Tegumentar - Clínica de ruminantes

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FUNÇÕES DA PELE:
- Espessura;
- Barreira: Macromoléculas, eletrólitos e H2O;
- Proteção órgãos internos: Microbiológicos, físicos e químico;
- Percepção sensorial: Tato, pressão, dor, prurido, calor, frio;
- Regulação da temperatura;
- Flexibilidade, elasticidade, resistência;
- Produção de anexos:
	- Estruturas queratinizadas: Pelos, chifres, cascos e camada queratinizada da epiderme.
- Estocagem: H2O, eletrólitos, vitaminas, gorduras, CHOS, proteínas e outros.
- Secreção e excreção;
- Controle da pressão sanguínea;
- Pigmentação (melanina);
- Ação antimicrobiana (superfície com propriedades antibacterianas e antifúngicas);
- Imunorregulação: queratócitos, células de Langerhans e linfócitos possuem capacidade imunoprotetora;
- Indicador de doenças internas.
A pele é um indicador de doenças internas, pois quanto maior o comprometimento orgânico de um animal, pior serão as condições da sua pele (animal desidratado, desnutrido, apresentará pele quebradiça, pelos sem brilho etc.)
LESÕES PRIMÁRIAS DA PELE:
- Máculas: Lesões achatadas até 1cm de diâmetro;
- Manchas: Máculas com mais de 1cm de diâmetro;
- Pápula: Pequena e sólida elevação da pele até 1cm de diâmetro;
- Placa: elevação maior, topo achatado, formada pela extensão ou coalescência de pápulas;
- Nódulo: Pequena evolução sólida e circunscrita >1cm que se estende até as camadas mais profundas da pele;
- Pústula: Pequena elevação circunscrita, preenchida por pus (pequeno abcesso);
- Urticária: Lesão aguda, circunscrita e elevada, consistindo em edema que surge e desaparece em minutos ou horas;
- Tumores ou neoplasias: Neoformações;
- Vesícula: Elevação cutânea circunscrita, preenchida com líquido límpido e fluído;
- Bolha: vesícula com + de 1cm de diâmetro.
LESÕES SECUNDÁRIAS DA PELE:
- Escama: Acúmulo de fragmentos frouxos da córnea;
- Crosta: Agregado seco de exsudatos (soro, pus, sangue, células, medicamentos);
- Cicatriz: Área de tecido fibroso (substituição à derme);
- Úlcera: seção de continuidade da epiderme (exposição da derme);
- Erosão: Úlcera rasa;
- Escoriação: remoção superficial da epiderme;
- Fissura: Rachadura;
- Liquenificação: espessamento e endurecimento da pele;
- Anormalidades da pigmentação: Hiper ou hipopigmentação;
- Hiperqueratose: calosidades.
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATOGENA:
- Ocorre por causa da Brachiaria;
- Comprometimento hepático;
- Fotodermatites: Inflamação da derme causada por um agente fotodinâmico.
Hepatógena ou Fotossensibilização Secundária:
- O problema não é na pele, é problema no fígado e a partir do fígado ocorre lesão de pele.
- No Brasil, a maioria dos casos da fotossensibilização secundária/hepatógena não se mostraram que sejam causadas pelo fungo Phitomyces chartarum (está presente na Brachiaria, mas não se relaciona presença de lesões com fungo).
Saponinas esteroidais litogênicas: formam cristais (cálculos) que se formam no fígado e no sistema biliar principalmente.
A metabolização de clorofila leva liberação de filoeritrina. Esse produto passa por absorção linfática, chega no fígado → metabolização → conjugação da filoeritrina → formação de eritrina (isso ocorre nos animais saudáveis) → Eritrina compõe a bile → será eliminada no organismo.
→ Na forma de filoeritrina o organismo não consegue eliminar (é tóxico). No animal hepatopata, o fígado está comprometido e sua capacidade de conjugação está diminuída. 
