Resumo - Tabela Clínica Médica

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DOENÇA 
PERIODONTAL 
SIALOCELE PERIODONTITE GENGIVITE ESTOMATITE 
COMPLEXO GENGIVITE 
ESTOMATITE FARINGITE 
FELINA (CGEF) 
LESÃO 
REABSORTIVA 
COMO OCORRE 
Acúmulo de 
bactérias vivas e 
calcificação da 
placa dentária 
Acúmulo de saliva no 
tecido subcutâneo 
por conta de 
ruptura/obstrução 
Proliferação 
bacteriana + 
produção de toxinas + 
acúmulo de cálculo 
dentário; irreversível; 
Causada por FIV, 
FELV, Bartonella 
henselae, Calicivirus 
felino, etc; É a fase 
inicial da doença 
periodontal; 
Reversível; 
Inflamação da 
boca. Causada por 
imunossupressão, 
a estomatite é 
secundária 
Causa imunomediada; 
Reação antigênica faz com 
que o gato produza muito 
anticorpo; Doença comum 
de superpopulações 
Cárie dos gatos; pode 
acometer um único dente; 
Odontoclastos destroem os 
dentes; Patognomonico: 
Hiperplasia gengival – a 
gengiva cresce sobre o 
dente por que por baixo 
existe destruição do dente 
QUEM ACOMETE 
Cães e Gatos 4 a 8 
anos maior 
incidencia 
Cães e Gatos de 2 
à 4 anos. Pastor 
Alemão e Poodle 
GATOS c/ FIV, FELV, 
Calicivirus Felino 
Cães e Gatos 
com doenças já 
instaladas 
Cães e Gatos com 
doenças já instaladas: 
FIV, FELV, Diabetes, 
Hiperadreno; 
Felinos (Maine Coon – ñ é 
do tipo linfoplasmocítica) 
Gatos (60% dos gatos 
têm. Após os 15 
anos, essa % > mais) 
CLASSIFICAÇÃO - - - - 
Primária: Trauma, corpos 
estranhos, queimaduras; 
Secundária: Doenças 
sistêmicas, Cálculo 
dentário; cáries; Língua: 
Glossite; Lábio: Queilite; 
Gengiva: Gengivite; 
LROF – Lesão Reabsorção 
Odontoplástica Felina; 
Vírus: FIV, FELV, Calicivirus; 
Bactérias: Staphylococcus, 
Bartonella, Imunomediada; 
I: Inflamatória; II: 
Não inflamatória 
(mais comum); 
SINAIS CLINICOS 
Halitose; 
desenvolvimento 
está associado 
com o estado geral 
do paciente; 
Disfagia, edema na 
língua/faringe; 
anorexia; inchaço 
submandibular; 
hiporexia; 
Halitose, disfagia, 
salivação 
excessiva, perda de 
dentes 
Halitose, retração 
gengival, disfagia, 
perda de dentes 
Halitose, salivação, 
perda de peso; 
Halitose, sialorreia espessa, 
apetite seletivo, 
emagrecimento, lesões 
ulceradas/proliferativas nos 
arcos glossopalatinos 
Halitose, apetite 
caprichoso, perda 
de peso, letargia 
DIAGNÓSTICO Exame físico 
Exame físico; RX 
intra-oral (?) 
Exame físico 
RAIO-X; Cães: placa e 
cálculo; Gatos: Lesão 
Reabsortiva 
Exame físico 
Biopsia (plasmócitos); 
RAIO-X (LROF); Diagnóstico 
diferencial: Granuloma 
Eosinofilico e Neoplasias 
Exame oral e RAIO-
X intra-oral 
TRATAMENTO 
Eliminação da 
placa bacteriana; 
Raspagem de 
cálculo da coroa; 
Extração dentária 
última opção; 
Massa aberta e 
drenada 
- 
a) Retirada de tártaro; 
b) Antissepticos orais; 
c) Antibioticoterapia 
(Clindamicina); 
Lavagem com 
antissepticos bucais, 
dieta liquida/pastosa, 
antibióticos sistêmicos 
(periovet); Metronidazol 
e Clindamicina se não 
encaminhar para 
dentista 
PREDNISOLONA (cuidado com 
diabetes mellitus) Apenas controle e 
suporte; Dieta pastosa e 
antissépticos bucais; Extração 
dentária dos posteriores; 
Clindamicina e Metronidazol; 
Extração dentária total quando o 
tratamento não funciona; 
Somente a 
exodontia funciona 
 
