibiótico associado com a Sulfametroxazol. 
Por esse motivo a sulfa mais utilizada atualmente é o 
Bactrim (Sulfametroxazol + Trimetoprima). 
Sulfametroxazol inibe a primeira enzima do 
metabolismo do ácido fólico = dihidropteroato-
sintetase 
Trimetoprima ou Pirimetamina inibem a segunda 
enzima do metabolismo do ácido fólico = dihidrofolato 
redutase. 
Normalmente, sistemicamente a sulfa é sempre 
utilizada associada a algum outro antibiótico, para que 
aconteça a inibição da síntese do ácido fólico e do 
ácido folínico. 
Quando dois pontos da cadeia são inibidos acontece 
sinergismo, potencializando a ação dos dois 
antibióticos. 
No uso tópico é comum o uso da sulfa sozinha, como 
é no caso da Sulfodiazina de Prata. 
 
 
Essa inibição acontece por competitividade, ou seja, a 
sulfa fica em maior quantidade do que o PABA e por 
isso a ligação é feita e o mecanismo de ação acontece. 
 
A primeira reação enzimática (transformação de PABA 
em ácido fólico) é inibida pela dihidropteroato-
sintetase, mas os seres humanos não são susceptíveis 
a essa inibição – porque são animais complexos e 
adquirem ácido fólico por meio da alimentação. Porém, 
o organismo humano precisa transformar o ácido 
fólico em ácido folínico para que o material genético 
seja sintetizado, principalmente para replicar as 
células de rápida replicação (leucócitos, plaquetas, 
enterócitos, etc). 
Por esse motivo o uso crônico de Trimetoprima ou 
Pirimetamina (são os que inibem a dihidrofolato 
redutase) causa reação adversa. 
Exemplo: na toxoplasmose o tratamento padrão dura 6 
semanas e o paciente fica susceptível a redução das 
células de replicação rápida, podendo ter anemia, 
leucopenia, diarreia, queda de cabelo, etc. Tanto que 
em muitos pacientes com toxoplasmos, 
neurotoxoplasmose, etc em que a Pirimetamina será 
usada por muito tempo, também é feita a reposição de 
ácido folínico. 
 
Espectro de Ação 
 Início de seu emprego  Sulfas 
mostravam atividade sobre ampla gama 
de bactérias gram-positivas e gram-
negativas: incluindo estreptococos, 
estafilococos, neissérias, hemófilos, 
brucelas, vibriões, pasteurelas, 
salmonelas, shigelas e outras 
enterobactérias, actinomicetos, clamídias. 
 Com o passar do tempo, grande influência 
da resistência bacteriana adquirida, na 
atualidade, muitas bactérias não mais 
respondem à terapia sulfamídica, como 
ocorre, frequentemente, com o 
Staphylococcus aureus, a Neisseria 
meningitidis e a Salmonella typhi. 
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 A resistência às sulfas é observada em 
praticamente todos os agentes 
bacterianos e é variável de país para país, 
de cidade para cidade, bem como de 
acordo com a origem urbana ou rural do 
germe infectante e a característica intra- 
ou extra-hospitalar da infecção. 
 Melhora do espectro quando associado a 
Trimetoprima – sendo usada como droga de 
segunda ou terceira opção; já que a sulfa 
associada com o trimetoprima tem seu efeito 
potencializado, pois acontece a inibição de 
duas enzimas diferentes no metabolismo do 
ácido fólico – esse efeito de potencialização 
em que dois antibióticos agem na mesma 
bactéria em locais diferentes é chamadode 
SINERGISMO! 
 
