Doenças arteriais DAOP e OAA

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DOENÇAS ARTERIAIS: DAOP e OAA
Autor: Pedro V.F. Medrado
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA (DAOP)
- É uma condição importante de limitação do paciente, pois piora a qualidade de vida – claudicação, dor em repouso e amputações.
- Tem uma grande incidência populacional – 20% dos indivíduos com mais de 70 anos
- Aponta para uma doença sistêmica degenerativa grave – a aterosclerose
· É um processo crônica, progressivo e sistêmica decorrente de uma resposta inflamatória e proliferativa associada às agressões ao endotélio vascular.
· Tem etiologia multifatorial – inflamatório, genético e ambiental
· Doença da civilização, e uma das principais causas de morte no ocidente
- Arteriosclerose – é qualquer doença arterial que envolve o espessamento da parede com perda da elasticidade, e as manifestações clínicas são resultantes da diminuição da circulação arterial nas artérias das extremidades
- A placa de ateroma – células espumosas com a tríade: estresse oxidativo, deposição lipídica e inflamação
Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) – ocorre por uma limitação obstrutiva do fluxo sanguíneo que leva a isquemia
- Quando tem 50% de estenose a resistência ao fluxo aumenta em 16x pela lei de Poiseuille – a manutenção do fluxo se faz às custas de velocidade na estenose arterial
- Fluxo = Velocidade x Área
- A formação de uma circulação colateral se dá a partir do gradiente pressórico entre a artéria proximal e o leito distal após a obstrução
Etiologia
- 85% dos casos tem origem na aterosclerose
- Outras causas: Arterites (de Takaysu), Aprisionamento de A. poplítea, Doença Cística adventícia da a. poplítea e ergotismo.
- Fatores de risco
· Tabagismo
· Hiperlipidemia
· Hipertensão
· Diabetes
· Idade, Sexo e sedentarismo
Manifestações clínicas
- Claudicação intermitente – dor muscular ao esforço físico medida pela distância ou tempo, que regride ao repouso – ITB
- Dor em repouso – dor intensa de caráter permanente, que obriga a permanecer com a extremidade comprometida pendente.
- Úlceras e gangrena – quadro crítico quando associado à dor e lesões necróticas sinaliza risco iminente de perda da extremidade
- A evolução da doença é resultado do balanço entre o desenvolvimento de circulação colateral e os fatores de risco.
· Boa evolução – aumento da circulação colateral, e redução dos FR
· Má evolução – redução da circulação colateral, e aumento dos FR
- Classificação de Fontaine
· Estágio I – assintomático
· Estágio II – claudicação intermitente – a) limitante e b) incapacitante
· Estágio III – dor isquêmica em repouso
· Estágio IV – lesões tróficas
- Classificação de Rutherford
· Categoria 0 – assintomático
· Categoria 1 – claudicação leve
· Categoria 2 – claudicação moderada
· Categoria 3 – claudicação severa/grave
· Categoria 4 – dor em repouso
· Categoria 5 – lesão trófica pequena
· Categoria 6 – necrose extensa
Diagnóstico
- O diagnóstico clínico é feito com anamnese e exame físico
· Inspeção estática – diminuição do fluxo sanguíneo causa rarefação de pelos, pele brilhante, edema de extremidades, palidez, cianose, atrofia muscular, úlceras e gangrenas
· Inspeção dinâmica – elevação do membro o membro fica pálido, e abaixando ocorre uma hiperemia reativa com tempo de enchimento venoso prolongado.
· Teste de Leo Buerguer – decúbito dorsal membro em 60º por 1min – palidez significa isquemia
· Palpação – ausência de pulsos distais e frialdade
· Ausculta – sopros sistólicos suspeita de estenose
- Como exames complementares podemos lançar mão de início de um Doppler portátil como exame inicial para avaliar ITB
- Doppler portátil – maneira objetiva para avaliar o fluxo arterial do membro, por meio do fluxo de artérias superficiais.
· Índice tornozelo-braço (ITB) – relação entre pressão de perfusão do membro isquêmico/membro normal – quanto menor o ITB, pior a situação.