Organismo não conjuga filoeritrina → acumula → toxicidade chamada de FOTODINÂMICA.
No Brasil os quadros de fotossensibilização são relacionadas a SAPONINAS, presentes nas pastagens.
→ BRACHIARIA DECUMBENS: Protodiosina (tem potencial litogenico) é a saponina presente e é um princípio tóxico.
→ Lesão hepática associada com lesão e inflamação biliar: Hepatite centrolobular.
Fígado inflamado → dificuldade para conjugar filoeritrina que é um subproduto da metabolização da clorofila.
Quem se acumula? A filoeritrina porque o fígado está comprometido e não consegue fazer a conjugação para eritrina. 
QUADRO BILIAR:
→ Retenção de pigmentos fotossensibilizantes na circulação sanguínea porque a filoeritrina não é conjugada → acumula → corrente sanguínea → órgãos → pele. 
O acúmulo da filoeritrina promove série de lesões. Agente fotossensibilizante porque a presença da filoetritina associada a oxigênio e luz solar provoca série de reações.
→ Brachiaria decumbens é a forrageira mais relacionada a casos clínicos de fotossensibilização;
→ Brizantha e Humidicula também, MAS menos tóxicas. 
→ Portanto, o problema primário é a disfunção hepática celular ou colestase.
AGENTE FOTODINAMICO FORMADO: Filoeritrina.
Agentes fotodinâmicos → absorve energia luminosa → aumenta potencial energético da pele → essas moléculas presentes estão hiperestimuladas → na presença do oxigênio elas se alteram.
ENTÃO:
→ A presença de oxigênio + substratos da pele + a presença do agente fotodinâmico = produção de radicais livres (superóxidos). 
	- Radicais livres = metabolismo acelerado.
Produção de radicais livres = mudanças estruturais nas membranas celulares (mastócitos e lisossomos) > ocorre ruptura > degranulação > liberação de enzimas hidroliticas pelos lisossomos > enzimas hidroliticas e mediadores químicos da inflamação > pele começa a ter alterações.
→ Quanto maior a incidência solar, maior a lesão;
→ Maior a lesão hepática, maior as lesões de pele;
→ A partir de 80% = insuficiente hepático.
As lesões de pele só vão acontecer quando houver 80% de comprometimento? NÃO. Acontecem antes. MAS, quando o fígado está insuficiente, perdemos a capacidade de conjugação da filoeritrina, ela se acumula em vários órgãos principalmente na pele, formando lesões cutâneas.
	- As lesões da pele são secundárias.
Todo quadro que leva hepatopatia pode PREDISPOR a ocorrência da fotossensibilização, podendo ter lesões cutâneas secundárias. 
	- Animal no piquete exposto a incidência solar intensa pode apresentar lesões de pele pois ele não tem capacidade de conjugar a FILOERITRINA que é um agente fotodinâmico que se acumula em vários tecidos (PELE) e diante da radiação solar ocorre absorção de energia luminosa → que na presença do oxigênio leva a um aumento do potencial energético → alterações estruturais → lise de células → liberação de enzimas hidroliticas → degranulação de mastócitos > lesões na pele.
→ Prurido;
→ Perda total do epitélio (necrose);
→ Predisposição genética em ovinos.
Classificação:
→ Animais resistentes:
- Não apresentam nem sinais clínicos e nem elevação de atividade enzimática que caracteriza lesão hepática, por exemplo: Bilirrubina, FA, GGT (principalmente pois indica um possível quadro de colestase);
- Ele TEM lesão hepática, mas não manifesta sinais clínicos e nem laboratoriais.
→ Resilientes;
- Não tem sinais clínicos, mas apresenta elevação enzimática. Não é necessariamente ser um problema no rebanho, mas pode futuramente apresentar sinais clínicos. 
→ Sensíveis.
