Fisioterapia Neonatal

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Sumário 
 
PERÍODO NEONATAL ............................................................................................................ 4 
CLASSIFICAÇÃO DO NEONATO .......................................................................................... 4 
Prematuridade extrema ............................................................................................................... 6 
Potencial fetal reduzido: ............................................................................................................. 7 
Adequação de suprimento reduzida:........................................................................................... 7 
O bebê PIG ................................................................................................................................. 8 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DO NEONATO ..................................................................... 9 
DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DOS NEONATOS .............................. 10 
Diferenças fisiológicas ............................................................................................................. 12 
Risco biológico: ........................................................................................................................ 13 
Risco estabelecido: ................................................................................................................... 14 
Risco ambiental e social: .......................................................................................................... 14 
DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO .................................................... 14 
DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS (DPMH) ................................... 16 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN) 
CIRCULAÇÃO FETAL PERSISTENTE (CFP) ..................................................................... 18 
PNEUMONIA NEONATAL ................................................................................................... 20 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN) ....................................... 21 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM) ............................................................. 22 
SÍNDROME DE ESCAPE DE AR .......................................................................................... 23 
ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR .......................................................................... 24 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR OU DOENÇA PULMONAR CRÔNICA ................... 26 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS .......................................................................................... 30 
Avaliação das repercussões sistêmicas ..................................................................................... 34 
 
 
HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR (HPIV) ...................................................... 37 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DE IMPORTÂNCIA FISIOTERAPÊUTICA ............. 40 
PARALISIA OBSTÉTRICA ................................................................................................... 41 
PÉ TORTO CONGÊNITO ....................................................................................................... 42 
AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA DO NEONATO ......................................................... 44 
CARACTERÍSTICAS NEONATAIS QUE DEVEM SER OBSERVADAS ......................... 44 
AVALIAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA........................................................................... 45 
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA ............................................................................................ 48 
FISIOTERAPIA EM NEONATOLOGIA ............................................................................... 50 
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA ......................................................................................... 52 
TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA .............................................................. 53 
ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA .......................................................................................... 66 
OXIGENIOTERAPIA ............................................................................................................. 67 
GASOMETRIA ARTERIAL ................................................................................................... 68 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO DO SURFACTANTE PULMONAR ........................................ 78 
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................... 81 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
A fisioterapia está cada dia mais integrada aos serviços de cuidado intensivo 
neonatal. Direcionada não só à manutenção das vias aéreas com manobras específicas, 
como também participando integralmente das atividades interdisciplinares, visando a 
um melhor desenvolvimento global do neonato, buscando integrá-lo ao meio, 
estimulando a auto-organização sensório-motora, e estimulando seu Desenvolvimento 
Neuropsicomotor (DNPM). 
Por isso, a necessidade de entendermos um pouco mais das peculiaridades do 
recém-nascido, da fisiopatologia das doenças que acometem o período neonatal e do 
atendimento fisioterapêutico, propriamente dito. Este conjunto de conhecimentos é 
necessário para que se dê uma assistência fisioterapêutica adequada a estes pacientes 
especiais. 
 
PERÍODO NEONATAL 
 
É o intervalo de tempo compreendido do nascimento até o 28º dia de vida 
referindo-se, então, desde o nascimento até o momento em que a criança atinge a idade 
de 27 dias, 23 horas e 59 minutos. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO NEONATO 
 
A avaliação da idade gestacional (IG) no exame do neonato é muito importante 
para saber qual sua classificação e os principais problemas que poderiam acometê-
la.Há parâmetros a serem avaliados para a classificação dividida em três categorias 
básicas: peso, IG e crescimento intrauterino, sendo assim determinados: 
 
• Pré-termo (PT): são as crianças nascidas vivas antes de 38ª semana, ou 
seja, 265 dias, ou ainda são denominados prematuros nascidos com menos de 37 
semanas; 
• Termo (T): são as crianças nascidas vivas entre 37-42 semanas; 
• Pós-termo (Po): são aquelas nascidas vivas com 42 semanas ou mais de 
IG. 
 