Ação contra agentes infecciosos não bacterianos 
 Paracoccidioides brasiliensis, 
Toxoplasma gondii, Isospora belli, 
Nocardia e Pneumocystis jiroveci. 
 Também aqui, a ação das sulfas é 
especialmente notável quando associadas 
à pirimetamina ou à trimetoprima. 
 Plasmódios já se mostraram sensíveis às 
sulfas, e a associação da sulfadoxina com 
pirimetamina já foi utilizada no Brasil no 
tratamento da malária por P. falciparum. 
Na atualidade, este plasmódio não mais 
responde a esta terapêutica no país. 
A sulfa é a primeira opção terapêutica para doenças 
causadas por alguns protozoários – toxoplasmose e 
pneumocistose. 
Associação com trimetoprima é feita no caso da 
pneumocistose. 
Associação com pirimetamina no caso da 
toxoplasmose. 
 
Mecanismos de Resistência 
 Menor afinidade da diidropteroato sintase 
(ou sintetase) pelas sulfonamidas 
 Diminuição da permeabilidade bacteriana 
ou ao efluxo ativo do fármaco 
 Via metabólica alternativa 
 Produção aumentada de um metabólito 
essencial (PABA) – Estafilococos 
O mecanismo mais comum de resistência é a 
modificação do sítio de ação da sulfa, que é a enzima 
citoplasmática que metaboliza o PABA em ácido fólico 
= diidropteroato sintase. Ou seja, os microrganismos 
produzem diidropteroato sintetase com baixa 
afinidade pelas sulfas. 
Para executar o seu mecanismo de ação as sulfas 
precisam entrar nas bactérias, já que o seu sítio de 
ação são enzimas citoplasmáticas. Com isso, as sulfas 
também ficam susceptíveis a bomba de efluxo. 
Além disso, bactérias gram-negativas podem se tornar 
impermeáveis aos antibióticos por não produção ou 
modificação dos canais de porinas – 
impermeabilidade ou diminuição da impermeabilidade! 
Lembrar que esse mecanismo de resistência é 
exclusivo de bactérias gram-negativas. 
A bactéria pode produzir ácido fólico sem precisar da 
diidropteroato sintetase – ela consegue alternativas de 
produzir ácido fólico. Por esse motivo a sulfa é usada 
associada com trimetoprim ou piripetamina – pois, se 
a bactéria tiver outros meios de produzir ácido fólico, 
esses antibióticos conseguem impedir que esse ácido 
fólico seja convertido em ácido folínico. 
Superprodução de PABA – a inibição enzimática 
acontece por competição e uma maneira da bactéria se 
tornar resistente é uma produção maior de PABA, para 
que ela consiga se ligar ao sítio de ação ao invés da 
sulfa. 
A resistência ao trimetoprim e pirimetamina também 
pode acontecer – por modificação do sítio de ação 
(dihidrofolato redutase) que vai ter menor afinidade a 
esses antibióticos. 
 
Farmacocinética 
 Algumas sulfas são feitas para não serem 
absorvidas e terem efeito local no 
intestino ou tópico. 
 70-100% da dose oral é absorvida 
 Níveis plasmáticos máximo de 2-6 
 Absorvidas no Delgado e Estômago 
 Ligam-se a Albumina 
 Concentram-se em todos os líquidos 
corporais, incluindo líquor – droga de 
escolha para neurotoxoplamose 
 Atravessam a placenta 
 Sofrem metabolismo hepático  
Metabólio sulfonamida N4-acetilada. 
 Excretadas pelo rim  parte inalterada, 
parte metabólitos. 
 Quantidades pequenas eliminadas nas 
fezes, bile e leite 
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A sulfa sofre metabolismo hepático antes de ser 
eliminada na urina. O metabólito da sulfa se chama 
sulfonamida N4-acetilada – ele é excretado pelo rim, 
parte como metabólito e parte como droga inalterada. 
Como a sulfa sai pelo rim como droga inalterada, ela é 
utilizada para ITU. Sulfa pode trazer hepatotoxidade. 
Existe sulfa por todas as vias de administração, sendo 
um antibiótico bem absorvível. 
Sulfa retal: a sulfasalazina é feita na forma de enema 
ou supositório – quando ela cai na mucosa do cólon, a 
sulfasalazina é quebrada pelas bactérias intestinais 
em sulfapiridina + ácido salicílico. O ácido salicílico é 
um anti-inflamatório não esteroidal que inibe a enzima 
COX  consequentemente, a formação de 
prostaglandinas é inibida. Portanto, o ácido salicílico 
age como anti-inflamatório na mucosa intestinal. O 
objetivo da sulfa nesse caso não é agir nas bactérias 
do cólon, mas que o ácido salicílico iniba a COX, 
reduzindo processo inflamatório da mucosa colônica. 
Essa é uma droga de primeira linha para doença 
inflamatória intestinal – EFEITO LOCAL NO INTESTINO. 
Sulfa não é teratogênica – tanto que observamos 
muitas grávidas com infecção urinária utilizando 
sulfametoxazol+trimetropim. 
A fração que sai no leite é muito pequena e não causa 
nenhum mal para o bebê, por isso pode ser usado por 
lactantes. 
A saída da sulfa pelo rim está associada à elevação do 
pH, favorecendo a formação de cálculos. 
 