- O pior tipo pois apresentam sintomatologia de intoxicação e os graus serão variáveis. Podem apresentar um quadro clássico ou apenas um ou outro sinal clínico.
SINAIS CLÍNICOS:
→ Anorexia
→ Letargia
→ Sinais inespecíficos 
→ Podem passar despercebidos em animais de produção progredimento para diminuição ou parada da ruminação.
→ Ressecamento das fezes;
→ Animais procuram por sombra;
Primeiros sinais clínicos: EDEMA.
- Bovinos: patela e orelhas (começam a curvar para cima);
- Ovino: edema em lábios, olhos e orelha.
- Equinos: extremidades dos membros do animal.
→ Icterícia (pode ou não estar presente).
→ Dermatite: Pele espessa, grosseira, exsudato amarelado, formação de pus e crostas (epitélio se desprendendo).
→ Bovinos: Lesões ulcerativas na parte debaixo da língua.
Pele engrossando → apresentar rachaduras → podem se confundir com Dermatofilose e Dermatofitose (diagnósticos diferenciais). Depois que surgem essas lesões ou com a pele espessa → retrai a pele.
→ Ovinos e caprinos: Eczema facial.
A maioria das lesões em pequenos ruminantes é na FACE, enquanto em bovinos pode acontecer na face ou ao longo do dorsodo animal.
→ Lesões começam com edema principalmente ao redor de lábios e olhos e orelhas podendo evoluir para necrose.
→ Animais deslanados: Áreas despigmentadas. 
→ Animais lanados – áreas desprovidas de lã.
Secreção nasal, ocular, FOTOFOBIA – blefaroespasmo.
Complicações:
→ Câncer;
	- Associadas a inflamações crônicas.
→ Agentes patogênicos secundárias;
→ Lesões em áreas despigmentadas; 
TRATAMENTO:
→ Retirar a causa: Manejo de pastagem
	- Baixa, menos número de esporos.
→ Retirar o animal do piquete: SOMBRA!
	- Local coberto e isolado.
→ Tratar as feridas:
	- Lavar a ferida;
	- Necrose: cortar pele; 
	- PVPI;
	- Evitar deposição de ovos das moscas;
- Complicações de feridas: Miíases e bactérias. 
→ Seleção genética!
	- Substituir o reprodutor.
→ Se o problema for no fígado:
	- Reestabelecer função hepática;
- Administrar glicose
		- NÃO fazer o fígado metabolizar nada.
→ Situação extrema de insuficiência: 
- Transplante (inviável);
PREVENÇÃO:
→ Retirar animal do piquete;
→ Local com sombra e água;
→ Evitar consumo excessivo de plantas: animais recém-transportados, animais em privação, vão comer compulsivamente.
→ Remanejar animais para outras pastagens, principalmente os acometidos;
→ Seleção genética: Resistentes ou resilientes.
RESUMO:
Saponinas esteroidais litogênicas: formam cristais (cálculos) que se formam no fígado e no sistema biliar principalmente. A metabolização de clorofila leva liberação de filoeritrina; A filoeritrina é um subproduto fotodinâmico da metabolização da clorofila; A filoeritrina conjugada leva a formação de Eritrina; Eritrina compõe a bile e será eliminada no organismo; O organismo não consegue eliminar a FILOERITRINA, ela é tóxica; Em animais hepatopatas, a conjugação está diminuída.