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Segundo os critérios adotados pela OMS (Organização Mundial da Saúde), os 
nascimentos que ocorrem entre a 37ª semana e 42ª semana completa (259 a 293 dias), 
após o último período menstrual são considerados a termo. 
Os nascimentos que ocorrem antes de 37 semanas ou de 259 dias, após o último 
período menstrual, ainda sobre os critérios da OMS são considerados pré- termo.Os 
nascimentos ocorridos após 42 semanas inteiras ou mais (249 dias ou mais), após o 
último período menstrual serão considerados pós-termo segundo os critérios da 
OMS.Dentro das características da IG, o neonato poderá ser classificado ainda, quanto 
ao peso e tamanho do nascimento da seguinte forma: 
• AIG - adequado para idade gestacional; 
• GIG - grande para a idade gestacional; 
• PIG - pequeno para idade gestacional. 
 
CONCEITOS DE PREMATURIDADE 
 
De acordo com a OMS (1961), é considerado prematuro, ou pré-termo, o 
neonato com menos de 37 semanas de gestação. Segundo Leone (1967), uma nova 
classificação foi feita por meio do peso e da IG, colocando este limite em 38 semanas, 
considerando, portanto, prematuros os nascidos com 37 6/7 semanas; no entanto, 
permanecem mais utilizados os parâmetros descritos pela OMS. 
As características antropométricas do neonato prematuro variam sempre de 
acordo com a IG e com o padrão de crescimento. 
A IG e o peso de nascimento, da mesma forma que constituem os principais 
fatores determinantes da incidência de complicações neonatais, também se ligam à 
ocorrência de deficiências na evolução pós-natal destes neonatos.Prematuridade limítrofe 
 
A prematuridade limítrofe é a que compreende o grupo de neonatos nascidos 
entre a 35ª e a 36ª semana de gestação, sendo que estes geralmente pesaram entre 2.200 
e 2.800 g, medindo entre 45 e 46 cm de comprimento, e aproximadamente 32,5 cm de 
perímetro cefálico. 
Os principais problemas que essas crianças apresentam são: 
 
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• Controle irregular da temperatura corpórea; 
• Deficiência na deglutição; 
• Hiperbilirrubinemia e, menos frequentemente, síndrome do desconforto 
respiratório idiopático; 
• Infecções neonatais. 
A distinção do neonato pré-termo limítrofe torna-se importante à vista do 
exposto, e já o próprio exame clínico o permite.A instabilidade térmica, alterações na 
mecânica alimentar, uma insuficiência respiratória representada por retrações 
intercostais, taquipneia e cianose, e uma icterícia importante, podem representar uma 
imaturidade funcional no neonato PT ou, então, graves sinais de doença no neonato de 
termo. 
 
Prematuridade moderada 
 
A prematuridade moderada (PM) pode ser definida quando o neonato é nascido 
entre 31 e 34 semanas de gestação, sendo que, a maior parte destes nasce com mais de 
2.000 g de peso – observa-se que, nos centros mais adiantados, estes prematuros 
apresentam baixa mortalidade.O peso de nascimento destes neonatos pode oscilar entre 
1.600g e 2.300g, sendo a principal causa de óbitos neste grupo a insuficiência 
respiratória, em especial a DMH, e as infecções neonatais adquiridas. 
Os sofrimentos e situações clínicas características da prematuridade moderada, 
habituais neste grupo, são em geral partilhados com os dos pré-termo extremos, 
descritas a seguir. 
 
Prematuridade extrema 
 
Segundo Leone (1994), os recém-nascidos pré-termo extremo (PTE), são 
definidos como aqueles cuja idade gestacional é menor ou igual a 30 semanas; 
apresentam, em decorrência desta maior imaturidade, intercorrências mais frequentes e 
mais graves, favorecendo o desenvolvimento de deficiência a curto e/ou em longo 
prazo. Estes neonatos costumam pesar menos do que 1.500 g, medir menos do que 38 
cm de estatura e menos do que 29 cm de perímetro cefálico, ao nascimento (LEONE, 
1994; CALIL, 1996). 
 
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Os problemas mais frequentes que este grupo costuma apresentar são: 
• Anoxia perinatal; 
• Dificuldade na manutenção da temperatura corpórea; 
• Insuficiência respiratória - DMH, DBP; 
• Crises de apneia; 
• Hiperbilirrubinemia; 
• Infecções adquiridas; 
• Hipo e hiperglicemia; 
• Hipocalcemia precoce; 
• Enterocolite necrotizante; 
• Hemorragia intracraniana; 
• Persistência de canal arterial (PCA); 
• Retinopatia da prematuridade - fibroplasia retrolental; 
• "Raquitismo da prematuridade"; 
• Anemia; 
• Malformações congênitas; 
• Iatrogenias - infusão de líquidos e eletrólitos; 
• Efeitos adversos de drogas. 
 
