Resumo de Nefrologia para ambulatório

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1 GUSTAVO URZÊDA VITÓRIA 
Nefrologia 
Resumo para ambulatório 
 
 
- Introdução a Nefrologia: 
Anatomia: 
 2 rins localizados na região lombar retroperitoneal. 
 9 a 13 cm cada, com uma média de 11 cm. 
 Geralmente o esquerdo é um pouco maior. 
 Dividido em córtex (mais ou menos 1 milhão de néfrons) e medula. 
Funções: 
 Filtração, controle hídrico e de eletrólitos, controle ácido-básico, endócrino 
(EPO, renina). 
Provas de função renal: 
 Inulina é a substância ideal, porém é difícil de usar  substituto: 
Creatinina. 
o Substância endógena e estável, mas que pode subestimar a Taxa 
de Filtração Glomerular (TFG). 
o Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI (a melhor). 
 Ureia, EAS, hemograma e eletrólitos são exames básicos de 
investigação. 
 USG: avaliação do tamanho renal, relação córtex-medula e 
funcionamento. 
- Doença Renal Crônica (DRC): 
Definição: 
Anormalidades da estrutura e/ou da função dos rins presentes por mais de 3 
meses com implicações para a saúde, avaliadas a partir de marcadores de lesão 
renal, como albuminúria e distúrbios eletrolíticos, ou através de exames de 
imagem (hidronefrose, estenose de artéria renal, rins policísticos, sinais de 
doenças infiltrativas, etc.). 
Classificação: 
 
 
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Fatores de risco: 
 Idade, raça ou etnia (não caucasiano), genética, baixo peso ao nascer, 
HAS, DM, DCV, albuminúria, obesidade/SM, dislipidemia, hiperuricemia, 
tabagismo, baixo nível socioeconômico e exposição a agentes 
nefrotóxicos (AINEs, contrastes iodados). 
o Grifados: são modificáveis. 
Complicações: 
 Anemia: 
o Deficiência de EPO. 
o Avaliar causas secundárias, como deficiência de ferro. 
o Consequências: piora da disfunção cardíaca, acelera a diminuição 
da função renal e diminui a cognição e a concentração. 
o Tratamento: medicamentos estimuladores de EPO, reposição de 
ferro (caso precise), transfusão sanguínea (sempre que Hb < 7,0 e 
em situações específicas, como sangramentos  tentar evitar ao 
máximo em candidatos a transplante renal). 
 Distúrbios Mineral Ósseo (DMO): 
o Hiperfosfatemia é uma complicação comum da DRC  relaciona-
se com o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário  
aumenta PTH. 
o Hipocalcemia pela deficiência de vitamina D ativa  reabsorção 
óssea pelo aumento do PTH  ossos mais frágeis. 
 Hipercalemia: 
o Geralmente no oligúrico ou que tem problema adicional, como dieta 
rica em potássio ou hipoaldosteronismo (uso de iECA, BRA, 
antagonista de aldosterona). 
 Acidose metabólica: 
o Prevalência aumenta progressivamente com a piora da função 
renal. 
o Geralmente detectada quando TFG < 40 ml/min/1,73m². 
o Bicarbonato < 22  reposição. 
 
