Insuficiência renal aguda e crônica

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Insuficiência renal aguda e crônica 
 
 
 
 
LESÃO RENAL AGUDA 
 É um declínio rápido e reversível da taxa de filtração glomerular e/ou do volume urinário (dentro de horas a dias), 
com retenção de escorias nitrogenadas, como ureia e creatinina. 
 A incidência aumenta tipicamente com a idade, devido ao declínio natural da taxa de filtração glomerular e à maior 
presença de comorbidades nesses pacientes (IRC, DM, HAS etc). 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL: 
 Clearance de inulina (padrão-ouro): A inulina é uma substância sem ação fisiológica, injetada na circulação e 
medida posteriormente na urina. Ela é filtrada livremente pelos glomérulos, sem ser reabsorvida, secretada ou 
metabolizada pelo rim. Mas é cara, difícil de medir e invasiva, não sendo usada de forma tão corriqueira. 
 
 Creatinina sérica: É uma substância derivada do metabolismo da creatina presente no músculo esquelético e na 
dieta (carnes). Ela é liberada no plasma de forma relativamente constante, filtrada livremente no glomérulo e não 
é reabsorvida nem metabolizada no rim. Porém, os níveis de creatina plasmática variam de acordo com a massa 
muscular, o estado nutricional e o sexo de cada indivíduo. 
 
 Clearence de creatinina: Depuração da creatinina na urina de 24 horas. O valor normal varia de 80 a 150 ml/min. 
 
 
Funções 
perdidas 
na lesão 
renal 
AGUDA 
Funções 
perdidas 
na lesão 
renal 
CRÔNICA 
 
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 As fórmulas para estimativa do clearence de creatinina NÃO devem ser usadas no contexto de uma injúria renal aguda. 
 Não oligúrica: débito urinário > 400 ml/d; Oligúrica: débito urinário < 400 ml/d; Anúrica: débito urinário < 100 ml/d. 
 
Critérios diagnósticos de LRA 
1. Elevação da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl em 48 horas ou aumento 1,5 vezes do valor basal em até 7 dias; E 
2. Débito urinário < 0,5 ml/ kg/ h por 6 horas. 
 
 
 
Critérios AKIN e KDIGO 
 
 
Manifestações clínicas 
 Síndrome urêmica por perda aguda da função renal: 
 
 Sobrecarga de volume intravascular (HIPERVOLEMIA), pela redução da eliminação de sódio e água, cursando com: 
HAS leve, aumento da pressão venosa jugular, crepitações pulmonares bibasais, derrame pleural, ascite, edema 
periférico, aumento de peso e edema agudo de pulmão. 
 
 Distúrbios eletrolíticos: 
- Hiponatremia (ocorre em pacientes que recebem quantidade excessiva de água, com risco de desenvolver 
edema cerebral, crises convulsivas e outras manifestações neurológicas). 
 
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- Hipocalcemia (cursa com parestesia periorais, cãibras musculares, convulsões, alucinações e confusão). 
 
 
- Hipercalemia (sugere destruição tecidual maciça, como rabdomiólise, hemólise ou lise tumoral – gera alterações 
no ECG como apiculamento da onda T, apagamento da onda P e alargamento do QRS; arritmias graves; parestesia; 
hiporreflexia; fraqueza; insuficiência respiratória). 
 
 
- Hiperfosfatemia (como o fosfato precisa do rim para ser eliminado, a elevação do fosfato é frequente na IRA). 
 
- Hipermagnesemia (cursa com bradpnéia, hiporreflexia e parada cardíaca). 
 
 Acidose metabólica e ânion-gap elevado. 
 
 Hiperuricemia: O ácido úrico é eliminado do sangue através da filtração glomerular e secreção pelas células 
tubulares proximais. 
 