 
Pequeno para a idade gestacional 
 
Potencial fetal reduzido: 
• Nanismos; 
• Aberrações cromossômicas; 
• Anencefalia; 
• Anomalias congênitas; 
• Infecções; 
• Gemelaridade. 
 
Adequação de suprimento reduzida: 
Fatores ambientais: 
 
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• Altitude elevada; 
• Exposição a agentes teratogênicos; 
• Irradiações. 
Fatores maternos: 
• Desnutrição; 
• Baixa idade; 
• Pequena estatura; 
• Multiparidade; 
• Pequeno ganho ponderal durante a gestação; 
• Más condições socioeconômicas; 
• Infertilidade; 
• História de perdas fetais; 
• Doenças crônicas maternas: cardiopatias, nefropatias, pneumopatias, 
diabetes, hipertensão arterial, hemoglobinopatias; 
• Fumo. 
 
Fatores placentários: 
• Infartos; 
• Deslocamentos; 
• Hemangiomas; 
• Trombose venosa. 
 
O bebê PIG 
 
Foram definidos dois tipos de retardo do crescimento intrauterino ou de bebês 
pequenos para idade gestacional (PIG): 
• O tipo PIG proporcional ou simétrico, com desnutrição crônica, em que são 
afetados tanto o peso quanto o comprimento, desde o primeiro trimestre da gravidez. 
Essas crianças nascem pequenas, mas com proporções idênticas aos parâmetros da 
normalidade, como miniaturas perfeitas. 
• É o tipo PIG desproporcional ou assimétrico, que recebe influências no 
terceiro trimestre, quando o peso aumentaria mais que o comprimento. O feto então 
utiliza suas reservas de gordura, o que provoca a perda de peso com manutenção do 
 
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comprimento e PC dentro da normalidade. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DO NEONATO 
 
Nos primeiros 15 dias de vida, o neonato apresenta peculiaridades que o faz ser 
perfeitamente individualizado. 
Descrição das características padrões do neonato nascido a termo, isto é, neonato 
com período gestacional de 38 semanas. 
• Estatura média: sexo masculino, 50 cm; sexo feminino, 49 cm; 
• Peso médio: varia entre 3.180 a 3.640 g; 
• Perímetro cefálico: 33 a 37 cm; 
• Perímetro torácico: 33 cm; 
• Batimentos cardíacos: em torno de 120 batimentos por minuto, podendo 
variar de 70 a 160; 
• Respiração: os movimentos respiratórios são visíveis em nível de parede 
abdominal, numa frequência em torno de 40 a 60 incursões por minuto; 
• Pele: a pele do neonato é caracterizada por extraordinária finura, e por isso, 
extremamente sensível aos traumas. Ao nascer, apresenta o vérnix caseoso; trata-se de 
uma camada gordurosa esbranquiçada que cobre toda a pele, acumulando-se nas dobras 
das articulações. De acordo com as atividades do neonato, dentro de horas, a pele 
assume uma coloração que vai do róseo ao vermelho vivo, denominado de eritema 
fisiológico. A cor pálida intensa pode sugerir estado de choque, anemia, anoxia, 
distúrbio respiratório, etc. Após o eritema fisiológico, instala-se a descamação 
fisiológica. No ombro e às vezes nos braços, a pele fica coberta com um véu fino, 
chamado lanugo, que desaparece em poucas semanas; 
• Cabelo: os cabelos dos neonatos a termo são geralmente sedosos e 
finos; 
• Pregas plantares: o neonato a termo apresenta uma série de pregas 
plantares; 
• Órgãos genitais: o neonato masculino quase sempre apresenta fimose 
acentuada; o escroto é muitas vezes volumoso. No sexo feminino, chama atenção o 
aumento de volume dos grandes lábios, a secreção vaginal geralmente é de cor branca e 
de consistência cremosa;Glândulas mamárias: após o nascimento ocorre um aumento 
 
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por dois ou três dias, permanecendo o nódulo palpável por dois ou três meses; 
• Temperatura: o neonato esfria-se e aquece-se facilmente em virtude da 
imaturidade do sistema termorregulador. Ao nascer, sua temperatura é igual a da mãe. 
Depois cai de 1ºC a 30ºC, voltando em torno de seis horas, mais ou menos, para 37ºC. 
Em seguida, varia de 34,7ºC a 36,7ºC; 
• Choro: é vigoroso e de timbre variável; 
• Postura: subordina-se à atividade intrauterina e ao tônus muscular; 
• Atividade espontânea: os neonatos de termo tem maior atividade, os 
movimentos dos membros inferiores são mais irregulares e dos superiores tendem a ser 
simétricos. 
 