Indicações 
 ITU – normalmente os pacientes que não 
podem fazer uso da quinolona são os que 
utilizam as sulfas para tratar ITU (gestantes e 
crianças). 
 Nocardiose 
 Toxoplasmose – sulfa + pirimetamina 
 Infecções do trato respiratório (SMX+TRI) 
 Infecções GI (SMX+TRI) 
 Pneumocistose (SMX+TRI)  Profilaxia e 
tratamento 
 Profilaxia  Estreptococos – pacientes que 
tem ou que já tiveram febre reumática 
precisam a cada 21 dias de uma dose de 
Penicilina G Benzatina. Só que existe uma 
parte da população com alergia a penicilina, 
nesses casos a profilaxia ao Estrepto 
pyogenes é feita de forma alternativa com 
sulfas. 
 Uso tópico – não é usada como antibiótico, 
mas sim como barreira mecânica para lesões 
em que a epitalização da pele é perdida. 
 
 Sulfassalazina na DII  Degradação em 
sulfapiridina + ácido 5-aminossalicilato 
(5-ASA) – o objetivo não é agir como 
antibiótico, mas sim ser quebrada por 
bactérias colônicas em sulfapiridina + ácido 
salicílico; o objetivo que o ácido salicílico atue 
localmente como anti-inflamatório das 
mucosas intestinais. 
Bactrim = SMX+TRI 
Resumo 
 O uso de sulfa é feito para infecções 
bacterianas como droga de segunda e terceira 
linha. 
 ITU e no TGI é usada em populações que não 
podem usar quinolona – criança e gestante. 
 Primeira linha: protozoário 
 Toxoplasmose e pneumocistose – sempre 
associado a um inibidor enzimático 
(trimetoprim ou pirimetamina). 
 Sulfa sozinha é usada muito de forma tópica 
para servir de barreira mecânica em lesões que 
perderam o epitélio. 
 DII a sulfa não é usada como antibiótico, mas 
sim como veículo para levar o ácido salicílico 
para mucosa intestinal. 
 
Reações Adversas 
 Aproximadamente 5% de Incidência 
 Cristalúria – pH urinário – ela não é 
nefrotóxica mas aumenta a formação de 
cristal por elevação do pH urinário, 
favorecendo formação de cálculo renal. 
 Anemia hemolítica – deficiência de G-6-
P-D – glicose-6-fosfato-desaminase é uma 
enzima responsável por dar o formato de 
concavidade da hemácia. Algumas pessoas 
nascem com deficiência dessa enzima. Em 
situações de exposição a alguns fármacos, 
essas pessoas que tem menos quantidade 
dessas enzimas a hemácia perde o formato, o 
que faz com que ela sofra lise. Ou seja, 
pessoas que nascem com baixa produção da 
G-6-P-D em contato com a sulfa serão 
incapazes de manter o formato da hemácia e 
ela rompe, gerando anemia hemolítica. 
 Agranulocitose 
 Anemia aplásica – redução de todas as 
sérias hematológicas 
 Reações de hipersensibilidade 
 Cutâneas  erupções, eritema, Stevens 
Johnsons, Behçet, fotossensibilidade 
 Febre em 3% 
 Hepatotoxicidade 
 