 
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 Sobrecarga volêmica: 
o DRC leve a moderada: menos capaz de responder à rápida 
ingestão de sódio  propenso a sobrecarga de fluidos. 
o Aumenta sódio: aumenta proteinúria  acelera a degradação 
renal. 
o HA causa ou consequência da DRC. 
 Alvo na DRC: < 140/90. 
 Alvo na DRC + DM ou albuminúria: < 130/80  iECA ou 
BRA. 
 Complicações urêmicas: 
o Disfunção plaquetária  sangramentos. 
o Disfunção neutrofílica/linfocitária  imunodepressão. 
o Neurológicas  pode levar ao coma. 
o TGI  gastroparesia urêmica, sangramentos. 
o CV  derrame pericárdico, pericardite, HAS. 
o Pleuro-pulmonares. 
o Dermatológicas  prurido urêmico, xerose. 
Tratamento: 
 Substituição renal: 
o Diálise peritoneal. 
o Hemodiálise (para complicações não hormonais  hipercalemia, 
acidose metabólica, sobrecarga volêmica e complicações 
urêmicas). 
o Transplante renal. 
- Injúria Renal Aguda (IRA): 
Implicações: 
 Rápido declínio da TFG. 
 Impossibilidade do rim de exercer suas funções. 
 Aumento das taxas de morbimortalidade. 
 Aumento das escórias nitrogenadas. 
 Prejuízo da manutenção hemostasia hidroeletrolítica e ácido-básica. 
Diagnóstico: 
Baseado na creatinina sérica e no débito urinário (alteração em pelo um). 
 
 
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Classificação: 
 Pré-renal: 
o Perfusão prejudicada e parênquima renal preservado. 
o Hipovolemia (vômitos, diarreia), diminuição do DC, vasodilatação 
severa (choque), hiperviscosidade (aumento de proteínas séricas). 
 Intrínseca: 
o Lesão de estruturas renais. 
o Necrose tubular aguda, doença de vasos de grande calibre 
(vasculites), doenças da microcirculação renal/glomérulos 
(glomerulonefrite), doenças túbulointersticiais (inflamação 
intersticial). 
o Renal: 
 Isquêmica: hipoperfusão prolongada  lesão isquêmica 
(diminuição da filtração glomerular, obstrução tubular, 
extravasamento retrógrado do filtrado glomerular). 
 Fases de manutenção (estresse oxidativo) e 
recuperação (regeneração tubular, poliúria; 7-14 
dias; cuidado com desidratação, sódio, potássio e 
magnésio). 
 Nefrotóxica: 
 Endógena: aumento de cálcio. 
 Exógena: contraste iodado, ATB aminoglicosídicos, 
peçonhas, etc. 
 Pós-renal: 
o Obstrução do colo vesical (HPB, tumor pélvico, CA de colo, CA de 
bexiga). 
o Obstrução ureteral intrínseca ou extrínseca (cálculos, coágulos, 
tumores, massas retroperitoneais). 
Fatores de risco: 
 
 
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Idade (extremos de idade), DM, DRC prévia, diminuição do volume circulante 
efetivo, agentes nefrotóxicos (exposição repetitiva). 
Tratamento: 
 Avaliar fatores de risco e prevenir IRA. 
 Retirar ou diminuir a dose de agentes nefrotóxicos. 
 Monitorar função renal. 
 Manejo da volemia (hidratação X restrição hídrica X diureticoterapia). 
 Manejo de distúrbios hidroeletrolíticos. 
 Terapia renal substitutiva (indicações para hemodiálise são as mesmas 
de DRC). 
- Litíase Renal: 
Precipitação de sais na urina: 
 Combinação de elementos químicos na urina produzindo sais insolúveis 
 cristais. 
 Cálculo renal: crescimento e agregação de cristais. 
 Hiperexcreção de soluto, alterações de pH e deficiência da cristalização 
são algumas das condições que favorecem a supersaturação da urina. 
Fatores protetores: 
 Citrato: afinidade relativamente alta pelo cálcio, mas não precipita com ele 
 forma compostos solúveis. Além de possuir a capacidade de inibir a 
cristalização. 
 Caráter ácido da urina: fosfato de cálcio fica mais solúvel. 
Tipos de cálculos: 
 Cálcio: 
o Mais comum. 
o Oxalato isolado ou associado ao fosfato de cálcio. 
 Ácido úrico: 
o Tem solubilidade limitada em soluções aquosa e tende a precipitar 
em concentrações próximas a 1g/L. 
o Complicação comum da gota. 
 Estruvita: 
o Sal complexo constituído de amônio, magnésio e fosfato. 
o Desenvolve na presença de ITU por bactérias produtoras de 
urease  Proteus mirabilis e Klebsiella sp. 
o Podem assumir grandes dimensões. 
Patogênese: 
 Excreção exagerada de sais precipitáveis (hipercalciúria). 
 Hiperuricosúria. 
 Hiperoxalúria. 
 
