slide aula farmacologia 2

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14/12/2022
Farmacologia dos 
sistemas
Farmacologia do sistema nervoso 
autônomo e periférico
Prof. Ms. Flávia Soares Lassie
• Unidade de Ensino: 2
• Competência da Unidade: Conhecer a ação de fármacos que 
atuam nos sistemas nervoso autônomo, periférico e 
muscular.
• Resumo: sistema nervoso periférico, neurotransmissores do 
SNA, neurotransmissão colinérgica, neurotransmissão 
adrenérgica, anestésicos gerais e locais, relaxantes 
musculares.
• Palavras-chave: SNP, SNA, acetilcolina, noradrenalina, 
agonistas, antagonistas, anestésicos, relaxantes musculares.
• Título da Teleaula: Farmacologia do sistema nervoso 
autônomo e periférico
• Teleaula nº: 2
Contextualização
 Sistema nervoso periférico;
 Neurotransmissores do SNA;
 Neurotransmissão colinérgica;
 Neurotransmissão adrenérgica;
 Anestésicos gerais e locais;
 Relaxantes musculares.
Sistema Nervoso 
Periférico
Divisão do Sistema Nervoso
Sistema 
Nervoso 
Periférico
Sistema Nervoso Somático
- Voluntário
- Conduz impulsos do SCN para 
músculos esqueléticos
Sistema Nervoso Autônomo
- Involuntário
- Conduz impulsos do SCN 
para músculos cardíacos, lisos 
e glândulas
Simpático
“luta ou 
fuga”
Parassimpático
“repouso e 
digestão”
Sistema 
Nervoso
Sistema 
Nervoso 
Central
Encéfalo
Medula espinal
Entérico
Sistema Nervoso Autônomo
Simpático Parassimpático
Nervos 
torácicos
Nervos 
lombares 
(Somente L1 e 
L2)
Nervos cranianos 
(III, VII, IX e X)
Nervos 
sacrais 
(Somente 
S2, S3 e S4)
Fonte: Martini, F. H., Timmons,M. J., Tallitsch,R. B. Anatomia 
humana. 6.ed. São Paulo: Artmed, 2009.
- origem: tronco encefálico
ou coluna
intermediolateral 
da ME sacra. 
Simpático:
- origem: coluna
intermediolateral 
das regiões
torácicas e 
lombar da ME. 
Parassimpático:
Fonte: Silverthorn, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 
5.ed. São Paulo: Artmed, 2010.
1 2
3 4
5 6
Highlight
Neuro transmissores SNA NORA
ACH Acetilcolina
}
Receptores
Neurotransmissão Colinérgica ACH- colinergicos
Neurotransmissão adrenérgico NORA - adrenergicos
Acetilcolina
ACH
Nora
gastro intestinal
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Sistema Nervoso Autônomo
Fonte: Silverthorn, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5.ed. São Paulo: Artmed, 2010.
Ações simpáticas e parassimpáticas
AÇÕES ANTAGÔNICAS Existem: 
• Órgãos com inervação única;
• Órgãos com inervação dupla, 
mas com diferentes ações 
não-antagônicas.
midríase
SNA Simpático SNA Parassimpático
miose
 F.C.
 contratilidade
 F.C.
 motilidade motilidade
Neurotransmissores do sistema nervoso autônomo
Fonte: Silverthorn, D.U. Fisiologia 
humana: uma abordagem 
integrada. 5.ed. São Paulo: Artmed, 
2010.
A comunicação entre os neurônios – e entre os 
neurônios e os órgãos efetores – ocorre por 
meio da emissão de sinais químicos específicos 
(neurotransmissores) pelos terminais nervosos.
ACETILCOLINA
Fonte: WHALEN, K.; FINKELI, R.; PANAVELIL, T.A. Farmacologia Ilustrada. 6ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 (pág. 53).
NORADRENALINA
Fonte: WHALEN, K.; FINKELI, R.; PANAVELIL, T.A. Farmacologia 
Ilustrada. 6ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 (pág. 79).