· Normal maior ou igual a 0,9 a 1,30
· Claudicante maior ou igual a 0,5 e menor que 0,9
· Isquemia critica menor que 0,5
· Aterosclerose de Monckeberg – calcificação circunferencial da parede da artéria, e consequentemente o ITB estará normal ou até aumentado (diabéticos)
- Teste na esteira – feito em uma esteira ergométrica com velocidade de 3,2 km/h e inclinação de 10 a 12º.
· O teste somente é interrompido quando: (1) a dor se torna insuportável (claudicação ou distância máxima), ou (2) quando se atinge o tempo de 5 minutos, ou (3) se o paciente apresentar dor torácica ou desconforto respiratório.
· Grau 0 – assintomático – ele caminha por 5 minutos e nada
· Grau I – claudicação intermitente:
· CI – Leve – completa o teste, mas no final a pressão no tornozelo (PT) está >50 mmHg e 20 mmHg menor que a do repouso
· CI – Moderada – resultados na faixa intermediária
· CI – Grave – não completa o teste, e a PT <50 mmHg após o exercício
· Grau II e III – revelam isquemia
· Grau II – dor em repouso – a PT <40mmHg e pressão <30 mmHg em pododáctilo, e as ondas estão fracas e achatadas
· Grau III – perda tecidual
· Pequena – úlcera que não cicatriza, ou gangrena focal, PT repouso menor que 60mmHg e em pododáctilo <40mmHg
· Maior – lesão tecidual além dos metatarsos, com perda funcional (precisa fazer esteira??)
- Ultrassonografia duplex – Doppler
· Operador-dependente, não invasivo e sem riscos
· Permite identificar as placas de ateroma, medida indireta de estenoses
· Velocidade e volume do fluxo, área da placa, constituição da placa e úlceras
- AngioTC 
· Tem sido usada no pré-operatório, tem vários benefícios e gera imagens de alta resolução que quando associados com a arteriografia tem ótima correlação clínica
- Angio ressonância
· É um método não invasivo que não utiliza contraste iodado – usa gadolíneo
· Fornece informações anatômicas do sistema arterial
· Contraindicado: marca-passo cardíaco ou clipes metálicos
- Angiografia/arteriografia
· Fornece informações anatômicas, mas é invasivo e usado como método de avaliação intraoperatória
· Subtração digital
· Convencional
Conduta e tratamento
- Se o indivíduo é assintomático e tem claudicação o tratamento é clínico
- Se o indivíduo tem dor em repouso e a lesão é trófica o tratamento é intervencionista
- O tratamento clínico vai atuar nos fatores de risco da DAOP, como mudança de hábitos, controle da HAS, do diabetes (HbA1c <7%), da hiperlipidemia e cuidados diários com os pés.
- Mudança de hábitos
· Controle do fumo – o tabaco tem efeito aterogênico, vasoconstritor e trombogênico
· Sedentarismo – exercícios prolongados
· Obesidade
- Controle da hiperlipidemia
· Colesterol total <200 mg/dL; LDL <130; HDL>40mg/dL; TG <150mg/dL
- Cuidados diários com os pés
· Examinar a pele dos pés à procura de rachaduras, bolhas, ferimentos e sinais de infecções
· Na hiper-hidrose usar talco, se forem secos usar cremes hidratantes
· Usar sapatos confortáveis
· Nunca andar descalço
· No frio usar meias de lã
· Nunca aplicar frio ou calor nas extremidades
- Medicamentoso – todos pacientes do DAOP devem fazer uso de antiagregantes plaquetários, como AAS, clopidogrel e ticlopidina, para profilaxia da trombose na placa aterosclerótica.
- Além do controle das doenças associadas, é preciso fazer profilaxia da trombose
- Profilaxia primária – não tem comprovação de risco/benefício no assintomático
- Profilaxia secundária – só para quem já apresentou alguma manifestação
· Antiplaquetários – AAS, Ticlopidina e Clopidrogrel
· Estatinas – estabilização da placa
· Vasodilatadores – Cilostazol (inibidor da fosfodiesterase III) e Naftidrofurila (impede o influxo de Ca2+ na célula muscular lisa do vaso).
- Além disso, pode-se fazer tratamento das lesões cutâneas, analgésicos e antibióticos
Tratamento cirúrgico
- Indicações:
· Claudicação com sintomas limitantes, que acarretam dificuldade para realização de atividades, sem resposta ao TTO clínico;
· Dor isquêmica em repouso;
· Lesões tróficas (úlcera ou gangrenas).
