OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

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OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA 
A importância decorre do fato de as oclusões arteriais agudas apresentarem morbidade e mortalidade consideráveis, além de, na maior parte das vezes, indicarem a existência de arteriopatia prévia e/ou fonte emboligênica potencial, eventualmente ainda não diagnosticadas. A oclusão arterial aguda constitui condição clínica bastante comum e vem crescendo em frequência devido ao aumento na idade da população e na incidência de doença cardiovascular de natureza aterosclerótica. Sua incidência aproximada é de 17 casos por 100.000 habitantes/ano. A oclusão súbita de uma artéria leva a desequilíbrio circulatório do território por ela irrigado, resultando em isquemia de intensidade variável.
Oclusão arterial aguda implica diminuição súbita ou piora da perfusão tecidual, com ameaça potencial à viabilidade do membro. A embolia, a trombose e os traumas são responsáveis pela maioria das oclusões arteriais agudas.
· Embolia arterial 
Entende-se por embolia arterial a progressão, na corrente sanguínea arterial, de trombos, fragmentos de placas ateromatosas, células tumorais, gases ou outros corpos estranhos, desprendidos ou introduzidos em um local qualquer do aparelho cardiocirculatório, e que podem ocasionar oclusão parcial ou total de uma artéria em ponto distante da origem deles. Na maioria das vezes, a embolia arterial se constitui em manifestação periférica de outra moléstia preexistente, quase sempre uma cardiopatia ou lesão arterial proximal e, mais raramente, representa a complicação de um procedimento médico ou de traumas.
No entanto, discutem-se, como causas possíveis, as alterações súbitas do ritmo cardíaco, os esforços físicos, o início de tratamento com digitálicos e a cirurgia cardíaca. Uma vez atingida a árvore arterial, os êmbolos migram em velocidade variável, na dependência de seu tamanho e função cardíaca, em movimentos síncronos com a sístole e a diástole, alojando-se em um local em que o calibre da artéria diminui bruscamente, o que acontece nas bifurcações arteriais ou na emergência de colaterais importantes. Nos membros inferiores, as artérias mais comumente afetadas são a femoral, a poplítea, a ilíaca e a aorta. A bifurcação femoral é o local mais frequentemente atingido, respondendo por 35 a 50% dos casos. 
Muitos êmbolos têm origem no coração e, em particular, no coração esquerdo, a partir da fragmentação de trombos intracavitários. O coração tem sido descrito como fonte de êmbolos em uma frequência de 78 a 96%, de acordo com vários autores. A causa mais frequente da formação desses trombos é a fibrilação atrial que acompanha as lesões da valva mitral de origem reumática, o hipertireoidismo, o infarto agudo do miocárdio (IAM) e a miocardiosclerose. Seguem-na a estenose mitral de origem reumática e o infarto agudo do miocárdio. A fibrilação atrial, pelas alterações hemodinâmicas que acarreta, propicia a formação de trombos murais, constituindo-se na principal fonte emboligênica, tendo sido referida em 40 a 100% dos pacientes com embolismo. Parece ser bastante frequente a ocorrência de embolismo sistêmico nos casos de fibrilação atrial crônica, embora não se conheça a sua incidência exata. Em estudos de necropsias de pacientes cardiopatas com e sem fibrilação atrial, foi verificada frequência muito maior de embolia nos primeiros. A doença cardíaca aterosclerótica com fibrilação atrial é, hoje, mais frequente que a doença reumática da valva mitral como causa de embolia. 
Dentre as valvopatias, a mais frequente como causa de embolia é a doença valvar mitral, em particular a estenose mitral de origem reumática. Os trombos podem desenvolver-se na área subvalvar, mas com maior frequência ocorrem no átrio esquerdo, especialmente na aurícula, variando o seu tamanho desde pequenos grãos a grandes massas trombóticas, ocupando praticamente toda a cavidade atrial. O átrio esquerdo dilata-se na presença de lesões mitrais (estenose e insuficiência) e a embolização de trombos murais pode constituir-se na manifestação inicial desse quadro. 