 
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 Cistinúria. 
Relação com pH urinário: 
 Ácido: favorece ácido úrico. 
 Alcalino: precipitação de sais de cálcio e fosfato. 
 Alcalinização da urina depois de processada: favorece estruvita. 
Manifestações clínicas: 
Cólica renal: início abrupto e se intensifica com o tempo até uma dor grave e 
excruciante no flanco que se resolve com a remoção ou passagem do cálculo. 
Pode irradiar para abdome, virilha, testículo ou grandes lábios. 
Hematúria macro ou microscópica. 
Avaliação clínica: 
Probabilidade de formar um segundo cálculo é de mais ou menos 25 a 40% em 
5 anos e 50% aos 10 anos. 
Recorrentes merecem avaliação metabólica completa. 
Manejo clínico: 
 Ingesta de fluidos: 2 a 2,5 L/dia. 
 Ingestão de sódio: 2g/dia. 
 Evitar excessos na ingestão de proteínas animal. 
 Cálcio: dieta adequada diminui os riscos. 
 Cuidado com suplementos de cálcio, vitamina D e aminoácidos. 
Manejo da crise: 
 TC e manejo da dor (AINES ou opiódes). 
o < 5mm: elimina sozinho. 
o > 10mm: avaliação do urologista. 
o Entre 5 e 10mm: senão tiver fatores de risco (sepse por ITU, 
alteração da função renal e insucesso no manejo da dor)  terapia 
expulsiva. 
 Alfabloqueador (tansulosina) ou nifedipino. 
Terapia cirúrgica: 
 Litotripsia extracorporal (LECO). 
 Nefrolitotripsia percutânea. 
 Ureterorrenoscopia. 
- Glomerulopatias: 
Tipos: 
 Primária: começou no rim. 
 Secundária: sistêmica com manifestações renais. 
 
 
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Doenças glomerulares: 
 Síndrome Nefrótica: 
o Proteinúria > 3,5g/dia + Hipoalbuminemia + Edema (por aumento 
da pressão hidrostática ou por diminuição da pressão oncótica) + 
Dislipidemia (fígado aumenta a produção proteica para 
compensar). 
o Padrões histopatológicos: Doença de lesões mínimas; 
Glomeruloesclerose segmentar e local (GESF); Glomerulopatia 
membranosa; Glomerulonefrite proliferativa mesangial; 
Glomerulonefrite membranoproliferativa. 
 Síndrome Nefrítica: 
o Hematúria dismórfica (cilindros hemáticos) + Graus variáveis de 
proteinúria + Hipertensão + Edema + Aumento das escórias 
nitrogenadas. 
o Pode ser associada a S. Nefrótica. 
o Causas: LES, microangiopatias trombóticas, infecções virais, 
vasculites. 
 Glomerulonefrite rapidamente progressiva: 
o Declínio acelerado da função renal  formação de crescentes  
células inflamatórias se acumulam na capsula de Bowman e 
comprimem o tufo. 
o Tipos: 
 1: Doença do anticorpo anti-MBG. 
 2: formação de imunocomplexos. 
 3: GN pauci-imune (ANCA). 
 Anormalidades urinárias assintomáticas: 
o Hematúria micróscopica + Proteinúria não nefrótica. 
o Descartar nefrolitíase, ITU e neoplasia. 
o Função renal costuma estar preservada. 
o Causas: 
 Nefropatia por IgA, Síndrome de Alport (alterações auditivas 
e oculares associadas), Doença da membrana basal fina 
(exclusivamente renal). 
- Equilíbrio ácido-base: 
Valores da gasometria arterial normal: 
pH 7,35 – 7,45 
pO2 70 – 100 mmHg 
pCO2 35 – 45 mmHg 
HCO3 22 – 26 mEq/L 
BE -3 a +3 
SatO2 95 – 98% 
 