No Brasil, os casos de fotossensibilização são relacionadas a SAPONINAS presentes nas pastagens; A Brachiaria Decumbens tem protodiosina que é um princípio tóxico; A Brachiaria decumbens é a forrageira mais relacionada a casos clínicos de fotossensibilização;
Em lesão hepática quem se acumula é a filoeritrina pois o fígado está comprometido e não consegue fazer conjugação; O acúmulo da filoeritrina promove uma série de lesões nos órgãos, e quanto pior o quadro hepático, a pele é a mais afetada; O problema primário é a disfunção hepática celular ou colestase, os problemas na pele (FOTOSSENSIBILIZAÇÃO) é secundário;
A presença de oxigênio + substratos da pele + a presença do agente fotodinâmico = produção de radicais livres (superóxidos) → mudança estrutural na membrana celular → liberação de enzimas hidrolíticas e mediadores químicos da inflamação → começa alterar a pele; Quanto maior a lesão hepática, maior as lesões de pele;
Primeiros sinais clínicos em bovinos: Edema em patela e orelhas e lesões ulcerativas na parte debaixo da língua; Primeiros sinais clínicos em pequenos ruminantes: edema ao redor de lábios, olhos e orelhas. Sinais clínicos em animais lanados: secreção nasal, ocular, fotofobia (blefaroespasmo);
Dermatofilose e Dermatofitose são diagnósticos diferenciais para Fotossensibilização.
DERMATOFILOSE
Doença causada por bactéria: Dermatophilus congolensis;
→ Tem caráter zoonótico;
→ Infectocongatiosa;
→ Gram +;
→ Gosta de ambientes quentes e úmidos (grande problema);
	- Condições favoráveis para disseminação dessa doença e disseminação fúngica.
→ Acomete bovinos, equinos, ovinos, caprinos, suínos;
	- Homem em menor quantidade.
→ Ela forma lesões crosto-pustulares (ela tem crosta).
→ Ela forma zoóporos móveis
	- Podem ser transferidos de um animal para o outro por fômitos (passadeiras);
→ Pode se disseminar por insetos e carrapatos.
→ Residente da pele (faz parte) 
Quando ele se torna um problema? Quando existe situação de proliferação disseminada, se aprofundando até a camada germinativa da pele.
→ Uma forma de diagnóstico é a cultura bacteriana.
→ Não existe diagnóstico de agente etiológico pela clínica. 
→ Pode surgir pápulas e pústulas; 
	- Pústula: pápula preenchida por pus;
	- Podem ser foliculares ou não;
→ Gado europeu: tufinhos de pelos – presença de secreção. Quanto maior a reação inflamatória, maior exsudação de líquidos. 
As lesões podem ser espessas e adquirir coloração amarronzada, semelhante a mosaicos quando se unem.
→ Crostas removidas: mostra área inflamada adjacente.
FORMA ATÍPICA: Lesão hiperplásica, ser queratinizada e dar aspecto de ACANTOSE. 
	- ACANTOSE: Termo quando se utiliza quando fica parecendo uma verruga, se associando a papilomatose.
	- Característica acantose: Parece casca de árvore.
Gado zebuíno:
→ Coloração acastanhada;
→ Região de chanfro muito acometida;
→ Aspecto de escovinha.
NELORE:
→ Chanfro, orelhas e pescoço e barbela.
Diagnóstico diferencial dermatofilose: Papilomatose, dermatofitose e fotossensibilização, carcinoma epidermoide;
	- Ovinos: ectima contagioso.
Lesões dermatofilose:
→ Lesões crostosas, espessas, tendem a não ser pruriginosas, pode não causar desconforto ao animal MAS o animal pode se traumatizar com mais frequência e depreciar o couro do animal.
→ Desprendem-se facilmente a tração: úlceras rosadas com secreção amarelada.
Classificação:
→ AGUDA | SUBAGUDA | CRÔNICA: Vemos apenas na forma aguda ou crônica: problema disseminado há algum tempo;
→ Dermatite exsudativa caracteriza essas lesões;
→ Crostas com áreas de alopecia;
→ Nelore: Área de alopecia mais evidente que gado europeu;
→ Europeu: tufinho de pelo com aspecto de escova;
→ MS: “Mela” ou “chorona”: Lesões com coloração acastanhada dá impressão de que o animal está sujo.
→ Chorona porque começa ter epífora 
		- Nelore é muito relatado;
		- Gado europeu não é relatado.