O ventrículo esquerdo pode ainda ser fonte de êmbolos quando for sede de aneurisma ou miocardite. A endocardite bacteriana aguda ou subaguda pode ser origem de embolia arterial, seja a partir dos depósitos que ocorrem nas valvas afetadas, seja pelo fato de propiciar a formação de trombos murais nos átrios e nos ventrículos. A embolização sistêmica é geralmente múltipla, podendo constituir-se na primeira manifestação da endocardite. Na maior parte dos casos, os êmbolos são pequenos, obstruindo artérias de pequeno calibre e arteríolas, com consequente necrose limitada a dedos e à pele de partes do corpo.
· Trombose arterial 
A trombose arterial implica obstrução total ou parcial de uma artéria, por trombo formado no local, a partir de alterações patológicas que envolvem a hemostasia. O evento trombótico geralmente ocorre no local de uma estenose arterial com lesão endotelial, de um enxerto ou de um stent, ou ainda consequente a um estado de hipercoagulabilidade. Diferentemente do embolismo arterial, a trombose arterial aguda resulta de fatores arteriais locais, degenerativos ou inflamatórios, ou de doenças sistêmicas. A aterosclerose é a afecção mais frequente na gênese da trombose arterial, podendo levar a quadros isquêmicos graves a partir de lesões assintomáticas ou de lesões estenosantes com quadro prévio de insuficiência arterial crônica. As placas ateromatosas se desenvolvem em locais preferenciais da árvore arterial como aorta distal, ilíacas e bifurcação poplítea. A artéria femoral, na altura do canal dos adutores, é provavelmente o local mais frequente de desenvolvimento de lesão sintomática. A célula endotelial possui mecanismos reguladores que controlam a adesão e a ativação plaquetárias, a coagulação e a fibrinólise.
O início do processo trombótico está, provavelmente, relacionado com a interação plaquetas–parede arterial, em locais onde há lesão do vaso. Essa lesão pode ser de dois tipos: 
- Lesão superficial, com ocorrência de perda endotelial e exposição do subendotélio, sendo necessária a presença do fator de von Willebrand para que haja interação plaquetas–parede arterial, pois os colágenos aí existentes (tipos IV, V e VI) são insuficientes para ativar as plaquetas.
- Lesão profunda, com exposição da camada muscular, que é rica em colágeno dos tipos I e III, fortes indutores da ativação plaquetária. Para que ocorra adesão plaquetária, há necessidade de interação do colágeno subendotelial com receptores glicoproteicos da membrana plaquetária (GP 1b, GP 1c/GP 2a, GP 1a/GP 2a, fator de von Willebrand e fibronectina).
Esses produtos levariam a arregimentação e agregação de mais plaquetas sobre as já aderidas à parede vascular lesada. Esses agregados plaquetários funcionam como local para geração de trombina, a qual induz a nova onda de agregação e também converte o fibrinogênio em fibrina, estabilizando as massas plaquetárias. A trombose pode ainda ter origem no leito rugoso de uma placa ulcerada ou ser facilitada pela sua protrusão e/ou ruptura para a luz, em virtude de hemorragia subintimal. A progressão de uma lesão aterosclerótica até a oclusão da artéria acontece com a lenta deposição de lipídios na camada íntima.
Em pacientes com aterosclerose e com estenoses importantes, podem ocorrer trombose e obstrução arterial aguda, principalmente quando se associam fatores predisponentes, como insuficiência cardíaca congestiva, hipovolemia, choque, policitemia e trauma.
A dissecção aguda de aorta constitui outra condição de oclusão aguda, podendo haver compressão da luz pelo falso trajeto do sangue, simulando uma oclusão arterial aguda mais distal. Comumente, a dissecção começa pela laceração da íntima, seguida pela formação de um canal dissecante na média, podendo ocorrer reentrada para a luz da aorta por meio da íntima ou ruptura através da adventícia. Em muitos casos, ocorre quadro inicial de dor precordial de forte intensidade com irradiação para a face posterior do tórax, região interescapulovertebral esquerda e região lombar.Pode ainda acompanhar-se de quadro de isquemia cerebral, de membros superiores, vísceras abdominais ou de medula, hipotensão e choque.