Passos para avaliar a gasometria arterial: 
 
 
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1. Avaliar pH: saber se é alcalose ou acidose. 
2. Avaliar pCO2 e HCO3: saber se é metabólica ou respiratória. 
Etiologias: 
 Acidose metabólica: 
o Aumento na geração de ácidos fixos: infecções, cetoacidose 
diabética, choque. 
o Perda de base: diarreia. 
o Diminuição da excreção de ácidos fixos: IR. 
 Alcalose metabólica: 
o Perda de ácidos fixos: vômitos. 
o Hipopotassemia: uso de diuréticos espoliadores de potássio, 
hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal. 
 Acidose respiratória: 
o Aguda: 
 BE normal. 
 DPOC, asma brônquica. 
o Crônica: 
 BE alterado. 
 Aumento na produção de EPO: policitemia (aumento de Hb). 
 Alcalose respiratória: 
o Hiperventilação: respirador mal regulado, ansiedade excessiva, 
alterações no SNC. 
- Infecções do Trato Urinário (ITU): 
Definição: 
Colonização bacteriana da urina e infecção das várias estruturas que formam o 
aparelho urinário. 
Epidemiologia: 
 Incidência 20-30 vezes maiores em mulheres (uretra mais curta e mais 
próxima do ânus). 
 Com os anos a incidência em homens aumenta (HPB, sondagem vesical, 
etc.). 
Terminologia: 
 ITU: localização e multiplicação, no trato urinário, de bactérias obtidas na 
cultura da urina, com contagem maior que 100.000 UFC/mL de urina. 
 Bacteriúria assintomática: 2 amostras de urina distintas com mais de 
100.00 UFC/mL + ausência de sintomas. 
 ITU de repetição: mais de 2 infecções em 6 meses ou mais de 3 em um 
ano. 
 Cistite: ITU baixa (bexiga). 
 Pielonefrite: ITU alta (até os rins). 
 
 
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 Complicada: falência do tratamento ou evolução com complicações 
(litíase, abscesso renal, etc.). 
Patogênese: 
 Colonização com infecção ascendente, disseminação hematogênica ou 
via linfática. 
 Fatores do hospedeiro: atividade sexual, uso inadequado de ATB, 
disfunção sexual, fatores genéticos, etc. 
Apresentação clínica: 
 Cistite: disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica. Em 
mulheres, descartar uretrite aguda e infecções por herpes ou fúngicas. 
 Pielonefrite: febre (>38ºC), calafrios, dor em flanco, náuseas/vômitos, 
pode ter os sintomas de cistite. 
Diagnóstico: 
EAS e urocultura. 
Agentes etiológicos: 
 Não complicadas: E. coli, S. saprophyticus; menos comum: Proteus 
mirabillis, Klebsiella sp., Pseudomonas aeroginosa. 
 Complicadas: E. coli, Citrobacter spp., P. aeroginosa, S. aureus, 
enterococos. 
Tratamento: 
 Cistite aguda não complicada: 
o Regimes de curta duração. 
o ATB: sulfametoxazol-trimetoprim, nitrofurantoína, fosfomicina  
primeira linha. Amoxacilina c/ ou s/ clavulanato, quinolonas (cipro, 
norflo, levo e ofloxacino) podem ser usados. 
 Cistite recorrente: 
o Modificações comportamentais; profilaxia com nitrofurantoína em 
dose baixa por 6 meses a 2 anos. 
 Pielonefrite aguda: 
o Quinolonas é primeira escolha por ter boa eficácia e diminuir o 
tempo de internação hospitalar. Sulfametoxazol-trimetoprim, 
cefalosporinas de 2ª e 3ª gerações e de amplo espectro 
(ampicilina, gentamicina, ampicilina-sulbactam, piperacilina-
tazobactam) podem ser usados. 
o Duração de 14 a 21 dias. 
o Hospitalização: incapacidade de se manter hidratado por via oral, 
incapacidade de ingerir medicamentos, falha na adesão, situação 
social incerta, doença grave. 
o Repetir urocultura se sintomas persistirem ou recorrerem. 
 OBS: Se os sintomas persistirem além do 3º dia de tratamento  falha 
terapêutica. 
 
