FerroeFígado

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Ferro
Alimentação e reciclagem dos glóbulos vermelhos senescentes.
Ferro ferroso solúvel (Fe2+) e ferro férrico insolúvel (Fe3+).
Estoques de ferro 
Aumento da produção leva a mas absorção
O ácido ascórbico e os açúcares facilitam a absorção
O ferro é mais bem absorvido na forma ferrosa (Fe2+) do que a forma férrica (Fe3+). O ferro heme, proveniente das carnes e derivados, pode ser absorvido com a molécula intacta.
A transferrina é uma proteína produzida no fígado, responsável pelo transporte plasmático do ferro em sua forma Fe3+. 
A ferritina, proteína de armazenamento do ferro
Além de ser estocada na ferritina, a forma férrica (Fe3+) também pode ser encontrada na hemossiderina.
Esse papel é desempenhado pela hepcidina, um hormônio circulante sintetizado no fígado, que atua como regulador negativo do metabolismo do ferro. Sua expressão é induzida, quando há sobrecarga de ferro e em quadros de infecção e inflamação, e diminuída, em situações de deficiência de ferro.
Distúrbios /
do metabolismo do ferro 
Anemia diminuição da concentração total de hemoglobina no sangue, ficando em níveis abaixo das necessidades fisiológicas de um indivíduo saudável
A anemia pode ser classificada, de acordo com o tamanho dos eritrócitos, em: microcítica, normocítica e macrocítica.
A anemia ferropriva é causada, principalmente, pela deficiência de ferro, mas também pode ocorrer devido a outros fatores, como:
Distúrbios relacionados ao excesso de ferro
Os mecanismos de excreção do ferro são incipientes – descamação das células intestinais e epidermais, menstruação e perda de sangue oculto nas fezes. Por isso, às vezes, terapias de reposição do ferro levam ao aumento acima dos níveis de referência. Em situações de sobrecarga de ferro, a concentração de ferritina no soro também pode ir para níveis acima dos valores de referência.
Hemocromatose
É caracterizada pelo crescimento da absorção intestinal de ferro, em torno de 2 a 3 vezes acima do normal, levando à deposição de ferro em diversos tecidos, o que, por sua vez, tende a causar disfunção em diferentes órgãos. Redução da síntese de hepcidina, um regulador negativo do ferro. A hepcidina se liga à ferroportina na membrana das células intestinais, induzindo sua internalização e degradação. Isso impede que ela exporte o ferro para o plasma, ficando retido no interior das células.
Esse ferro é, enfim, excretado com a descamação das células intestinais. Logo, a redução dos níveis de hepcidina está associada ao aumento dos níveis de ferro sérico e à desregulação do seu metabolismo.
Com o aumento da concentração de ferro sérico, a saturação da transferrina chega próxima a 100%. Por esse motivo, é o exame com alta especificidade para esta doença.
Aceruloplasminemia -> Consequência de mutações no gene da proteína ceruloplasmina. Essa proteína atua na regulação do estado iônico do ferro, oxidando o Fe+2 em Fe+3. Assim, permite a incorporação do íon à transferrina. Sem poder se ligar a ela, há acúmulo de ferro sérico.
Hemossiderina -> Acúmulo excessivo de hemossiderina nos tecidos. Os principais órgãos afetados são pulmões e rins. Neles, os depósitos resultam de hemorragia nos tecidos seguida da ruptura dos eritrócitos, causando liberação de ferro. Nos rins, a hemólise pode ser intravascular e o ferro se acumula no tecido renal à medida que o sangue é filtrado.
Atransferrinemia - Distúrbio raro e congênito em que há deficit de transferrina, que aumenta o ferro sérico livre, e o desenvolvimento de quadros graves devido ao estresse oxidativo.
Para o estabelecimento do diagnóstico de patologias associadas ao metabolismo do ferro, o hemograma é uma ferramenta essencial. Além dele, temos estes testes: ferro sérico, saturação da transferrina, receptor solúvel da transferrina, capacidade plasmática total de ligação ao ferro e hepcidina.