CARACTERÍSTICAS DO NEONATO PREMATURO 
 
Ao longo dos últimos 30 anos vêm se acumulando dados sobre as características 
comportamentais e fisiopatológicas sobre os prematuros. 
Seguindo o mesmo referencial dos dados acima, segue a classificação do 
prematuro: 
• Pele: quanto menor é a IG, mais fina e lisa será a pele do prematuro, 
assumindo um aspecto gelatinoso nos fetos extremamente imaturos. 
• Orelha: no pré-termo extremo, a orelha tende a ser chata e disforme; o 
encurvamento da borda do pavilhão auricular é inversamente proporcional à IG. 
• Região plantar: a ausência de linhas indica prematuridade extrema. Quanto 
maior a prematuridade, menos marcas serão encontradas nas plantas dos pés. 
• Glândula mamária: a glândula mamária em geral não pode ser palpada no 
PT, o que pode ser confundido na avaliação do RN-PIG que pode apresentar diminuição 
acentuada ou até mesmo ausência do tecido mamário. 
• Aréola mamária: a ausência de aréola é uma característica do PT, podendo 
em alguns casos ser visualizado apenas o mamilo,ou a presença da aréola lisa sem a 
linha pontilhada. 
 
DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DOS NEONATOS 
 
As diferenças anatômicas e fisiológicas próprias do neonato são muitas. A 
 
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vulnerabilidade destes neonatos fica, muitas vezes, aumentada principalmente no que se 
refere às questões cardiorrespiratórias, sendo a angústia respiratória, a obstrução das 
vias aéreas e a insuficiência respiratória, patologias frequentemente encontradas neste 
período.Há ainda, as diferenças estruturais e funcionais dos prematuros, que também 
aumentam a suscetibilidade para complicações cardiopulmonares e complicações 
clínicas. Algumas diferenças são protetoras e funcionais em um neonato saudável 
normal, mas podem contribuir para o aumento de complicações em neonatos pré-termo 
patológicos. 
 
Diferenças anatômicas 
 
As diferenças que afetam a função cardiopulmonar em neonatos incluem as 
seguintes: 
Laringe alta: permitindo que o neonato respire e degluta simultaneamente até 
aproximadamente três a quatro meses de idade. A posição alta da laringe e a resistência 
relativamente baixa da passagem aérea nasal contribuem para a possibilidade de o 
neonato respirar exclusivamente pelo nariz. 
No neonato, a laringe está localizada entre a terceira e quarta vértebra cervical, 
enquanto no adulto situa-se entre a quarta e a quinta; isto implica que durante a 
laringoscopia as cordas vocais têm uma posição anterior e superficial em relação às 
outras estruturas. 
Tecido linfático: as vias aéreas podem se encontrar obstruídas em razão do 
espessamento do tecido linfático. 
Superfície alveolar: no neonato a termo, esta área representa aproximadamente 
um vinte avos da área da superfície alveolar do adulto. O desenvolvimento e a 
multiplicação alveolar é contínua até aproximadamente oito anos de idade, sendo que é 
muito mais rápida no primeiro ano de vida. O neonato usa esta capacidade de recrutar 
novos alvéolos como condição protetora. Em contraste com esse crescimento alveolar 
pós-natal, a formação das vias aéreas condutoras está completa por volta da 16ª semana 
de gestação. Durante a infância, o diâmetro das vias aéreas e o suporte estrutural são 
reduzidos, e, portanto, as chances de obstrução e colapso das vias aéreas aumentam, 
principalmente no período neonatal. 
Estruturas anatomofisiológicas pulmonares: no neonato são encontrados, em 
pequenos números, os canais para ventilação colateral, denominados poros de Kohn e 
 