As arterites, com alguma frequência, podem manifestar-se por quadro periférico agudo de oclusão de artérias de pequeno calibre. Merecem destaque as arterites relacionadas com a tromboangiite obliterante e o lúpus eritematoso sistêmico. A tromboangiite obliterante acomete geralmente as artérias distais dos membros inferiores de pacientes do sexo masculino, com menos de 45 anos, fumantes e que apresentam, caracteristicamente, úlceras isquêmicas ou necroses focais.
QUADRO CLÍNICO 
É clássica a descrição de que as oclusões arteriais agudas manifestam-se de maneira abrupta, caracterizando-se por dor, parestesia, paralisia, esfriamento, palidez da extremidade e ausência de pulsos distalmente ao ponto de oclusão. Deve-se, entretanto, chamar a atenção para vários aspectos desse quadro clínico, enfatizando as possíveis nuances e variações, visando sempre a um diagnóstico precoce e à terapêutica adequada. 
De modo geral, o quadro clínico da oclusão arterial aguda está relacionado com a presença de dor de forte intensidade, de início súbito, caráter variável e predominando sobre os demais sintomas. Entretanto, em uma boa porcentagem de casos, a dor se inicia de maneira insidiosa, de fraca intensidade, sendo sobrepujada pelos sintomas neurológicos, aumentando gradativamente de intensidade até se constituir, ao final de algumas horas, no sintoma principal. Nos casos de embolia, a dor pode ser referida inicialmente no local de impactação do êmbolo, provavelmente por distensão súbita da artéria, atingindo, porém, a seguir, todo o segmento distal, sendo devida agora à isquemia dos tecidos, em especial o muscular. 
As alterações devidas à isquemia tecidual dependem do equilíbrio entre o grau de obstrução arterial, o desenvolvimento prévio da circulação colateral e a necessidade metabólica do tecido, surgindo dor sempre que a perfusão tecidual seja insuficiente para manutenção do metabolismo normal desse tecido.
A sensação de esfriamento, referida pelo paciente e constatada ao exame físico, caracteriza-se por hipotermia do segmento distal à oclusão, que se instala lentamente para, após algumas horas, estar com limites bem definidos. No segmento distal à oclusão, ocorre palidez de intensidade e extensão variáveis e que se intensifica com a elevação do membro. Observam-se desde discretas alterações de cor até palidez cadavérica, podendo, com a evolução do quadro, surgir cianose difusa ou em placas.
Os pacientes podem referir parestesias, hipoestesia, paresia e mesmo paralisias, caracterizando, assim, as alterações neurológicas que têm início minutos após o episódio oclusivo e se devem à lesão isquêmica das fibras nervosas, especialmente sensíveis à hipoxia. Nos casos agudos, costuma ocorrer, inicialmente, hipoestesia tátil e termodolorosa, instalando-se progressivamente paresia e paralisia após algumas horas, estas últimas significando sinais de lesão irreversível. A extensão do déficit motor é um bom indicador do grau de hipoxia tecidual, guardando correlação com o prognóstico.
A palpação cuidadosa e sistemática de todos os pulsos acessíveis constitui um tempo fundamental do exame físico, permitindo não só o diagnóstico de oclusão arterial, mas também do local da oclusão, podendo ainda fornecer elementos semiológicos úteis no diagnóstico diferencial entre embolia e trombose (pela ausência de outros pulsos e consistência das artérias). Dor de início súbito, associada à ausência de pulso previamente palpável, sugere fortemente embolia arterial. Na maior parte dos casos de oclusão arterial aguda, os pulsos distais ao ponto de oclusão estão ausentes, mas, em alguns casos, pode haver quadro clínico importante com pulsos presentes, embora diminuídos em intensidade, pela presença de circulação colateral.