- Cirurgia diretas abertas
· Endarterectomia
· Angioplastia convencional
· Derivação/enxerto
- Derivações extra-anatômicas
- Cirurgias endovasculares
· Angioplastia sem stent – com balão
· Angioplastia com stent
- Cirurgiasindiretas
· Simpatectomia
· Neurotripsia
· Amputações – mais distais possíveis
· Menor gasto energético do paciente ao efetuar manobras
· Adaptação mais fácil das próteses
· Retorno mais rápido ao convívio social e profissional
CONCLUSÃO
- A DAOP costuma ter início insidioso, com piora progressiva ao longo da vida, sendo geralmente indicativa da presença de uma doença sistêmica grave, a aterosclerose.
- Diagnóstico correto e tratamento precoce – a vida e a qualidade de vida do paciente
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA (OAA)
- É a oclusão aguda de uma artéria ocorrendo redução súbita do suprimento sanguíneo aos tecidos vascularizados por este vaso – resulta em isquemia de intensidades variáveis até necrose, dependendo do local acometido.
- Quanto mais proximal, ou alta, mais grave a isquemia. E quanto mais distal, ou baixa, menos grave a isquemia.
- Oclusão aguda do aporte sanguíneo a um determinado tecido, produz 2 fenômenos primários:
· Queda da produção energética de ATP
· Acumulo de metabólitos e acidificação dos tecidos
- Quando a oclusão é lenta e progressiva, isso permite as colaterais manterem o fluxo, e as manifestações são menos exuberantes ou assintomáticas – não é uma emergência
- Quando a oclusão é súbita, não há colaterais para manter o fluxo, e as manifestações são mais agressivas o que requer uma desobstrução imediata -
- Danos teciduais
· Miocárdio – infarto em 17 a 20 minutos de isquemia
· SNC – infarto cerebral já é detectado após 4 a 8 minutos de isquemia
· Membros inferiores – alterações isquêmicas importantes podem persistir por 5 a 6horas sem a perda da extremidade
· Nervos – tem maior sensibilidade a isquemia – sofre primeiro
· Músculos esqueléticos – 4h começa a perda da contratilidade, ao fim de 24 a 48horas as lesões se tornam irreversíveis
· Pele, ossos e cartilagem – por possuírem baixo metabolismo, resistem mais a isquemia, após 24-48horas podem não existir lesões cutâneas
· N(nervo)UNCA M(músculo)AIS V(vasos)OU P(pele)ODER C(cartilagem)OMER O(osso)VO
Etiologia
- Embolia e Trombose são as mais frequentes
- Outras: traumatismo vascular, compressão extrínseca, espasmos arteriais, hipercoagulabilidade sanguínea e arteriopatias.
- Um trombo é um coágulo no sítio de formação, ou nos vasos ou no coração
· Locais acometidos – vasos afetados por aterosclerose preexistente
· Há circulação colateral adjacente – sintomas são menos exuberantes
· Isquemia menos grave que a embolia aguda
· A. femoral superficial – vaso periférico mais acometido
· Trombose de aneurisma da artéria poplítea – causa comum e grave de isquemia aguda do membro
· A trombose arterial costuma ser mais grave do que a venosa, pois impede a chegada de oxigênio às células provocando morte tecidual
· A gravidade vai depender do local afetado e da extensão da trombose.
· Quanto mais proximal pior
· Fatores que desencadeiam a trombose – fluxo lento tem maior risco de trombosar
· Choque (hipovolemia), sepse, desidratação, hemorragia interplaca, baixo débito cardíaco, estado de hipercoagulabilidade e trombose prévia em enxertos arteriais
- O êmbolo é um coágulo arrastado pela corrente sanguínea, ou um coágulo originado de outro local da circulação, geralmente coração, liberado para a circulação e obstruindo um ramo arterial de qualquer local do corpo.
· Os MMII são os locais mais atingidos – 40% na bifurcação femoral
· Artérias cerebrais, Aorta e artérias ilíacas (24%), a. poplítea (15%).