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Quinolonas ou Fluorquinolonas 
 Descrito pela primeira vez em 1949 – 
Ácido carboxílico. 
 1962, Lesher e col., dos Laboratórios 
Sterling-Winthrop, EUA, durante o 
processo de síntese da cloroquina, era 
produzida uma substância halogenada, a 
7-cloroquinolina, a qual demonstrou 
alguma ação contra bactérias gram-
negativas. 
 Ácido nalidíxico, a primeira das 
substâncias atualmente conhecidas como 
quinolonas de uso clínico, e que mostrou 
ação bactericida contra bactérias gram-
negativas – a primeira quinolonade uso 
clínico é o ácido nalidíxico, sendo conhecida 
como quinolona de primeira geração. 
 Inúmeros derivados quinolônicos foram 
produzidos em laboratório, ocorrendo um 
grande avanço nesta classe de 
antimicrobianos a partir de 1980. 
Quinolona serve basicamente para todas as infecções 
comunitárias, possuindo versatilidade e capacidade de 
ação bem ampla. 
 
As quinolonas de segunda geração são divididas em 
subgrupo A e B. A diferença entre esses subgrupos é a 
potência. O subgrupo B é de 4 até 8 vezes mais potente 
do que o subgrupo A. Atualmente a primeira geração e 
o subgrupo A são drogas que tendem ao desuso, sendo 
mais comum o uso das quinolonas a partir do 
subgrupo B. 
 
A primeira geração só cobre gram-negativos de origem 
comunitária. 
A segunda geração é mais usada no subgrupo B e o 
espectro amplia bastante e só não cobre estafilos 
meticilina resistentes de gram-negativos hospitalares. 
A terceira e quarta geração tem o mesmo espectro que 
a segunda geração, qual a diferença? As quinolonas de 
terceira e quarta geração foram feitas porque a 
segunda geração não tem adequada cobertura para 
Pneumococo (Streptococcus pneumoniae). 
A terceira e quarta gerações tem o espectro de ação 
ampliado para infecções pneumocócicas. O 
Pneumococo causa infecções importantes nas vias 
aéreas superiores e inferiores – tanto que as 
quinolonas de terceira geração e quarta geração são 
conhecidas como quinolonas respiratórias. 
 
O que melhora a quarta geração em relação a terceira? 
A quarta possui melhor cobertura para bactérias 
anaeróbias. 
 O Norfloxacino tem como principal indicação a 
PBE (peritonite bacteriana espontânea) – a 
bactéria sai do cólon e migra para o líquido 
ascítico, gerando infecção. A profilaxia é feita 
com Norfloxacino. 
 Por exemplo: uma paciente com otite recebe 
indicação de Ciprofloxacino. A indicação está 
correta? Não, pois Ciprofloxacino é um 
antibiótico de segunda geração que não é 
indicado para infecção de vias aéreas por não 
ter adequada cobertura para o Pneumococo. 
Teoricamente as quinolonas cobririam os 
causadores de meningite e 
meningoencefaltite. Só que as quinolonas não 
se concentram de forma adequada no líquor. 
 Quinolona não pode ser usada para SNC. 
 Por exemplo: pneumonia aspirativa em 
paciente acamado com dificuldade de 
deglutição que broncoaspirou conteúdo do TGI 
– há contaminação de anaeróbios. Nesse caso 
é viável o uso de quinolonas de quarta 
geração. 
 