Há necessidade do desenvolvimento de testes de viabilidade tecidual, uma vez que é difícil determinar clinicamente os limites da reversibilidade da isquemia, mesmo para profissionais experientes. Rutherford propuseram classificação clínica da isquemia aguda de membros em três grupos, procurando estabelecer parâmetros que permitissem definir a opção terapêutica e também a comparação de resultados. São eles: 
• Viável: dor em repouso, porém sem ameaça imediata ao membro, que mostra ausência de déficit neurológico ou fraqueza muscular, enchimento capilar normal e sinais de Doppler arterial e venoso claramente audíveis, com pressão de tornozelo maior que 30 mmHg 
• Ameaçado: isquemia reversível, membro salvável, sendo possível evitar uma amputação maior se a obstrução for rapidamente aliviada. Propõe-se uma divisão em duas categorias: 
° IIa: marginalmente ameaçado. Pode apresentar dormência e pequena perda sensorial restrita aos pododáctilos, dor descontínua e frequentemente ausência de sinal de Doppler arterial, porém venoso audível. Pode ser salvo pelo tratamento imediato 
° IIb: ameaça imediata. Apresenta dor isquêmica em repouso persistente, perda de sensibilidade além dos pododáctilos, algum grau de perda motora (paresia ou paralisia) e ausência de sinais de Doppler arterial e venoso audíveis. Pode se salvar pela revascularização imediata .
• Inviável: há perda de sensibilidade, paralisia muscular acima do pé, ausência de enchimento capilar ou eventualmente contratura muscular ou pele marmórea. Ausência de sinal de Doppler (venoso e arterial). Geralmente, evolui para amputações maiores ou com lesões neuromusculares permanentes.
O diagnóstico clínico de oclusão arterial aguda se baseia nos sintomas e sinais locais resultantes de isquemia provocada pela artéria ocluída agudamente. Devem-se verificar o tempo de aparecimento desses sintomas e sinais, o seu modo de início e os fatores desencadeantes. O diagnóstico do local obstruído é quase sempre possível apenas com base na história e em um exame físico cuidadoso. A palpação dos pulsos e a verificação dos níveis de alteração da coloração cutânea são suficientes para essa determinação. Em alguns casos, o Doppler ultrassom é um precioso auxílio nesse diagnóstico.
Estabelecido o diagnóstico de oclusão arterial aguda, torna-se necessário determinar o diagnóstico etiológico, o que é possível na maioria dos casos, difícil em alguns e praticamente impossível em outros. Considera-se importante a tentativa de diferenciação entre embolia e trombose arteriais, pelo fato de suas bases clinicopatológicas, história natural e tratamento cirúrgico serem essencialmente diferentes. Oclusões arteriais agudas de origem trombótica podem precisar de arteriografia, cirurgia reconstrutiva ou procedimento endovascular e anestesia geral ou regional, enquanto as oclusões embólicas podem ser tratadas sem arteriografia, pela embolectomia com cateteres de Fogarty e anestesia local.
De modo geral, suspeita-se de embolismo quando uma fonte embólica potencial pode ser definida e não há sintomas e sinais de insuficiência arterial prévia. Como já assinalamos, na maior parte desses casos há uma cardiopatia de base. Na história clínica, podem ser referidos surtos de poliartrite migratória nos casos de febre reumática, antecedentes clínicos de infarto agudo do miocárdio, sintomas de insuficiência cardíaca nos casos de miocardiopatias, história de próteses valvares cardíacas, e sintomas e sinais de fibrilação atrial, dados esses que podem ser confirmados pelo exame físico e pelos exames complementares, como eletrocardiograma, raios X de tórax, ecocardiografia, entre outros. A ocorrência de fibrilação atrial, de fácil diagnóstico, reforça em muito o diagnóstico de embolia, em virtude de esta se constituir na principal arritmia cardíaca desencadeante de trombos intracardíacos. 
Já nos casos de trombose arterial, levando-se em conta que sua causa mais comum é a aterosclerose, de modo geral os pacientes têm mais de 40 anos de idade e sintomas e sinais de insuficiência arterial. História de claudicação prévia, associada a alterações isquêmicas menos intensas do que seria esperado paradeterminado local de obstrução, faz supor a existência de circulação colateral desenvolvida, o que fala a favor de trombose arterial local. É importante lembrar que as desidratações e as hipotensões podem ser desencadeantes de tromboses arteriais em pacientes arteriopatas. Os eventos arteriais trombóticos ocorrem em locais de estenose arterial ou por estados de hipercoagulabilidade ou ainda em virtude de obstruções de derivações ou restaurações endovasculares. Esta última condição ocorre em aproximadamente 70% dos casos de trombose arterial. É importante a pesquisa de cirurgias arteriais prévias ou de outros procedimentos vasculares, além da avaliação dos fatores de risco para doença aterosclerótica.