Neurotransmissor
Vesícula sináptica
Terminal 
Axônico
pré-sináptico
Membrana neurônio 
pós-sináptico (dendrito)
Canais de Ca+2
voltagem 
dependentes
Fonte: Modificado de Thomas Splettstoesser/Wikimedia Commons. Disponível 
em: https://bit.ly/2WiljRF acesso dez.2021
Receptor
SINAPSE QUÍMICA
7 8
9 10
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luta e fuga
São substancias responsaveis 
Parassimpatica colinergico ACH micotinico ou muscarinico
Simpatico Adrenergico Noraadrenalina Adrenergico
colinérgico
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Neurotransmissão 
colinérgica
RECEPTORES 
COLINÉRGICOS
Muscarínicos
Classe dos 
receptores 
acoplados à 
proteína G 
(metabotrópicos)
Ligam à Ach, 
reconhecem a 
muscarina e possui 
baixa afinidade 
pela nicotina
Nicotínicos
São canais iônicos 
regulados por 
ligante (5 
subunidades)
Ligam à Ach, 
reconhecem a 
nicotina e possui 
baixa afinidade 
pela muscarina.
Muscarínico Nicotínico
 5 subclasses: M1 a M5
M1- céls. parietais gástricas
M2- céls. cardíacas e músc. lisos
M3- bexiga, glândulas exócrinas e 
músc. Liso.
SNC, suprarrenal, gânglios 
autônomos e JNM músc. 
esqueléticos.
Fonte: OLIVEIRA. Farmacologia. Londrina: Editora e Distribuidora Educacional, 2020 (pág. 26).
 Ação Direta: mimetizam os efeitos da Ach- ligam-se diretamente aos 
receptores muscarínicos ou nicotínicos;
 Muscarínicos: parassimpatomiméticos- usados como mióticos (constrição da 
pupila- tratamento de glaucoma)
 Efeitos observados: bradicardia, redução da PA e intraocular, aumento da 
atividade peristáltica no TGI e estimulação de glândulas exócrinas;
• Betanecol: aumenta a motilidade e o tônus intestinal; usado no tratamento 
urológico para estimular bexiga atônica
• Pilocarpina: aplicada localmente no olho (miose)
usada no tratamento de glaucoma
AGONISTAS COLINÉRGICOS
Fonte: WHALEN, K.; FINKELI, R.; PANAVELIL, T.A. Farmacologia Ilustrada. 6ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 (pág. 57).
 Ação indireta: Anticolinesterásicos – Inibidores da 
degradação de Ach (inibem a AChE);
 Fármacos de ação curta ou intermediária;
 Usados para aumentar a transmissão na JNM (miastenia grave), 
tônus parassimpático (diminuir a pressão intraocular), atividade 
colinérgica central (doença de Alzheimer).
 Edrofônio: ação curta (10-20 min.) miastenia grave (injeção 
IV- aumento rápido da força muscular);
 Fisostigmina: ação intermediária (30 min. a 2 hras) aumenta 
a motilidade do intestino e da bexiga, tratamento de doses 
excessivas de fármacos anticolinérgicos (atropina)
AGONISTAS COLINÉRGICOS
Fonte: WHALEN, K.; FINKELI, R.; PANAVELIL, T.A. Farmacologia Ilustrada. 6ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 (pág. 58).
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
 Se ligam aos colinoreceptores (muscarínicos ou 
nicotínicos) previnem os efeitos da ACh / outros 
agonistas colinérgicos;
 Bloqueadores seletivos de receptores 
muscarínicos (anticolinérgicos-
parassimpatolíticos): antagonistas competitivos da 
AcH;
 Taquicardia, midríase, inibição da motilidade 
gastrointestinal, efeitos excitatórios no SNC
 Atropina (midríase), escopolamina (prevenção da cinetose e 
de náuseas e emeses), ipratrópio (broncodilatador)
Fonte: WHALEN, K.; FINKELI, R.; PANAVELIL, T.A. Farmacologia Ilustrada. 6ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 (pág. 66).
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
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Highlight
Highlight
coração
musculo liso
glandulas exocrinas
cerebro
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 Antagonistas de receptores nicotínicos: antagonistas 
competitivos da ACh;
 Úteis clinicamente durante cirurgias facilitar intubação 
endotraqueal e relaxamento muscular completo em doses 
anestésicas baixas.