Mecanismo de Ação 
 2 alvos  DNA-girase e topoisomerase IV 
 O cromossomo bacteriano é formado por 
uma única e longa molécula de DNA 
 DNA encontra-se dobrado sobre si mesmo 
e super enrolado em espirais bem 
apertadas. A manutenção deste estado e a 
divisão, reunião das novas cadeias e 
enrolamento do novo DNA, ao ocorrer a 
replicação do cromossomo e a divisão 
celular, são controlados por meio de 
enzimas denominadas topoisomerases, 
entre as quais a topoisomerase II, também 
chamada DNA-girase e a topoisomerase 
IV. 
 DNA girase nos gram - e Topoisomerase 
IV nos gram + 
A bactéria possui fita única de DNA que fica dobrado, 
espiralado e apertado sobre ele mesmo. Quem 
mantém o cromossomo bacteriano dessa maneira são 
enzimas: 
 Gram-positivos: topoisomerase IV 
 Gram-negativos: DNA girase/topoisomerase II 
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A quinolona inibe essas enzimas dos gram-positivos e 
gram-negativos, isso faz com que o cromossomo 
bacteriano fique sem a capacidade de ficar dobrado, 
espiralado e apertado. Consequentemente, o 
cromossomo da bactéria expande e explode, o que 
gera a morte da bactéria. 
Quinolonas são antibióticos bactericidas que atuam 
por inibição de enzimas cromossômicas. 
 
 
 
Espectro de Ação 
 Gram - : E. coli, Salmonella, Shigella, 
Enterobacter, Campylobacter e Neisseria*. 
Pseudomonas (a partir do ciprofloxacino 
2ª Geração). 
Quinolonas cobrem bem gram-negativos 
comunitários. 
Neisseria*: lembrar que quinolonas não servem para 
meningococo (Neisseria meningitidis). Apesar de 
cobrir a Neisseria in vitro, a quinolona não tem 
adequada concentração no líquor. 
Pseudomonas: as quinolonas cobriram em dado 
momento os gram-negativos hospitalares, mas 
atualmente há afunilamento do espectro das 
quinolonas para esses agentes. 
Quinolonas não sai utilizadas em nenhuma infecção 
com origem dentro do ambiente hospitalar. 
 Gram + : Estafilococos sensíveis a 
meticilina. Estreptococos (a partir do 
Levofloxacino 3ª geração). 
Há melhora de cobertura estreptocócica – 
especificamente o Streptococcus pneumoniae a partir 
da terceira geração de quinolonas. 
Ciprofloxacino para pneumonia, sinusite, otite, etc 
NÃO É INDICADO – é quinolona de segunda geração. 
 Bactérias intracelulares: Chlamydia, 
Mycoplasma, Legionella, Brucella, 
Mycobatérias. 
Quinolonas possuem cobertura adequada para 
bactéria de vida intracelular. 
Quando cobre bactérias intracelular, também passa a 
fazer cobertura do trato genital – ou seja, a quinolona 
é boa para tratamentos de Chlamydia respiratória e 
também genital. 
 Anaeróbios – principalmente a quarta 
geração. Tanto que cobre infecções do TGI 
como peritonite, colecistite, etc. 
EXCETO PANCREATITE! Nesses casos o ideal 
usar carbapenêmicos. 
Quinolonas cobrem bem gram-negativos 
comunitários! 
 
 
Resistência 
 Mutação nos genes que codificam as 
topoisomerases. 
 Modificações nos canais porínicos da 
membrana externa das bactérias 
 Transporte ativo do fármaco para fora da 
bactéria 
 Resistente crescente em Estafilococos e 
Pseudomonas 
 