NELORE:
→ Espessamento da pele;
→ Epífora;
→ Formação de crostas;
→ Casos graves disseminação da face para o corpo;
→ Animais jovens (bezerro): dobra de peles região abdominal ventral e virilha.
	- Diferencial para: Fotossensibilização.
NO MS: Perda econômica importante para os bezerros e predispõe ele a infecções bacterianas secundárias.
Fatores predisponentes:
→ Chuva muito intensa;
→ Chuvas fora de época intensa;
→ Brachiaria brizantha (capim grosseiro);
→ Infestações elevadas por ectoparasitas.
Diagnóstico:
→ Exame citológico: amostra das lesões removidas e acondicionadas em placa de Petri estéril; remover o tufo de pelo e a secreção (fazer raspado).
→ Cultura microbiológica;
→ Exame histopatológico;
tratamento
Lesão de pele causada por bactéria:
→ Remover as crostas;
→ Aplicar sobre a pele do animal antisséptico com banho ou pulverização a cada 2 ou 3 dias;
	- Iodofor diluído 1:500 a 1:2000 ou hipoclorito de sódio
Tratamento sistêmico:
	→ Antibioticoterapia de amplo espectro:
		- Tetraciclina ou Oxitetraciclina
			- IM 20mg/kg a cada 48hrs
→ Oxitetraciclina pode fazer a cada 48h até 72hrs. 
		- Estreptomicina IM 50mg/kg dose única
			- OU 10mg/kg SID por 5 a 7 dias;
		- Estreptomicina IM 75mg/kg dose única
			- OU 25mg/kg SID por 3 dias
ASSOCIAÇÃO DA OXITETRACICLINA: 
→ Estreptomicina IM 5mg/kg SID por 7 dias;
→ Oxitetraciclina IM 20mg/kg a cada 72h (6 aplicações);
→ Levamizole SC 4mg/kg SID por 3 dias consecutivos com intervalos de 1 semana (total de 5 semanas).
RESUMO:
Causada por bactéria Dermatophilus congolensis; Gram+; Forma lesões crosto-pustulares (crosta); Forma zóosporos móveis;
Essa bactéria é residente da pele e se torna um problema quando existe uma situação de disseminação onde a bactéria se aprofunda até a camada germinativa da pele; Fatores predisponentes: chuva muito intensa, brachiaria brizantha (capim grosseiro), infestações elevadas por ectoparasitas;
Sintomas no gado europeu: tufinhos de pelos, presença de secreção. Quanto maior a reação inflamatória, maior exsudação de líquidos, tufinho de pelo com aspecto de escova! Sintomas no zebuíno: coloração acastanhada, região de chanfro muito acometida, aspecto de escovinha; Sintomas no Nelore: região de chanfro, orelhas, pescoço e barbela são as mais acometidas, área de alopecia mais evidente que gado europeu, epífora (chorona), espessamento da pele. Em animais jovens (bezerros) há dobrade peles em região abdominal ventral e virilha, sendo diferencial para fotossensibilização;
Lesões espessas, coloração amarronzada, semelhantes a mosaicos que se unem; A forma atípica é uma lesão hiperplásica, queratinizada que da aspecto de acantose, parecendo papilomatose (parece casca de árvore);
Diagnóstico diferencial: papilomatose, dermatofitose, fotossensibilização, carcinoma epidermoide; Diagnóstico diferencial em ovinos: ectima contagioso;
Diagnóstico definitivo: Exame citológico com amostra das lesões removidas e acondicionadas em placa de Petri estéril; remover o tufo de pelo e a secreção (fazer raspado).
DERMATOFITOSE – TINHA.
→ Microsporum e Trichophytum;
→ Trichophytum muito encontrado na microbiota normal da pele de bovinos saudáveis, alguns animais vivem por anos sem causar transtornos, pois ele não costuma produzir metabolitos tóxicos.
Quando é que os fungos se tornam um problema? 