A utilização de métodos diagnósticos não invasivos pode ser útil nessas situações urgentes. O Doppler ultrassom pode fornecer elementos que confirmem o diagnóstico, o local da obstrução, dados sobre a circulação colateral e eventual trombose venosa associada. Embora não substitua a arteriografia, pode auxiliar no diferencial entre embolia e trombose a partir de dados obtidos do exame da extremidade contralateral. Além disso, a detecção de sinal de fluxo distal com pressão acima de 50 mmHg permite concluir pela presença de razoável circulação colateral, dando, assim, um tempo adicional para melhor estudo do caso. O exame dos vasos distais inclui a pesquisa de sinais de fluxo nas veias e artérias, que, nos casos graves, estão ausentes.
A presença ou ausência de sinal de Doppler nas artérias distais auxilia na classificação clínica da gravidade da isquemia. Embora a presença do sinal sugira ameaça menor ao membro, o inverso, a ausência de sinal de Doppler, nem sempre significa ameaça imediata à viabilidade do membro. O mapeamento dúplex (MD), combinado à imagem dos vasos com as formas de onda, quando disponível, pode ser de grande utilidade nos casos de oclusão arterial aguda, permitindo confirmar o diagnóstico de oclusão, o local, e avaliar o estado das artérias e da circulação colateral, podendo substituir a arteriografia em muitos casos. O diagnóstico de oclusão de enxertos é feito facilmente pelo MD. Em relação à arteriografia, tem a desvantagem de não fornecer os mesmos detalhes essenciais, por exemplo, para a trombólise e a angioplastia. Como modalidade diagnóstica única no planejamento de cirurgia ou procedimento endovascular, seu papel ainda é controverso.
A arteriografia permite localizar a obstrução, visualizar a árvore arterial distal em certos casos e pode facilitar a decisão em relação às opções terapêuticas. A arteriografia deve ser indicada em casos de extremidades viáveis, em casos selecionados e de modo a não retardar o tratamento. Os pacientes com membros ameaçados de necrose podem ser submetidos, de imediato, à tromboembolectomia, realizando-se arteriografia intra-operatoriamente. A arteriografia pode esclarecer a natureza embólica ou trombótica da oclusão em grande número de casos. Os sinais angiográficos que sugerem embolia arterial são: artérias de paredes lisas, regulares e de calibre normal; imagem de “taça invertida” ao nível da oclusão; circulação colateral escassa ou ausente; e localização em bifurcações arteriais. São sugestivos de trombose arterial: artérias com paredes alteradas, com estenoses, dilatações e/ou calcificações; imagem em “ponta de lápis” ou secção transversa ao nível da oclusão; e circulação colateral desenvolvida. 
A angiotomografia é um exame de rápida execução, com uso de contraste iodado intravenoso e com o uso dos tomógrafos mais modernos com maior número de fileiras de detectores, especialmente os tomógrafos helicoidais com 16 ou mais fileiras e velocidade superior a 0,37s por rotação, o que permite maior aquisição de dados. Na prática, fornecem imagens de melhor qualidade com possibilidade de reconstrução tridimensional (3D), assemelhando-se em qualidade à arteriografia. Suas desvantagens ainda são relacionadas com a indisponibilidade dessa tecnologia para todos os centros médicos no Brasil, além da necessidade do uso de contraste iodado, o que mantém a limitação de uso nos pacientes alérgicos a esta substância ou portadores de insuficiência renal crônica prédialítica. 
A angiografia por ressonância magnética também pode ser usada em algumas situações, porém não está ainda bem definido até que ponto poderá substituir a angiografia convencional, ainda padrão-ouro, ou a angiotomografia, que apresenta melhores resultados em situações nas quais ocorre a calcificação da placa aterosclerótica.