Veja a seguir cada um desses parâmetros avaliados laboratorialmente.
	Volume Corpuscular Médio (VCM)
	Tamanho médio das hemácias
	< 80 fl indicam microcitose
	Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM)
	Quantidade de hemoglobina nas hemácias
	Valores de referência: 31 a 36 g/dL. Valores baixos indicam hemácias hipocrômicas
	Determinação do número de hemácias hipocrômicas (possível com certos analisadores automáticos)
	Número de hemácias
	> 6% indicam deficiência de ferro
	RDW (do inglês Red Cell Distribution Width)
	Heterogeneidade das hemácias em relação ao tamanho
	> 14,5% indicam deficiência de ferro, mas precisa ser avaliado junto com o VCM
Já a ferritina é um parâmetro bastante sensível da deficiência de ferro, se não estiver acompanhado de nenhuma outra alteração clínica. Como a porcentagem de ferro associado à ferritina sérica está em equilíbrio com os depósitos do ferro ligados à ferritina nos tecidos, sua concentração no sangue reflete as reservas no organismo.
A concentração de transferrina sérica pode ser medida direta ou indiretamente pela capacidade total de ligação de ferro, conhecida pela sigla TIBC.
Quando essa saturação diminui (< 16%), podemos suspeitar de quadros de deficiência de ferro.
Quando a saturação aumenta (> 55% em homens e > 50% em mulheres), desconfiamos de quadros de sobrecarga de ferro.
Assim, a TIBC está elevada nas deficiências de ferro e diminuída nos quadros inflamatórios, doenças malignas e desordens relacionadas à sobrecarga de ferro.
Outro parâmetro relacionado às reservas de ferro é a porcentagem de saturação da transferrina, útil na diferenciação das causas de anemia por carência nutricional ou por outros motivos, como aplasia de medula.
Fígado 
A unidade funcional do fígado é representada pelos ácinos.
Funções
Metabolismo, síntese armazena glicose, vitaminas, desintoxicação, excreção 
Produz a Bile 
Responsável por excretar diversos solutos que não são expelidos pelos rins e secretar substâncias para a absorção de lipídeos.
Sais biliares
O fígado é o principal local de síntese do colesterol endógeno e o único local onde ele é convertido em ácidos biliares que serão excretados. O ácido cólico e o quenodesoxicólico são os ácidos biliares primários. A maior parte desses ácidos biliares, ao chegar no intestino, é reabsorvida no íleo e retorna pela veia porta ao fígado (circulação êntero-hepática), onde é novamente conjugada e excretada.
A bilirrubina produzida no retículo endotelial é conhecida como bilirrubina não conjugada ou bilirrubina indireta. É insolúvel em água e transportada no plasma ligado à albumina. Dentro dos hepatócitos, a bilirrubina sofre ação enzimática e é conjugada com ácido UDP-glicurônico, formando o monoglicuronídeo e o diglicuronídeo da bilirrubina. Essas formas são chamadas de bilirrubina conjugada ou bilirrubina direta, sendo agora solúveis em água e excretadas dos hepatócitos como bile.
Processos patológicos que induzem à maior formação e excreção de bilirrubina, como na icterícia hemolítica, levam ao aumento das concentrações de urobilinogênios na urina e nas fezes.
No caso de elevação de bilirrubina por hemólise intravascular, a bilirrubina é predominantemente não conjugada. Esse tipo de hiperbilirrubinemia, associado à função imatura do fígado.
Hepatograma
Enzimas hepáticas
Dano hepático agudo
Lesões por toxicidade
Hipóxia grave
Insuficiência cardíaca
AST enquanto pode estar no citoplasma, nas mitocôndrias 
ALT é mais específica pooq está em grandes concentrações nos hepatócitos 
Contudo, quando há lesão hepática, ocorre elevação dos níveis de ambas aminotransferases, e costuma ser na mesma proporção. A exceção é quando há dano hepático gerado por ingestão alcóolica, pois o álcool tem efeito inibidor sobre a síntese de ALT. Neste caso, a elevação dos níveis de AST é bem maior do que a de ALT (AST/ALT > 2).