 Bloqueio neuromuscular não despolarizante paralisia
bloqueiam competitivamente com a Ach pelo receptor
impedem a despolarização da membrana da cél. muscular;
 Efeitos adversos relacionados ao bloqueio de receptores 
nos gânglios autônomos: taquicardia, midríase, retenção 
urinária;
 1º fármaco conhecido: Curare Tubocurarina
Pancurônio
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS Placa motora
Receptor 
nicotínico
Ach
BNMs
Fonte: https://binged.it/3Gt5wDP
Pedro é um agrônomo que trabalha na fazenda de sua família. Ele estava visitando a 
plantação quando passou mal e foi encaminhado ao hospital apresentando o movimento dos 
braços e das pernas comprometido, dificuldade em falar e engolir, visão comprometida e 
olhos lacrimejantes. O colega que acompanhava Pedro relatou ao médico que a plantação 
que Pedro estava havia sido pulverizada com um produto que lembrava cheiro de enxofre e 
que Pedro o procurou relatando um aperto no peito que dificultava a respiração.
O que pode ter causado esses 
sintomas? Como agem esses 
compostos? Quais são as ações 
sobre o SNA que explicam esses 
sintomas?
Fonte: https://bit.ly/3bInyG3
Intoxicação por organofosforado
Organofosforado: 
Inibidor da 
colinesterase
Utilizados no controle de pragas, 
inseticidas e herbicidas
Altamentelipossolúveis e podem 
penetrar por diversas vias: dérmica
Colinesterases: 
enzimas 
responsáveis pela 
degradação de 
AcH colina e 
acetato
Aumento da [AcH] 
na fenda sináptica
Problema: 
• Formação de complexos 
estáveis irreversíveis com a 
AcHE
Estimulação 
colinérgica
Intoxicação por organofosforado
Sintomas:
 Receptores muscarínicos 
broncoconstrição, aumento de secreção 
brônquica, bradicardia, hipotensão, 
diarreia, miose
 Receptores nicotínicos: câimbra e palidez
Insuficiência cardiorrespiratória
Tratamento:
 Atropina IV: até que os sinais muscarínicos 
diminuam  antagonista de receptores muscarínicos: 
“neutraliza a ação da AcH”;
 Pralidoxima: capaz de reativar enzima (AchE) em 
sua forma ativa.
Fonte: WHALEN, K.; FINKELI, R.; 
PANAVELIL, T.A. Farmacologia 
Ilustrada. 6ª.ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016 (pág. 60).
Neurotransmissão 
adrenérgica
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
α ( > afinidade NE) 
β (> afinidade adrenalina)
Noradrenalina
Fonte: OLIVEIRA. Farmacologia. Londrina: 
Editora e Distribuidora Educacional, 2020 (pág. 
26).
α 1 • Sistema 
cardiovascular, 
musculatura lisa TGI 
e urinário
• Contração muscular 
e relaxamento 
musculatura lisa do 
intestino
α2
• Neurônios pré e pós-
sinápticos
• Pré-sinápticos: feedback 
 liberação de NE; 
• SNC, céls. pancreáticas 
(inibem liberação de 
insulina), plaquetas (inibe 
agregação plaquetária);
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RECEPTORES ADRENÉRGICOS
β 1 β 2 β 3
Fonte: Autor Desconhecido está licenciado 
em CC BY-NC-ND
FC
Força de 
contração
Liberação 
de renina.
Vasodilatação
Broncodilatação
Gliconeogênese
Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-SA-NC
Lipólise
AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 Efeito simpaticomimético direto
Agonistas de receptores α- adrenérgicos:
• α1  da resistência vascular periférica: PA 
usados para alívio da congestão nasal (fenilefrina);
• α2 tratamento da hipertensão (clonidina, 
guanabenzo, α- metildopa);
Agonistas de receptores β-adrenérgicos:
• β 1 FC e da força de contração (dobutamina)
• β 2  relaxamento da musculatura lisa vascular, 
brônquica e gastrointestinal (salbutamol, salmeterol, 
terbutalina)
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
Antagonistas de receptores α- adrenérgicos: bloqueiam a ligação de 
catecolaminas aos receptores α: vasodilatação e redução da pressão arterial;
• α1  prazosin, doxasozin e terazosin;
• α2  idazoxan;
• não- seletivos: fentolamina (hipotensão postural e reversão de epinefrina)
Antagonistas de receptores β-adrenérgicos:
• β 1 FC e da força de contração: PA
 Seletivos: metoprolol, atenolol
 Não seletivos: propranolol, timolol
• β 2  não usados na terapêutica
Fármacos que atuam na transmissão adrenérgica
Inibidores da síntese de catecolaminas: uso clínico dos 
fármacos é limitado efeitos não são específicos (α-metiltirosina: 
análogo da tirosina inibe a tirosina hidroxilase);
Inibidores do armazenamento de catecolaminas: bloqueio 
do transportador VMAT (armazena NE) e outras aminas nas 
vesículas sinápticas acúmulo do neurotransmissor no citoplasma 
e é degradado pela MAO (liberado pelas terminações sinápticas
simpaticomimético;
- Longo prazo: [NE] transmissão simpática afetada 
(simpaticolítico)
- ex: reserpina, anfetamina, metilfenidato.