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Tendência é ter resistência crescente dos MRSA e 
gram-negativos hospitalares. 
O mecanismo de resistência mais comum é a 
modificação do sítio de ação – as enzimas 
cromossômicas. 
 Gram-negativo: DNA-girase 
 Gram-positivo: topoisomerase IV 
A mutação dos genes que sintetizam essas enzimas 
gera a diminuição da afinidade do antibiótico pelos eu 
sítio de ação. 
As quinolonas também vão precisar entrar dentro das 
bactérias, já que seu sítio de ação são enzimas que 
estão no cromossomo. Consequentemente, esses 
antibióticos ficam susceptíveis a bomba de efluxo – 
transporte ativo para fora da célula. 
Em gram-negativos pode acontecer como mecanismo 
de resistência a impermeabilidade por alteração ou não 
expressão dos canais de porinas da membrana 
externa. 
Há pouco tempo foi descrito um novo mecanismo de 
resistência: Pseudomonas foi capaz de modificar 
sequência dos aminoácidos no antibiótico 
(Ciprofloxacino). 
 
Farmacocinética 
 Bem absorvidas por via oral 
 Distribuem-se bem pelo corpo 
 1-3 horas atingem nível sérico máximo 
 Biodisponibilidade > 50%, alguns > 95% 
 Meia vida 3 a 5 horas 
 Concentrações intracelulares boas 
 Menores concentrações no líquor, ossos e 
próstata 
 Eliminados pelo rim, exceto pefloxacino e 
moxifloxacino (metabolismo hepático). 
No geral, ela entra da mesma forma que sai. A grande 
vantagem das quinolonas é a alta biodisponibilidade, 
de modo que fazer quinolona oral ou IV não dá tanta 
diferença em questão de biodisponilidade – isso 
possibilita tratamento de infecções de forma 
ambulatorial sem que seja necessário internar o 
paciente. 
As quinolonas se distribuem por todo o corpo – líquor, 
ossos e próstata. 
 No caso do SNC não é feito! 
 Em casos de ossos e próstata há exigência de 
mudança terapêutica – maior tempo de uso. 
Então, para prostatite e osteomielite a 
quinolona é usada de 28 até 46 dias (4 até 6 
semanas) – porque a concentração do 
antibiótico nesses locais é menor. 
 No geral, as quinolonas são usadas até 10 
dias, mas em casos de infecções nos ossos e 
próstata essa terapêutica muda. 
 As quinolonas concentram muito bem dentro 
da célula humana, fazendo com que a gente 
ganhe as infecções atípicas de sistema 
respiratório, trato genital e a tuberculose. 
 
Indicações 
 ITU Prostatite (4-6 semanas) 
 DSTs – uretrites/cervicites (não são 1ª 
opção) 
 Gastroenterites 
 Infecções abdominais – exceto pancreatite 
 Infecções respiratórias – 3ª e 4ª geração 
 Osteomielite (4-6 semanas) 
 Artrites 
 Infecções de tecidos moles 
 Tuberculose 
Importante: gastroenterites, infecções abdominais, 
ITU, infecções respiratórias, etc – quinolonas são 
usadas se essas infecções são de origem 
COMUNITÁRIA! 
 
Efeitos adversos 
 Bem toleradas 
 Náusea, vômito e dor abdominal 3-17% - 
mais comum 
 Colite por C. difficile 
(pseudomembranosa) – no cólon há 
colonização por bactérias gram-positivos 
anaeróbias e gram-negativos aeróbios que 
convivem normalmente. Contudo, o uso de 
antibióticos com muita ação em gram-
negativas, o anaeróbio gram-positivo replica 
mais. O C. difficile (anaeróbio gram+) prolifera, 
o que leva a formação de pseudomembranas 
no cólon, que impede a reabsorção de água e 
eletrólitos – gerando diarreia disarbsortiva. 
Isso pode acontecer durante ou depois do uso. 
 Alterações da glicemia (gati – saiu do 
mercado) 
 Efeitos no SNC – insônia, alucinação, etc 
 Ruptura do tendão Aquileu 
 Artropatias em crianças 
 Gestantes – fechamento precoce de epífises 
O uso da quinolona gera riscos de ruptura de tendões 
e grandes vasos pela alteração de tecido conjuntivo 
denso – não precisa ser uso crônico.