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canais de Lambert. Segundo Crane, embora pouco se saiba sobre essas estruturas, a 
observação que os lobos médio e superior direitos (LMD e LSD) apresentam menos 
canais colaterais pode estar associado com a maior incidência de atelectasia de LMD e 
LSD em neonatos. 
Caixa torácica: no neonato, a caixa torácica apresenta uma configuração 
circular no plano horizontal. Esta configuração diminui a eficiência da ventilação e 
aumenta a distorção no formato da parede torácica em razão do ângulo de inserção do 
diafragma que é horizontal que, quando combinado à caixa torácica, também horizontal 
e mais cartilaginosa, altera as respostas musculares. 
Cavidade oral: no neonato, a cavidade oral é proporcionalmente menor do que a 
língua, podendo resultar em uma obstrução significativa. 
Epiglote: o neonato tem a epiglote mais dura e estreita, com uma angulação fora 
do eixo da traqueia, tornando difícil a fixação da epiglote com a lâmina do 
laringoscópio; além deste fato, as cordas vocais são mais cartilaginosas e facilmente 
lesadas. 
Anel cricoide: no neonato, o anel cricoide é a porção mais estreita das vias 
aéreas, em vez das cordas vocais; portanto, a sonda endotraqueal, que passa facilmente 
pelas cordas vocais, pode não prosseguir distalmente pela obstrução em nível de anel 
cricoide.Traqueia: a traqueia do neonato é curta, mede em torno de 4 a 5 cm; em razão 
da curta distância da traqueia, é comum a extubação acidental ou ainda a intubação 
seletiva à direita. 
 
 Diferenças fisiológicas 
 
As principais diferenças que afetam a função cardiopulmonar incluem as 
seguintes: 
Diminuição da complacência pulmonar: os neonatos normais a termo 
apresentam aumento na complacência pulmonar na primeira semana de vida. A 
diminuição da complacência significa que o neonato está necessitando de maiores 
pressões de insuflação para manter o volume pulmonar, eles precisam trabalhar mais 
para ventilar seus pulmões. Este problema aumenta com a deficiência de surfactante e 
os alvéolos são mantidos a volumes baixos, diminuindo a capacidade residual funcional 
(CRF), o que é comum ocorrer em diversas patologias neonatais. 
 
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Padrão respiratório: o padrão respiratório do neonato, normalmente, é 
irregular; este fato está diretamente relacionado à imaturidade do recém-nascido. 
Frequência respiratória: os neonatos compensam as dificuldades respiratórias 
aumentando a velocidade em vez da profundidade da ventilação. 
Sono: o neonato dorme até 20 horas por dia podendo passar 80% desse tempo 
em sono de movimento rápido dos olhos (REM), enquanto no adulto apenas 20% do 
tempo de sono é na fase de sono REM. Durante o sono REM, ocorre grande aumento do 
trabalho respiratório secundário à diminuição do tônus muscular postural 
correspondente também à musculatura intercostal, o que faz com que a caixa torácica 
superior se retraia enquanto o diafragma se contrai. O trabalho respiratório aumenta 
ainda mais devido à redução de 30% na CRF durante o sono REM. 
Diafragma: O diafragma do neonato apresenta uma porcentagem reduzida de 
fibras musculares do tipo I, vermelhas, correspondendo a aproximadamente 25% se 
comparado com 50% no adulto, sendo estas fibras de contração lenta, resistentes à 
fadiga e com alto teor de oxidação. No prematuro, as fibras de tipo I podem ser de 
apenas 10% das fibras musculares do diafragma. Em consequência disso, fica 
aumentada a suscetibilidade à fadiga da musculatura respiratória. 
 
RECÉM-NASCIDOS DE ALTO RISCO 
Vinte cinco a vinte e nove por cento dos bebês que requerem assistência 
neonatal intensiva são estimados como sendo de alto risco para comprometimento 
neurológico ou retardo do desenvolvimento. 
Indicadores de risco para o desenvolvimento para encaminhamento à terapia 
neonatal: 
 
Risco biológico: 
• Peso abaixo de 1.500 g; 
• Idade gestacional menor ou igual a 32 semanas; 
• Pequeno para a idade gestacional; 
• Asfixia perinatal; 
• Problemas neurológicos: hemorragia intracraniana; convulsão neonatal; 
meningite; 
• Doença pulmonar crônica: ventilação prolongada;
 
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AN02FREV001/REV 4.0 
20 
 broncodisplasia pulmonar; 
• Hipoglicemia sintomática; 
• Hiperbilirrubinemia; 
• Infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, vírus da herpes tipo II, sífilis, 
citomegalovírus). 
 