→ Imunodepressão/Imunossupressão. 
	- Estresse;
	- Diarreia;
	- Má alimentação;
	- Umidade.
		- Cocho.
· Queratinofilicos: Utilizam como nutriente (se alimentam dele) – então sobrevivem de forma superficial.
A queratina forma ligações S-S (garante forma molecular da pele – tridimensional – que confere a elasticidade e resistência da pele) e o fungo quebra essas ligações, desfazendo essa molécula, fazendo com que a pele perca resistência, se alimentando dessa queratina e tornando a pele:
	- Frouxa, maleável e predisposta a lesões.
O sistema enzimático é chamado de proteolítico – lisas proteínas e formato tridimensional da queratina.
→ CRESCIMENTO CENTRÍFUGO: Foge do centro onde tem inflamação (produção de metabólicos tóxicos pelos fungos e os fungos fogem dessa produção); 
→ Alguns fungos não produzem substâncias irritantes e vivem indefinidamente na pele (Trichophytum verrucosum dos bovinos).
Diagnóstico: Coletar da borda da lesão e uma parte do centro até escarificar.
Condições ideais:
→ Ambiente úmido;
→ Estresse;
→ Condição importante em estábulos e confinamentos;
→ Nutrição e estado imunológico;
→ Transpiração;
→ Agressões ambientais na proteção natural da pele.
Sinais clínicos:
→ Lesão típica em bovinos: crosta dura, branca, acizentada;
→ Lesões circulares;
→ Alopecia;
→ Bordos elevados e inflamados;
→ Região central com descamação ou crostas e dermatite;
Bovinos: Pescoço, dorso, úbere, membros pélvicos;
Bezerros novos: Sem placas e crostas.
→ Estágio final: Tufos, pelos, caspas
	- Aumento de espessura e dobras cutâneas
	- Bezerros com até 60 dias de vida;
→ Depreciação do couro do animal por causa das lesões.
Diagnóstico:
→ Exame microscópio direto, isolamento e identificação;
→ Raspado de pele até escarificar em regiões mais características;
Diferencial:
→ Dermatite estafilocócica, dermatofilose, dermatose zinco-dependente (e selênio).
Tratamento:
→ Hipoclorito de sódio (banho ou pulverização);
→ Não há necessidade de antibióticos;
→ Antifúngico não é necessidade
	- Animal adulto, ruminante e por via oral há perda de eficiência.
RESUMO:
Microsporum e Trichophytum; Trichiphytum muito encontrado na microbiota normal da pele de bovinos saudáveis e só causa transtornos em situações de imunodepressão como estresse, diarreia, má alimentação e umidade (no cocho); Condições ideais: ambiente úmido, superlotação de animais, nutrição e estado imunológico, transpiração, estresse;
São queratinofilicos então se alimentam da queratina e sobrevivem de forma superficial; A queratina forma ligações S-S que confere elasticidade e resistencia da pele, e o fungo quebra essas ligações, fazendo a pele perder resistencia e se alimentando dessa molécula, tornando a pele frouxa, maleável e predisposta a lesões;
Possuem crescimento centrífugo: fogem do centro onde tem inflamação (os fungos produzem metabólicos tóxicos e eles fogem dessa produção para os bordos da lesão); Trichophytum verrucosum dos bovinos não produzem substâncias irritantes na pele e vivem indefinidamente;
Sinais clínicos: crosta dura, branca, acizentada, lesões circulares, alopecia, bordos da lesão elevados e inflamados; Lesões em bovinos: pescoço, dorso, úbere, membros pélvicos; Lesões em bezerros: sem placas e crostas; Sinais no estágio final: tufos, pelos, caspas e aumento de espessura e dobras cutâneas em bezerros com até 60 dias de vida.
Diagnóstico: coletar da borda da lesão e uma parte do centro da lesão até escarificar; Diagnóstico diferencial: Dermatofilose.