 Uremia: 
- Manifestações gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia ou íleo metabólico. 
- Pericardite. 
- Distúrbios da hemostasia: trombocitopenia, disfunção plaquetária e anormalidades nos fatores da coagulação. 
- Anemia: pela produção prejudicada de eritropoetina, hemólise, sangramentos, hemodiluição e redução na 
sobrevida das hemácias. 
- Encefalopatia urêmica: confusão mental, mioclonia, flapping, hiper-reflexia tendinosa, sinal de Babinski bilateral 
e agitação psicomotora. 
 
 Infecções: são frequentes tanto pela depressão imunológica do paciente, quanto pela quebra das barreiras 
mucosas (cateteres venosos profundos, cateteres vesicais, ventilação mecânica). 
 
 
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Etiologia 
 
 
 LESÃO PRÉ-RENAL (55% dos casos): 
 Doenças caracterizadas por hipoperfusão renal, com integridade do tecido parenquimatoso. 
 Pode ser descrita como uma resposta “fisiológica” à hipoperfusão renal. 
 Há rápida restauração da TFG quando a perfusão renal é restabelecida. 
 Hipovolemia = hipotensão = declínio na pressão de ultrafiltração glomerular e na TFG. 
 Principais causas: 
- Depleção de volume intravascular (hemorragias, vômitos, diarreias, diabetes insipidus, diurese osmótica, 
queimaduras, perdas para o terceiro espaço, desidratação). 
- Redução do débito cardíaco (doenças do miocárdio, hipertensão pulmonar, sepse, anafilaxia). 
- Vasoconstrição renal. 
- Agentes farmacológicos que prejudicam a autorregulação. 
 
 LESÃO RENAL INTRÍNSECA (40% dos casos): 
 Doenças envolvendo o parênquima renal. 
 A necrose tubular aguda isquêmica ou tóxica é a responsável por 80 a 90% dos casos. 
 Doenças envolvendo vasos renais de grande calibre (obstrução das artérias renais ou das veias renais). 
 Doenças do glomérulo e da microvasculatura renal (inflamatórias, vasoespásticas, hematológicas). 
 Doenças tubulointersticiais agudas. 
 
 LESÃO PÓS-RENAL ou obstrutiva (5% dos casos): 
 Doenças associadas à obstrução aguda do sistema coletor urinário. 
 Normalmente não provoca anormalidades do sedimento urinário. 
 Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentarem dor suprapúbica ou em flancos, como resultado da 
distensão da bexiga ou do sistema coletor e da capsula renal. 
 Obstrução ureteral bilateral ou em rim único por cálculos, coágulos, fibrose retroperitoneal, iatrogenia ou 
neoplasias. 
 Obstrução uretral ou do colo vesical por HPB, prostatite, coágulo, cálculo, neoplasia, objeto estranho, estenose/ 
válvula congênita. 
 Obstrução funcional por bexiga neurogênica, medicamentos, mielopatia. 
 
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Diagnóstico de LRA 
 BIOQUÍMICA E ANÁLISE DO SEDIMENTO URINÁRIO (urina 1) 
 Na lesão pré-renal: Diante de uma hipovolemia, os rins passam a reter mais água e, consequentemente, mais 
sódio. Dessa forma, o sódio urinário e a fração excretória de sódio ficam reduzidos (< 20 mEq/L e < 1%). Com 
menos água na urina, ela passa a ficar mais concentrada (osmolaridade > 500 mOsm/L). 
Parâmetro LESÃO PRÉ-RENAL 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
Sódio urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L 
Osmolaridade urinária > 500 mOsm/ L < 350 mOsm/L 
Ureia plasmática / Creatinina plasmática > 40 < 20 
Fração excretória de sódio < 1 % > 1 % 
 
 EXAMES DE IMAGEM 
 USG é o método mais simples realizado numa primeira etapa. Informa sobre tamanho, ecogenicidade e presença 
de hidronefrose. 
 Se houver suspeita de doença vascular renal, o doppler pode ser acrescentado. 
 Exames contrastados, como a TC devem ser evitados ao máximo pelo risco de piorar a função renal. 
 