· 80% dos êmbolos arteriais são de origem cardíaca
· A FA (50%) é a causa mais comum dos êmbolos cardiogênicos e o IAM (25% - miocárdio atordoado, até mesmo formando aneurismas de VE) a segunda.
· Êmbolos maiores obstruem artérias dos membros
· Êmbolos menores (microembolias) obstruem artérias cerebrais e viscerais
· A. mesentérica – infarto intestinal
· A. renal – IR progressiva
- Tanto um quanto o outro vão causar obstrução do fluxo sanguíneo
- Êmbolo paradoxal – é um trombo originário da circulação sistêmica venosa que passa para arterial através de um defeito cardíaco do forame oval
Quadro clínico
- 5P’s
· Pain (dor)
· Palidez
· Pulso (ausência de pulso)
· Parestesia
· Paralisia
- Oclusão embólica
· A dor tem aparecimento súbito, pode ser assintomático prévio, mas costuma ser intensa
· Palidez é intensa, sem sinais de fluxo cutâneo
· Pulso é normal acima da oclusão, e está ausente abaixo da oclusão, e é de apenas um lado
- Oclusão trombótica
· Costuma ter uma claudicação anterior, e tem vários graus de dor
· A palidez é menos intensa, e tem alguns sinais de fluxo de colaterais
· O pulso está alterado acima da oclusão, e a alteração é bilateral
- A causa embólica costuma ter fatores de risco como FA, IAM e próteses cardíacas, seu inicio é súbito, não tem claudicação prévia e os achados são UNILATERAIS
- A causa trombótica tem fatores de risco associado a placas ateroscleróticas (dislipidemia, HAS), tem sintomas de claudicação prévia e os achados são BILATERAIS, no lado acometido vai estar mais acometido, mas o seu contra-lateral tem sinais. 
Diagnóstico
- É clínico, mas pode ter auxílio de exames complementares, que não deve retardar a terapêutica (pela clínica já dá para diferenciar embolia da trombose)
- Exames não invasivos
· US Doppler – avalia a severidade da isquemia
· Localização da oclusão, causa, presença de doença aterosclerótica no mesmo lado e contralateral, ou se há circulação colateral
· Aumento das velocidades – estenose com placa
· Angioressonância magnética e tomografia helicoidal
- Exames invasivos – casos emergenciais
· Arteriografia – aspecto da oclusão, visualiza aspecto dos vasos distais, aspecto da circulação colateral, define prognóstico sobre possibilidade de restauração arterial ou não.
· Aspecto em ponta de lápis – oclusão da artéria carotídea interna esquerda por trombo
· Embolia da artéria poplítea – forma de taça invertida
· Estenose
· Circulação colateral – trombo por placa
Tratamento
- Para tratar oclusão embólica
· Anticoagulação com bolus de heparina IV (5.000 a 10.000 unidades) – evitar que o trombo aumente
· Revascularização rápida para restauração do fluxo
· Embolectomia com balão
· Introdução de um cateter adaptado ao calibre do vaso e é introduzido pela arteriotomia, após atravessar o trombo, o balonente é inflado e retirado carregando consigo o êmbolo
· Tromboembolectomia a Fogarty – Rutherford III
- Para tratar oclusão trombótica (não se passa balão, o risco é muito alto)
· Anticoagulação
· Arteriografia inicial – delimita a anatomia e define a melhor técnica de revascularização
· Revascularização através de pontes cirúrgicas – quando segmento de oclusão é longo
· Recanalização do vaso por terapia trombolítica por cateter e angioplastia com balão – quando semento de oclusão é curto
- Avaliação da viabilidade do membro
- Síndrome de reperfusão
· É uma complicação do tratamento da isquemia arterial aguda
· Com a reperfusão do músculo antes isquemiado, uma série de elementos represados no tecido ganham a corrente sanguínea levando a consequências:
· IRA, Arritmias, Acidose metabólica, Mioglobinúria e síndrome compartimental
- Síndrome compartimental
· É o aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos tecidos
· Com o estabelecimento da perfusão muscular, ocorre intenso edema intracelular e muscular que acaba comprimindo vasos que passam ao seu redor.
· Ocorre isquemia distal a esse local
· O compartimento posterior não costuma comprimir muito
· Síndrome compartimental por gesso
· Isquemia com duração de mais 6 horas requer fasciotomia profilática