 
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- Distúrbios do Sódio: 
Sódio: 
Cátion mais abundante do corpo. 
Hiponatremia: 
É um distúrbios da água  aumento excessivo. 
Sódio sérico < 135. 
 Hipovolêmica: 
o Diminuição da VEC  hipovolemia. 
o Sódio urinário: < 20 indica perda extrarrenal e > 20 indica perda 
renal. 
o Causas: perdas no TGI, uso de diuréticos, síndromes perdedoras 
de sal, deficiência de mineralocorticoides. 
o Desidratado. 
 Normovolêmica: 
o VEC normal  mais comum. 
o Aumento do ADH ou uso de soluções hipotônicas, SIADH 
(secreção inapropriada de ADH (aumentada)), medicamentos, pós-
operatório, deficiência de corticóides, hipotireoidismo 
descompensado. 
 Hipervolêmica: 
o Expansão da VEC  hipervolemia  aumenta a diluição dos 
solutos. 
o Diminuição da excreção de água livre  tratar com diurético. 
o Edematoso. 
 Tratamento: 
o Correção da natremia lentamente, para evitar a síndrome 
desmielinizante osmótica. 
o Importante descobrir e tratar a causa. 
 Investigação: 
o Confirmar hiponatremia, descartar hiperglicemia, procurar sinais e 
sintomas neurológicos, determinar o estado volêmico, rever 
infusões e medicamentos. 
Hipernatremia: 
 Acontece em quem não pode beber água: idosos, náufragos, crianças 
com diarreia crônica, etc. 
 Sódio sérico > 145. 
 Perda de água livre e/ou incapacidade de ingerir líquidos e/ou sobrecarga 
de sódio. 
o Pode ser aguda ou crônica. 
 
 
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o Perda de água pode ser renal (poliúria; por diurético de alça, 
poliúria osmótica, diabetes insípidus ou hiperaldosteronismo) ou 
extrarrenal (sudorese, diarreia, queimaduras). 
 Tratamento: 
o Água livre EV ou VO. 
o Correção da hipernatremia. 
o Diagnosticar e tratar a causa. 
- Distúrbios do Potássio: 
Potássio: 
Cátion mais importante do espaço intracelular. 
Hipocalemia: 
 Causas: baixa ingesta (anorexia), diarreia, vômitos (perde ácido clorídrico 
 reabsorve mais íons H+ nos rins e excreta mais K+), diuréticos tiazídicos 
e de alça, hiperaldosteronismo primário ou secundário, tubulopatias. 
 Redistribuição: extra para intracelular  alcalose, hipertireoidismo, 
excesso de catecolaminas, beta agonistas (broncodilatadores, etc.). 
 Clínica: fraqueza muscular e cãibras; alterações eletrocardiográficas 
(onda T negativa e aparecimento da onda U). 
 Tratamento: reposição VO ou EV, diuréticos poupadores de potássio,descobrir e tratar a causa. 
Hipercalemia: 
 Causas: alterações da função renal (IRA, DRC), deficiência de 
aldosterona, medicamentos. 
 Redistribuição: intra para extracelular  acidose, hemólise, rabdomiólise, 
quimioterápicos, beta-bloqueadores, deficiência de insulina. 
 Tratamento: 
o Espoliar potássio: diurético ou resina (diminui a absorção). 
o Redistribuir potássio: insulina ou beta agonista  leva para o 
intracelular e é temporário. 
o Se nada funcionar: hemodiálise.