SINAL REGURGITAÇÃO VÔMITO 
Náusea antes de expelir: Não Normalmente 
Tentativa de vômito Não Normalmente 
Material produzido: 
Alimento 
Bile 
Sangue 
Alimento em formato tubular 
Não 
+/- (não digerido) 
Alimento digerido 
+/- 
+/- (digerido ou não digerido) 
Quantidade de Material Qualquer quantidade Qualquer quantidade 
Tempo relativo a alimentação: A qualquer momento A qualquer momento 
Evento Passivo Ativo 
Distensão do esôfago cervical Raro Não 
Análise do material com tiras reagentes 
pH 
Bile 
>7 
Não 
<5 ou >8 
+/- 
DOENÇAS DO 
ESÔFAGO: 
ESOFAGITE ESPIROCERCOSE MEGAESÔFAGO 
CAUSAS 
Inflamação no esfogado por 
causas secundárias: 
Parasitas (S. lupi), corpos 
estranhos, neoplasias, 
refluxo gastroesofágico, 
AINE’s, clindamicina 
(especialmente em gatos); 
Parasita: Spirocerca Lupi; 
estágio larval: parede de 
artérias; adulto: estomago e 
esofago; Animais caçadores 
que vivem em fazenda; 
Ingestão de vísceras 
contaminadas; 
Dilatação total ou 
parcial do esôfago; 
Megaesofago 
idiopático: Sempre vai 
ser total; sem causa 
definida; 
MEGAESÔFAGO TOTAL: MEGAESOFAGO PARCIAL: 
 neuropatias, doença na JNM 
(miastenia gravis); 
hipotireoidismo, intoxicação 
por metais pesados (chumbo) 
S. lupi; PAAD; Estenoses 
cicatriciais; 
SINAIS CLÍNICOS 
Regurgitação 
(principal); anorexia, 
sialorreia, hematêmese 
Regurgitação (principal); 
disfagia; Granuloma 
(fibrossarcoma) e 
Metástase pulmonar 
Regurgitação 
(principal); polifagia; 
emagrecimento; 
MEGAESOFAGO IDIOPÁTICO MEGAESOFAGO PAAD 
Schnauzer mini; fox; diagnostico por 
exclusão; Tratamento c/ dieta pastosa em 
posição bipedal; Cuidado com Pneumonia 
por aspiração e desnutrição; 
Dilatação esofágica; Regurgitação 
pós desmame; Tosse produtiva; 
Pastor Alemão; RX simples e 
contrastado; Correção Cirúrgica; 
DIAGNÓSTICO 
RX simples/contrastado; 
Endoscopia; Biopsia 
Raio X; Endoscopia; 
Coproparasitológico 
Anamnese, exame físico, RX 
simples e contrastado, 
pesquisa de doença 1°aria 
MEGAESOFAGO MIASTENIA GRAVIS 
Dilatação esofágica por conta da produção de anticorpos contra os 
receptores de acetilcolina; Fraqueza e Cansaço; Regurgitação; Exames 
neurológicos (diagnostico da forma generalizada); Pastor Alemão; Golden 
Retriver; DIAGNÓSTICO: Dosagem sérica de anticorpos contra os 
receptores de AcH; US; TRATAMENTO: Manejo e Anticolinesterásicos; 
TRATAMENTO 
Dieta rica em PTN, anti-ácidos 
(Omeprazol, cimetidina); pro-
cineticos (metoclopramida); 
protetor de mucosa (sucralfato); 
Milbemicina Oxima (dia 0, 7 e 28); 
Doramectina; Febendazole; 
Praziquantel + Febantel; 
Pesquisar Doença 
primária 
 
 
 
 
 