 BIÓPSIA RENAL 
 Reservada para pacientes nos quais a falência pré-renal e a pós-renal, assim como o uso de nefrotoxinas, já foram 
excluídos e não conseguimos identificar a causa da lesão intrínseca. 
 Outras indicações: 
- Suspeita de doença sistêmica; 
- HAS grave na ausência de hipervolemia; 
- Oligúria prolongada ( > 4 semanas); 
- Anúria na ausência de quadro obstrutivo; 
- Suspeita de necrose cortical ou nefrite intersticial por drogas que sejam necessárias ao paciente. 
 
 
Tratamento da LRA 
 O tratamento consiste na correção das causas reversíveis, prevenção de lesão adicional e medidas de suporte 
metabólico. 
 Na lesão pré-renal, o objetivo é restaurar a pressão arterial e o volume intravascular através da interrupção de 
diuréticos e infusão de líquidos. 
 Na lesão pós-renal, a avaliação urológica e a desobstrução do trato urinário são medidas essenciais. 
 Na lesão renal intrínseca, o tratamento dependerá da doença de base. 
 
 
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Terapia não farmacológica Enquanto a concentração sérica de sódio for normal, não há necessidade de restrição hídrica. Apenas na presença de 
hiponatremia é aconselhável restringir a ingestão de água livre e a infusão venosa de soluções hipotônicas. 
 É necessária a suspensão de fármacos que interferem na perfusão ou na função renal (IECA, BRA, AINE). 
 Evitar o uso de aminoglicosídeos e contrastes radiológicos. 
 Ajustar a dose de drogas que são eliminadas através dos rins, por meio do acompanhamento do clearence de 
creatinina. 
 
Terapia farmacológica 
 DIURÉTICOS: O uso dos diuréticos de alça na lesão renal aguda NÃO MELHORA o prognóstico destes pacientes; a 
diurese deve ser uma CONSEQUÊNCIA do tratamento e não exatamente o objetivo deste. 
 
 ANTICOAGULAÇÃO: Para paciente com clearence de creatinina < 30 ml/ min, a heparina de escolha é a HNF. Uma 
outra opção é a utilização de metade da dose da HBPM. 
 
 DIÁLISE: A hemodiálise por si só parece não melhorar o prognóstico, porém, é capaz de resolver algumas das 
complicações apresentadas. Os valores da creatinina e/ou ureia séricas, isoladamente, não devem entrar como 
critério definitivo para a indicação de diálise. 
- Indicações de diálise de urgência: hiperpotassemia que não responde às medidas iniciais, acidose metabólica grave 
e refratária, edema pulmonar, encefalopatia, sangramento, pericardite. 
 
 
 
- Obs.: Não adianta estimular a diurese com furosemida, pois, apesar do débito urinário e da excreção de sódio 
aumentarem, o tempo da insuficiência renal não é reduzido e o número de pacientes que recupera sua função renal 
também não aumenta. 
Antibióticos que NÃO precisam de ajuste posológico na insuficiência renal: oxacilina, ceftriaxone, clindamicina, 
cloranfenicol, azitromicina, doxiciclina, moxifloxacina, linezolida. 
 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 Evolução lenta e irreversível. 
 Evidências de anormalidades estruturais (alterações histológicas, anormalidades estruturais detectadas por exames 
de imagem) ou funcionais (albuminúria ≥ 30 mg/dia, anormalidades no sedimento urinário, distúrbios eletrolíticos, 
TFG < 60 ml/ min/ 1,73 m2) presentes por mais de três meses, com implicações para a saúde. 
 Sendo assim, para dizer que um paciente é portador de doença renal crônica, ele não precisa ter necessariamente 
uma redução da taxa de filtração glomerular; basta apenas ter evidência de lesão renal. 
 