Caso haja uma lesão somente no fígado, os níveis de ALT subirão mais rapidamente do que os de AST.
Ast -> Álcool, cirrose extra-hepática, esteatose 
ALT -> Hepatite B, C, viral, Esteatose, Hemocromatose, doenças autoimunes, doença de wilson.
FA
Não é especifica do fígado, está em outros locais. Fígado canalículos biliares
FA eleva-se em respostaa obstrução das vias biliares tanto intra como extra-hepática. 
O aumento de três vezes nos níveis de fosfatase alcalina, contudo, é um forte indicador de doenças hepáticas colestáticas, infiltrativas (como neoplasias) e em doenças ósseas com grande turnover. 
É originária do fígado e ossos. Associada a aumento de GGT é um forte indício de obstrução biliar.
Fa e GGT normal doença óssea 
GGT produzida por todo o órgão.
Também elava-se pelo uso de álcool e a algumas drogas. 
No caso de doenças colestáticas ambas aumentam
Cirrose biliar ambas aumentam
Hepatite viral aguda ambas aumentam
Proteínas plasmáticas 
Albumina -> Baixa dela é comum em doença como cirrose 
Outros fatores:
Perda renal
Perda por enteropatia perdedora de proteínas ou através da pele. 
Alfafetoproteína -> Carninoma hepatocelular. Marcador de tumores de células germinativas.
Tempo de protrombina 
Protrombina é produzida pelo fígado 
Cirrose e colangite -> Obstruem as vias biliares e podem diminuir a síntese de vitamina de fatores de coagulação 
Funciona como um marcador precoce da redução da síntese hepática. 
Doenças Hepáticas 
Intoxicação -> Álcool, drogas
Pessoas que ingerem mt, leva ao comprometimento dos hepatócitos 
Pode ser também por substâncias endógenas
Valproato de sódio e halotano.
Hepatite 
Qualquer inflamação que acometa o fígado. 
Geralmente virais. 
A -> Família Picornaviridae, fezes. Hepatócitos e dps é excretado para bile. 
B -> Vírus infecta e se multiplica nos hepatócitos de onde é liberado para a circulação sanguínea periférica.
Detectado por HBsAG
HBcAG
HBeAG
C-> Doença crônica, evolui para cirrose. 
Casos de hepatite aguda a aumento de AST E ALT. Chegam a aumentar 20 a 40 vezes.
Elevação discreta da FA 
Concentração de bilirrubina aumenta
Insuficiência hepática ela pode ser gerada pela cirrose, pela hepatite.
Degeneração das funções do fígado, exposição do rins a toxinas que deveriam ser metabolizadas. Pode ainda ocorrer um desequilíbrio dos eletrólitos e das concentrações de sódio e cálcio no sangue, bem como aumento dos níveis de amônia que não foi convertida em ureia.
Pode ser aguda. 
Hipoalbuminemia, edema, ascite. Maior tendência a hemorragias. Aumento de coagulação intra, decorrência da diminuição de fatores de coagulação.
Crônica
Quando a insuficiência hepática se desenvolve progressivamente, levando meses ou até anos, estabelece-se a forma crônica da doença. esteatose hepática alcoólica; hepatite crônica ativa; e cirrose biliar primária
surgem os nódulos parenquimatosos d
 desorganização da arquitetura tecidual
Todo esse cenário de fibrose e comprometimento do fluxo de sangue resulta em maior tensão sobre a veia porta, levando ao que chamamos de hipertensão portal, característica marcante do quadro de cirrose.
Cirrose não é sinônimo de insuficiência hepática! Muitos indivíduos podem passar anos com cirrose e não chegar a esse quadro.
Os sinais e sintomas da cirrose dependem da extensão do dano ao tecido. Em geral, o paciente apresenta icterícia, hipercolesterolemia, desnutrição (devido à anorexia), metabolismo glicídico desregulado, edemas, coagulopatias e outras anormalidades metabólicas. Os quadros que envolvem esta e todas as outras hepatopatias devem ser acompanhados. Os testes de função hepática são bastante úteis para esse objetivo.