DOENÇAS DO ESTÔMAGO: GASTRITE NEOPLASIAS ÚLCERAS 
O QUE É 
Inflamação da mucosa gástrica por quebra 
de barreira protetora ou aumento da 
produção de HcL 
Adenocarcinoma – mais comum; 
Neoplasias gástricas mais comum 
em cães, machos, 7 a 10 anos. 
Lesão na mucosa gástrica que 
alcança a camada muscular. 
CAUSA 
PRIMÁRIAS: Infecciosa (Helicobacter; Cinomose; 
Parvo); Mecânica (CE); Neoplásica; 
Medicamentosa (AINE’s); SECUNDÁRIAS: 
Inflamatórias; Tóxicas; Metabólicas; 
Causas primárias: Esofagites, 
estenose, úlceras gástricas, 
peritonites 
AINE’s, corpo estranho, 
insuficiência renal, insuficiência 
hepática, infecções sistêmicas 
SINAIS CLÍNICOS 
Posição de prece; Dores abdominais; Vômitos 
espumosos c/ ou s/ alimento; Anorexia 
- 
Hematemese, melena, dor 
abdominal, anorexia, vômito; 
DIAGNÓSTICO 
Endoscopia, citologia/histopatologia; Prova de 
Urease: urease transforma ureia em amônia – 
meio muda da cor (+ para helicobacter) 
a) Anamnese + exame físico; b) Laboratorial 
(hemograma, bioquímica, coproparasitologico); c) 
Imagem: RX simples/contrastado; d) Laparotomia 
Endoscopia e US 
TRATAMENTO 
Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol; Pró-
cinéticos (CUIDADO – chances de aumento da 
motilidade e rupturas intestinais); 
Controle de vômito; Remoção da causa primária; corrigir 
eletrólitos; Manejo dietético; Antiácidos; Inibidores no 
SNC; Procinéticos; Protetores de mucosa; Fluidoterapia; 
Tratar causa de base 
 DIARREIA OSMÓTICA DIARREIA SECRETÓRIA DIARREIA EXSUDATIVA 
DIGESTÃO 
Excesso de água + Excesso de 
nutrientes não absorvidos = diarreia 
pastosa 
Excesso de secreção de líquido 
Ulceração da mucosa com 
sangramento; fezes líquidas 
NUTRIENTES Possível identificação Não Não 
DESIDRATAÇÃO 
Sim, diarreia pastosa, associada a 
flatulência, cheiro azedo, amarelada; 
Sim, deprime o paciente, risco de 
acidose metabólica; não tem lesão de 
mucosa; 
Sim, diarreia com sangue, proteína e 
muco 
JEJUM Cessa com jejum Não cessa com jejum Não cessam com jejum 
ETIOLOGIAS 
Dieta (intolerância alimentar, 
alimentos de baixa digestibilidade,alimentação depravada, sobrecarga 
alimentar); Parasitos (Nematódeos e 
Protozoários) 
Aumento do parassimpático (fármacos 
como domperidona, cisaprida) e 
Intoxicações (alimentos, venenos); 
Doenças: Cinomose, fiv, Clostridium, 
Salmonelose; 
Parasitos hematófagos; corpo 
estranho; intussuscepção; neoplasias; 
doenças metabólicas; 
 
 INTESTINO DELGADO INTESTINO GROSSO 
VOLUME Aumentado Normal/Reduzido 
CONSISTÊNCIA Líquido/Pastoso Variável 
FREQUÊNCIA 2-4x dia 3-10x dia 
MUCO Não Frequente 
SANGUE Melena Hematoquezia 
ESTEATORREIA +/- Ausente 
BORBORIGMOS (GASES) +/- +/- 
DISQUEZIA/TENESMO Ausente Frequente 
URGÊNCIA +/- (diarreia crônica) Frequente 
EMAGRECIMENTO +/- (diarreia crônica) Ausente 
ÊMESE Frequente Frequente 
APETITE Variável Normal/Diminuído 
DESIDRATAÇÃO Sim Não 
DESNUTRIÇÃO Sim Não 
APETITE Variável Normal/Diminuído 
 