Fonte: WHALEN, K.; FINKELI, R.; PANAVELIL, T.A. Farmacologia Ilustrada. 6ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 (pág. 82).
Fármacos que atuam na transmissão adrenérgica
Inibidores da recaptação de catecolaminas: efeito simpaticomimético de neurotransmissor na 
fenda sináptica (inibe o transportador NET);
- não seletivos para NE e podem afetar a recaptação de outros neurotransmissores e bloquear 
outros receptores Efeitos adversos: hipotensão postural e taquicardia: Antidepressivos tricíclicos 
(amitriptilina), duloxetina, cocaína.
Inibidores do metabolismo de catecolaminas: metabolizadas à 
forma inativa pela MAO;
- inibidores da MAO (IMAO) acúmulo de catecolaminas na 
forma ativa nas vesículas sinápticas;
- inibidores não-seletivos (fenelzina) e seletivos (selegilina)
Farmacêutico RT e uma estagiária realizaram o atendimento de uma funcionária da 
universidade que continha uma prescrição de um medicamento broncodilatador para falta de 
ar.
Durante a consulta farmacêutica a paciente relatou ter crises de bronquite quando era mais 
nova mas que há muitos anos não tinha mais falta de ar.
A estagiária perguntou se a paciente está fazendo uso de algum medicamento que 
respondeu estar fazendo uso de propranolol 40 mg 1x/dia. 
O que pode estar acontecendo com a 
paciente?
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Ativa
ativa
MAO monoamine oxidase
enzima que degrada nora
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PROPRANOLOL β – BLOQUEADOR (não seletivo)
Receptores β 
β 1 
Aumentam FC
Aumentam 
contratilidade
β 2 
Fonte: https://binged.it/36k0PNX 
Vasodilatação Fonte: https://binged.it/30nm4dT
Broncodilatação
Fonte: https://binged.it/2GcQUPE
Gliconeogênese
Fonte: https://binged.it/2GcQUPE
PROPRANOLOL
Pode bloquear os receptores beta por todo o organismo
β- bloqueador não seletivo são contraindicados devido a ao 
bloqueio da broncodilatação mediada por β2
 Indicado para tratamento de arritmias leves porém como a paciente 
tem histórico de doença respiratória pode estar causando uma RAM
 Intervenção farmacêutica: substituição por um betabloqueador 
mais seletivo para receptores β1 (metoprolol) ou substituição por outra 
classe terapêutica.
Anestésicos 
e
Relaxantes 
musculares 
ANESTÉSICOS GERAIS
5 efeitos principais: perda da consciência, amnésia, analgesia, inibição 
dos reflexos autonômicos e relaxamento da musculatura esquelética
 Anestesia balanceada: Combinações de 
fármacos injetáveis e/ou inalatórios;
 Envolve diversos alvos moleculares inespecíficos 
no SNC :
 Interação com canais iônicos regulados por 
ligantes: receptores nicotínicos da Ach (excitatório) 
e o GABAA (inibitório);
 Inibem receptores nicotínicos;
 Potencializam receptores GABAA.
Fonte: Modificado de David M. Lovinger/Wikimedia Commons. Disponível em: https://bit.ly/2YXPD5O. .
4 estágios da 
anestesia:
I. Analgesia;
II. Excitação;
III. Anestesia cirúrgica;
IV. Depressão Bulbar
 Anestésicos IV: indução rápida (segundos) e 
manutenção da anestesia;
• Fármacos lipofílicos: atingem tecidos lipofílicos altamente 
vascularizados (cérebro) barbitúricos (tiopental), 
propofol, etomidato e cetamina.
 Anestésicos inalatórios: local de ação (SNC);
• Absorvidos pelos alvéolos pulmonares (difusão pelo 
epitélio) e distribuídos pela circulação;
 Anestésicos limitados pela ventilação: éter 
dietílico, enflurano, isoflurano e halotano;
 Anestésicos limitados pela perfusão: óxido 
nitroso, desflurano e sevoflurano
Quanto < solúvel o fármaco 
for no sangue + rápida indução 
da anestesia.