 Como resultado da agressão continuada, temos a redução progressiva e irreversível de massa renal, com hipertrofia 
funcional e estrutural dos néfrons remanescentes (aqueles que sobrevivem sofrem mudanças em busca de uma 
readaptação, uma vez que o fluxo é direcionado para os glomérulos que sobraram e estes são obrigados a suportar 
uma maior pressão de filtração – esse mecanismo de adaptação não dura muito tempo e os néfrons sobrecarregados 
começam a sofrer esclerose e a perder função). 
 Causas mais importantes de DRC: Diabetes mellitus (mundo), Hipertensão arterial (Brasil), glomerulopatia, 
pielonefrite crônica, LES, vasculites. 
- Obs.: Causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentados  Doença renal policística, Amiloidose, DM, 
Esclerodermia, Anemia falciforme, Nefropatia obstrutiva, nefropatia pelo HIV. 
 
Manifestações clínicas 
 Até que a TFG atinja 30% do normal, os pacientes podem permanecer assintomáticos, apenas com evidências 
bioquímicas desde declínio. 
 Quando a TFG chega a menos de 30%, um número crescente de manifestações clínicas urêmicas e anormalidades 
bioquímicas diversas aparecem. 
 Distúrbios eletrolíticos: hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. 
 Acidose metabólica com ânion-gap aumentado. 
 Distúrbio mineral e ósseo. 
 HAS. 
 Anemia. 
 Dislipidemia. 
 Sangramento urêmico. 
 Pericardite. 
 Neuropatia urêmica: encefalopatia, polineuropatia e mononeuropatia. 
 Anormalidades gastrointestinais: anorexia, náuseas e vômitos. 
 Hálito urêmico, prurido urêmico e neve urêmica. 
 Alterações hematológicas: palidez, equimoses e hematomas, desidratação e as consequências gerais da 
desnutrição proteicocalórica. 
 
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Diagnóstico e classificação 
 Principais achados que sugerem DRC: 
 Rins simétricos e de tamanho reduzido (< 8,5 cm). 
 Perda da relação corticomedular. 
 Anemia. 
 Hiperfosfatemia e hipocalcemia. 
 PTH elevado. 
 Sedimento urinário inativo ou com proteinúria e cilindros grosseiros. 
 
EXAME INDICAÇÃO 
Dosagem de creatinina para estimar a TFG, 
Relação albumina/ creatinina em amostra aleatória, 
Exame do sedimento urinário ou fita reagente para leucócitos e hemácias. 
 
Todos sob risco ou com DRC estabelecida. 
 
Exame de imagem (USG geralmente). 
 
 
Sintomas obstrutivos, infecção, 
nefrolitíase, história familiar de doença 
renal policística. 
Eletrólitos (Na, K, Cl, bicarbonato). 
 
HAS, DM, toxicidade por drogas e 
doenças edematosas. 
Concentração ou diluição urinária (densidade ou osmolaridade). Poliúria, hiper/ hiponatremia. 
pH urinário. Alcalose metabólica, acidose metabólica, 
hipo/hipercalemia. 
 
Categoria TFG (ml/ mim/ 1,73 m2) Conduta 
G1 ≥ 90 Nefroproteção com IECA ou BRA ou inibidor de SGLT2. 
G2 60 - 89 Nefroproteção com IECA ou BRA ou inibidor de SGLT2. 
G3 30 - 59 Tratar doença óssea e anemia. 
G4 15 – 29 Preparação para terapia de substituição renal. 
G5 < 15 Diálise ou transplante renal. 
 
Categoria Taxa de excreção de albuminúria (mg/ 24h) Descrição 
A1 < 30 Normal a levemente aumentada. 
A2 30 - 300 Moderadamente aumentada. 
A3 > 300 Gravemente aumentada. 
 
 
 
 Como diferenciar lesão renal aguda de doença renal crônica? Alguns achados sugerem DRC: rins simétricos e de 
tamanho reduzido (< 8,5 cm), anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e PTH elevado. 
 
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 Quando o rim deve ser biopsiado? Apenas na presença de rins de tamanho próximo ao normal, onde outros exames 
menos invasivos não foram suficientes para definir o diagnóstico e quando existe a suspeita de uma causa 
potencialmente tratável. 
 