 
 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA PANCREATITE 
CAUSAS 
1. Atrofia Acinar Pancreática (Imunomediada) – 
Principal, acomete Jovens Adultos; 2. Pancreatite 
Crônica Terminal; 3. Causas Raras 
Idade (meia idade); Indiscrição alimentar; 
obesidade; Comorbidades (ex: IPE, hiperadreno, 
hipotireoidismo); Medicamentos (AINE’s); Toxinas 
(organofosforados); Trauma; Infecções 
(toxoplasmose, PIF) 
AGUDA: Reversível; 
Histopatológico: inflamação 
de neutrófilos; edema; 
necrose; comum em cães 
castrados 
CRÔNICA: Irreversível. 
Histopatológico: fibrose, 
atrofia, inflamação 
linfocítica, destruição dos 
órgãos, IPE 
FISIOPATOGENIA Pâncreas produz Vitamina B12 (cães: pâncreas e 
estômago; gatos: pâncreas); Destruição acinar leva a falta 
de produção do fator intrínseco o que leva a diarreia de má 
absorção. Disfunção no pâncreas: Má absorção; 
Excesso de cálcio intracitoplasmático, provocado na 
ativação das enzimas do órgão, causando 
autodigestão do tecido pancreático. 
SINAIS CLÍNICOS 
Principais: Esteatorreia, disfagia, perda de peso 
progressiva 
Dor abdominal; postura de prece; 
desidratação; anorexia; taquicardia; 
taquipneia; 
DIAGNÓSTICO 
Imunoreatividade Sérica da Tripsina e 
Tripsinogênio; valor alto descarta IPE; 
Imunorreatividade sérica da Lipase 
Pancreática; US; Biopsia (comprova e 
mostra inflamação; diferencia em crônico 
e agudo); 
TRATAMENTO 1. Reposição Enzimática (Pancreatina); 2. Antibacterianos 
(Tilosina + Metronidazol); 3. Dietoterapia e Suplementação 
Vitamínica (Dieta de alta digestibilidade e baixa gordura; 
suplementar vitamina E, K e B12; restrição de gordura na 
IPE não é recomendada); 
1. Eliminar fator desencadeante; 2. Reposição de 
fluidos; 3. Analgesia (dipirona, metadona, tramadol); 
4. Controle da Êmese; 5. Protetores gástricos; 6. 
Manejo Nutricional (restrita em lipídeos; gatos: 
rações hipoalergênicas) 
AVALIAÇÃO DE DOENÇA 
HEPÁTICA: 
HEMOGRAMA URINÁLISE ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT) 
ASPARATATO AMINOTRANSFERASE 
(AST) 
FOSFATASE ALCALINA 
(FA) 
GGT ÁCIDOS BILIARES 
PRINCIPAIS 
ALTERAÇÕES 
Anemia Normocítica 
Normocrômica 
Urobilinogênio diminuído 
em lesões hepáticas; 
Entre hemograma e 
urinálise sempre fazer 
urinálise; 
Hepatoespecífica em carnívoros; 
casos de lesão muscular grave; em 
casos crônicos não vai estar 
necessariamente aumentada; Melhor 
enzima para determinar lesão 
hepática; Lesão e Insuficiência 
Hepática 
Células do fígado e células 
musculares (coração e músculo 
esquelético); não é uma enzima 
hepatoespecifica; usada em 
herbívoros; 
Ossos e ductos do 
fígado; Concentrações 
de FA aumentam 
quando atividade das 
células ósseas 
aumentam; Lesões de 
ductos hepáticos; 
Filhotes e cães que 
usam corticoides 
possuem FA alta; 
Presente em quase 
todos os tecidos 
corporais; pâncreas e 
rins; caninos e felinos 
em baixa concentração; 
Lesão hepática aguda e 
colestase; GGT e FA 
detectam lesão de 
ducto biliar; 
Qualquer distúrbio 
envolvendo 
componentes 
estruturais do fígado 
aumentam os ácidos 
biliares no sangue; 
mais sensível que a 
bilirrubina; usado para 
determinar icterícia 
pré-hepática 
 
ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA HEPÁTICA PÓS-HEPÁTICA 
COMO OCORRE 
Aumento da Bilirrubina não conjugada 
(processos de hemólise intensa e 
acelerada) 
Comprometimento na função de 
metabolização/conjugação 
Fluxo da bile para o intestino está 
prejudicada 
CAUSAS 
Hemoparasitos, FELV, Babesiose, 
Leptospirose, Micoplasma (principal 
causador de hemólise em gatos – 
icterícia: primeiro local no palato 
mole), reações transfusionais; 
Neoplasias, FELV, PIF, FIV, lipidose, 
medicamentos; 
Obstrução do ducto biliar comum 
(Platynossoma) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE DOENÇA 
HEPÁTICA 
DEFEITOS 
CONGÊNITOS 
IDIOPÁTICAS INFECCIOSAS/PARASITÁRIAS 
PROCESSOS 
ISQUÊMICOS 
INTOXICAÇÕES 
PATOGENIA 
Comunicação entre 
circulação portal do 
fígado e sistêmica que 
deveria ser desfeita 
depois do nascimento, 
mas permanece por 
defeito congênito 
Cirrose, lipidose, 
colangite 
Vírus (HIC, PIF, FELV); 
Bactérias (Leptospira, 
Ehrlichia); Platynossomum 
(Trematódeos); 
Choque, desidratação; 
Medicamentos, 
venenos, plantas 
(CYCA REVOLUTA – 
necrose hepática 
centrolobular) 
 
 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA HEPATITE TÓXICA COLANGITE (DOENÇA DO TRATO BILIAR) 
 
- Acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos; AGUDA; Fígado tem 
aumento de tamanho e peso; Doença de alta mortalidade; Hepatopatia 
mais comum em felinos; 
 
- Idiopática (mais comum) e secundária; 
 
ETIOLOGIA: Gatos obesos que sofram estresse; Gatos que não estão se 
alimentando por dias; Diminuição da insulina favorece lipólise; 
 
- Idiopática: Reversível; Gatos obesos (anorexia crônica); Anorexia por 
algum evento estressante; 
 Deficiência Nutricional; excessiva mobilização de lipídeos 
periféricos; 
 
- Não pode fornecer METIONINA para um fígado deficiente (tóxica); 
 
- Secundária: Em qualquer paciente; Pancreatite; DM; Neoplasias; DII; 
PIF/FELV; Nefropatias crônicas; medicamentos; 
 
- SINAIS CLÍNICOS: Anorexia > 1 semana; desidratação; vômitos e 
náuseas; Icterícia; Hipocalemia; Diarreia; 
 
- DIAGNÓSTICO: Clínico e Laboratorial (↑ ALT, FA e GGT); Anemia 
normocítica Normocrômica; RX/US – Hepatomegalia; 
 
- TRATAMENTO: 
 Suporte 
- Fluidoterapia IV + Vit. C; 
- Alimentação VO com dieta hiperproteica; 
- L-Cartinina (contra cetose do jejum); 
- Anti-eméticos e bloq. Receptores H2; 
- Antibioticoterapia: Cefalexina e Metronidazol 
 - Com doses reduzidas (eliminação hepática); 
 
 Hepatoprotetores: SAMe; URSACOL; 
- SAME: s-adenosilmetionina: 
Mais indicado: ação anti-inflamatória/antioxidante; reparação 
celular e integridade de membranas células; Intoxicações por 
paracetamol; injurias necro-inflamatórias; prevenção ou 
tratamento de hepatotóxicos; 
 
- Doença hepática acima de dois meses; Idiopáticas ou autoimunes; 
Raças: Dálmata, Labrador, West e Dobermann; 
 
- PATOLOGIA: Agente tóxico, bacteriano ou viral que leva perda de 
hepatócitos e perda da função hepática; 
 
- TIPOS: Aguda e Crônica; 
 
HEPATITE TÓXICA AGUDA: Provocada por substâncias tóxicas, 
lesões, vírus, fármacos. Pode ser hereditária; é mais comum em 
cães; 
 
- SINAIS CLÍNICOS: Depende da intensidade do agente causador; 
DROGAS HEPATOTÓXICAS: Tetraciclina, Diazepam, cetoconazol; 
 
DIAGNÓSTICO: ↑ ALT, FA e GGT; 
 
TRATAMENTO: 
 Impedir nova exposição ao agente tóxico/absorção; 
 Hepatoprotetores: silimaria, SAMe, URSACOL; 
 
HEPATITE TÓXICA CRÔNICA: 
 
- ETIOLOGIA; Vírus, drogas, cirrose hepática, neoplasias, acúmulo 
de cobre, hereditária; 
 
- SINAIS CLÍNICOS: Ascite, icterícia, EH, coagulopastias; 
 
- DIAGNÓSTICO: ALT alta/normal; FA e GGT altas; 
- TRATAMENTO: Suporte: dieta com proteína de alto valor biológico; 
- GLICOCORTICÓIDES: NÃO! 
 