ANESTÉSICOS LOCAIS
Fonte: de Autor Desconhecido 
está licenciado em CC BY-NC
Fonte: https://binged.it/3pFpzYZ
Inibir a percepção das sensações periféricas, motoras, 
autônomas e prevenir o movimento.
 Adm no órgão ou tecido-alvo;
 Queimaduras, cortes pequenos, procedimentos 
obstétricos;
 Bloqueio não seletivo de canais de Na+ 
regulados por voltagem (lado citoplasmático)
previne a propagação de potencial de ação 
pelos nociceptores aferentes (fibras A-1ªdor e 
C-2ªdor) e eferentes e subsequente transmissão 
ao SNC.
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ANESTÉSICOS LOCAIS
 2 classes 
Ligação éster: 
procaína
Ligação amida: lidocaína, 
prilocaína, bupivacaína
 Leva à perda de função:
1ª dor – 2ªdor – T ºC – Propriocepção (pressão, 
posição ou estiramento) - tônus da musculatura 
esquelética – tensão voluntária (bloqueio funcional 
diferencial);
 Inibição do canal de Na+ : tônica / fáscia
 Podem se ligar com < afinidade: canais de K+, 
Ca2+, receptores nicotínicos e muscarínicos.
Fonte: CELLI, G.B.. Farmacologia dos sistemas.
Londrina: Editora e Distribuidora Educacional, 2017 
(pág. 84).
Fonte: Modificado de Thomas 
Splettstoesser/Wikimedia Commons.
Fonte: Modificado de OpenStax/Wikimedia
Commons.RELAXANTES MUSCULARES
 2 grupos de fármacos que afetam 
as funções da musculatura 
esquelética:
 Bloqueadores neuromusculares: 
paralisia muscular.
 Espasmolíticos: reduzir 
espasticidade (dor nas costas 
crônica e fibromialgia.
Fonte: Modificado de TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Pricípios de anatomia e fisiologia. 14.ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
Medula espinal Fibras musculares
Junção 
neuromuscular
Motoneurônios
BNMS
Bloqueadores neuromusculares
Bloqueio da função da placa motora
 Antagonistas da AcH aos receptores nicotínicos: 
tubocurarina, vecurônio, rocurônio, atracúrio- previnem a 
despolarização promovida pelo neutrotransmissor Bloqueio 
da abertura dos canais de Na+ (Bloqueio não 
despolarizante);
 Despolarização persistente que dessensibiliza a placa 
motora: succinilcolina (Bloqueio despolarizante)
 Compostos polares e inativos VO adm via parenteral
Fonte: CELLI, G.B.. Farmacologia dos sistemas. Londrina: 
Editora e Distribuidora Educacional, 2017 (pág. 86).
Fases de ação da succinilcolina
1. Despolarização- ligação aos receptores nicotínicos despolariza a placa motora 
e libera íons Ca2+ (contração muscular);
- Condições normais: ACh se dissocia do receptor após a despolarização é hidrolisada pela 
AcHE deixando a cél. muscular livre 
- Succinilcolina tem efeito + prolongado que a AcH e não é hidrolisada pela AcHE
- Deixa a célula irresponsiva a futuros impulsos Paralisia flácida
2. Desensibilização- exposição prolongada a succinilcolina
a membrana repolariza, mas não pode ser despolarizada (está 
dessensibilizada);
- Canais em estado fechado prolongado;
- Possibilidade de reversão por inibidores de AcHE.
Espasmolíticos Espasticidade: aumento dos reflexos de estiramento tônico, espamos musculares e da fraqueza muscular.
 Terapia farmacológica: aliviar alguns sintomas da espasticidade à nível de sinapses (excitação 
ou inibição) ou modificar a musculatura esquelética;
 Fármacos que facilitam a ação do GABA ou mimetizam a ação dele (Diazepam, baclofen);
 GABA: principal neurotransmissor inibidor do SNC regulação da excitabilidade neuronal;
 Dantroleno: interfere diretamente nas fibras musculares (afeta acoplamento excitação-contração).
Carisoprodol/ ciclobenzaprina: alívio dos espasmos 
musculares agudos causados por trauma localizado no 
tecido ou nas distensões musculares.
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Recapitulando.....
Recapitulando.....
 Sistema nervoso periférico;
 Neurotransmissores do SNA;
 Neurotransmissão colinérgica;
 Neurotransmissão adrenérgica;
 Anestésicos gerais e locais;
 Relaxantes musculares.
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