Abordagem do paciente com DRC 
1. Tratar causas reversíveis de disfunção renal 
 Condições que tenham levado a redução da perfusão renal (ex: hipovolemia, hipotensão), obstrução do trato urinário 
(ex: doenças prostáticas) ou a utilização de drogas nefrotóxicas (ex: aminoglicosídeos, AINE e contrastes). 
 
2. Prevenir ou alentecer a progressão da doença 
 Controle pressórico e redução da proteinúria: manter a PA < 140 x 90 mmHg se albuminúria < 30 mg/dia ou PA < 130 
x 80 mmHg se albuminúria ≥ 30 mg/dia. 
 Restrição de proteínas e sal na dieta: a ingestão de proteínas deve ser entre 0,8 a 1,3 g/ kg/ dia (uma vez que a ingestão 
de proteínas acima dos necessidades diárias passa a ser degradada para formar ureia e outros produtos nitrogenados 
a serem eliminados pelos rins); com relação ao sódio, a recomendação é que a ingesta seja abaixo de 2g/ dia. 
 HbA1c < 7%. 
 Controle da dislipidemia. 
 Cessação do tabagismo. 
 
3. Tratar complicações relacionadas 
 Anemia normocítica normocrômica 
 A causa mais importante é a deficiência de eritropoetina. 
 Costuma se apresentar a partir do estágio 3 e está presente em praticamente todos os pacientes no estágio 4. 
 Está relacionada com diversos sintomas, como astenia, insônia, cefaleia, depressão, mal-estar físico e mental, 
anorexia, tendencia a sangramentos. 
 Medidas terapêuticas: agentes estimuladores da eritropoiese, sulfato ferroso (importante avaliar ferritina e 
saturação de transferrina), suplementação adequada de folato e vitamina B12, transfusão de hemácias. 
 Alvo terapêutico é a Hb entre 10 e 11,5 g/dl. 
 
 
 Distúrbio mineral e ósseo 
 Osteíte fibrosa (aumento no número e no tamanho dos osteoclastos – cursa com reabsorção subperiosteal de 
falange, crânio em sal e pimenta, coluna em Rugger-Jersey); 
 Osteomalácia; 
 Doença óssea adinâmica. 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Homeostase da água e sódio 
 A restrição hídrica geralmente é reservada aos pacientes com hiponatremia. 
 Como uma regra prática, a ingestão de água deve ser igual ao volume total da diurese + 500 ml. 
 Hipercalemia. 
 
 Acidose metabólica (a droga de escolha para o tratamento é o bicarbonato de sódio). 
 
 HAS e doença coronariana: o tratamento da hipertensão reduz a progressão da insuficiência renal, da proteinúria e 
das complicações cardiovasculares (IECA e BRA-II são as duas classes de escolha). 
 
 Hipertrigliceridemia. 
 
 Sangramento urêmico por disfunção plaquetária. 
 
 Pericardite: febre, dor pleurítica, atrito pericárdico, anormalidades eletrocardiográficas. 
 
 Alterações neurológicas: encefalopatia, polineuropatia, mononeuropatia. 
 
 Alterações gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos e hálito urêmico. 
 
 Alterações dermatológicas: palidez, equimose, hematomas, neve urêmica (fina camada de pó na superfície da pele 
pela alta concentração de ureia no suor) e prurido urêmico. 
 
4. Fazer ajuste de dose das drogas 
 Temporariamente as medicações potencialmente nefrotóxicas ou de excreção renal devem ser suspensas quando a 
TFG é menor que 60 ml/ mim/ 1,73 m2  IECA, BRA-II, espironolactona, inibidores da renina, diuréticos, AINE, lítio e 
digoxina. 
 Com relação a metformina, ela deve ser suspensa quando a TFG < 30. 
 
5. Preparo e início da terapia de substituição renal 
 Indicada ao paciente estágio 5. 
 O melhor métodos é o transplante renal, mas a maioria dos pacientes necessita da diálise durante algum período até 
o tratamento. 
REABSORÇÃO ÓSSEA 
 
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