- TRÍADE FELINA: Fígado + Pâncreas + Duodeno; 
- Gatos Persas e Himalaias; 
- Doença Aguda; 
 
I. Colangite Supurativa (neutrofilica): Hepatomegalia, 
Icterícia (principal sinal), apatia, emagrecimento, 
vômito/diarreia; Febre. Acomete gatos jovens (5/7 anos) e 
está relacionadacom processos infecciosos de bactérias; 
 
II. Colangite Não Supurativa (Linfocítica): Mesmos sinais 
clínicos; Sintomatologia intermitente; Leucocitose por 
neutrofilia; 
 
III. Colangite Crônica Associada com infestação 
hepática por trematódeos: Platynossomum é o mais 
comum; Anorexia, perda de peso, letargia, icterícia pós-
hepática; 
 
DIAGNÓSTICO: FA ou ALT aumentadas; US; 
Coproparasitológico; Cultura e Antibiograma; RX: 
Hepatomegalia; Histórico clínico do paciente (III); 
 
TRATAMENTO: Antibióticos (I); URSACOL (I e II), SAMe, Vit. 
E, suplementação alimentar e Prednisolona (II); 
Praziquantel ou Fembendazol (III); 
 
 
 
 
CAUSAS COMUNS DE DESIDRATAÇÃO 
DOENÇA RENAL Emese, Diarréia, Poliúria 
HEPATOPATIA Emese, Diarréia, Poliúria 
INTOXICAÇÃO Emese, Poliúria 
OBSTRUÇÃO URETRAL Emese, Oligodpsia 
DIABETES Poliuria 
HIPERADRENOCORTICISMO Poliuria 
QUEIMADURAS EXTENSAS Exsudação 
ESOFAGITE, DISFAGIA Oligodpsia, Adpsia 
ICC, NEOPLASIAS, HEPATOPATIAS Efusões Cavitárias 
INDISCRIÇÃO ALIMENTAR Êmese, Diarreia 
DESIDRATAÇÃO PERDA DE ÁGUA SINAIS CLÍNICOS 
Não Aparente < 5% - 
Discreta 5 a 7% Mucosas Secas; ↓ Turgor da Pele 
Moderada 8 a 9% 
Idem + ↑ TPC, Enoftalmia, ↓ ↓ Turgor da Pele, Pulso 
fraco; ↓ tempo estação; decúbito esternal; 
Grave 10 a 12% Idem + Hipotensão, Decubito lateral; ↑ Apatia 
Choque 12 a 15% Idem + Choque hipovolêmico 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO VIA ORAL VIA INTRAVENOSA VIA SUBCUTÂNEA VIA INTRAÓSSEA 
VELOCIDADE Lenta Rápida Lenta +/- 
SEGURANÇA Alta Moderada Alta Moderada 
INDICAÇÃO Sempre que não houver êmese Desidratação moderada – grave Desidratação discreta - moderada 
Desidratação grave (jovens e 
neonatos) 
CONTRAINDICAÇÃO Em qualquer tipo de desidratação Lesões na pele Desidratação intensa e lesões de pele Lesões de pele 
 
 
 
 
 
 
QUAL FLUÍDO USAR 
CRISTALÓIDES INDICAÇÃO EVITAR 
Ringer Simples Maioria dos casos Hipercalemia e Hipercalcemia 
Ringer Lactato Maioria dos casos 
Hipercalemia, Hipercalcemia, Hepatopatias, 
Neoplasias, Alcaloses; Vômito agudo de conteúdo 
estomacal; Pacientes que não metabolizam lactato; 
Solução Fisiológica 0,9% 
Hipercalemia, Hipercalcemia, Hiponatremia, 
Hipocloremia, Alcalose 
Hipernatremia, Hipercloremia, Hipocaliemia (Se 
usar, repor potássio – não podem receber potássio: 
choque, obstrução uretral e hipoadreno); 
Glicofisiológica Hipoglicemia, Hipercalemia, Cetoacidose Diabética Hiperglicemia, Hipertonicidade