Risco estabelecido: 
• Hidrocefalia; 
• Microcefalia; 
• Anormalidades cromossômicas; 
• Anormalidades musculoesqueléticas; 
• Nascimento múltiplo acima de dois; 
• Lesões do plexo braquial; 
• Miopatias congênitas; 
• Erros inatos do metabolismo; 
• Infecção por HIV. 
 
Risco ambiental e social: 
• Abuso materno de drogas ou álcool; 
• Anormalidades no estado comportamental (irritabilidade
 excessiva, instabilidade do estado comportamental). 
 DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO 
 
APNEIA DA PREMATURIDADE 
 
A definição de apneia vem sofrendo modificações nos últimos anos em função 
de novos conhecimentos sobre sua fisiopatologia. Inicialmente, definia-se apneia em 
função dos movimentos respiratórios.Ausência de movimentos respiratórios, por mais 
de 15 segundos, ocorre comumente em RNPT, em incidência inversamente 
proporcional à idade gestacional. Esses episódios podem ser acompanhados de 
bradicardia e cianose.Apneia neonatal é definida como ausência de respiração por mais 
de 20 segundos, ou por alteração no ritmo respiratório acompanhada de cianose e 
bradicardia. Após 30 a 40 segundos de interrupçãoda respiração, manifestam-se palidez 
 
15 
 
e hipotonia, e o RN deixa de responder a estímulos táteis, necessitando de intervenção 
mais agressiva para se reverter o quadro instalado.Segundo Kliegman (1997), apneia da 
prematuridade pode decorrer de uma redução do estímulo do SNC dos músculos 
respiratórios dependente da IG, caracterizada por ausência simultânea de fluxo de ar e 
de movimentos da parede torácica (apneia central). As apneias curtas costumam ser 
centrais, ao passo que as apneias durante 15 segundos ou mais frequentemente são 
mistas.É importante enfatizar que quanto mais imaturo é o recém-nascido, maior é a 
irregularidade respiratória e maior o número de apneias que ocorrem sem bradicardia, 
cianose e com recuperação espontânea.O RNPT é mais vulnerável a apresentar apneia, 
pois seus centros respiratórios são imaturos e não coordenados, não respondendo 
adequadamente a alterações da PaO2, PaCO2 e pH sanguíneos. Essas alterações, por sua 
vez,também podem deprimir os centros da respiração, propiciando novos episódios de 
apneia.A monitorização é fundamental para detectar os episódios de apneias. A SatO2 
não deve baixar de 80%, a FC em recém-nascido a termo (RNT) não deve ser inferior à 
80bpm, e nos RNPT inferior à 100bpm. A patogênese da apneia do recém-nascido é 
multifatorial. Imaturidade do centro respiratório, fatores ambientais, metabólicos e 
cardiorrespiratórios podem precipitar a apneia sugerindo vulnerabilidade dos centros 
respiratórios do tronco cerebral. Também há imaturidade de resposta dos 
quimiorreceptores centrais e periféricos a hipercapnia e hipóxia.As apneias próprias da 
prematuridade podem ser classificadas em (LOPES, 2001; FALCÃO, 1999):Centrais: 
não se detecta contração diafragmática nem fluxo aéreo nasal. Cessação total de 
movimentos respiratórios e consequentemente de fluxo de ar nas vias aéreas 
superiores.Obstrutivas: a movimentação diafragmática está presente, porém sem fluxo 
aéreo nasal. Cessação de fluxo de ar nas vias aéreas superiores na vigência de 
movimentos respiratórios ativos.Mistas: o início é central e, após alguns segundos, 
sobrevém a contração diafragmática, com inibição do tônus motor, caracterizando 
apneias mais duradouras.A grande maioria dos RNPT deixa de apresentar apneias ao 
atingir a idade gestacional (IG) de 36 a 37 semanas. 
O reflexo de Hering-Breuer, importante na manutenção do volume pulmonar, 
apresenta menor intensidade no RNPT, aumenta no decorrer da gestação com 
intensidade máxima entre a 36ª e 38ª semana de IG. Esta menor intensidade deve- se a 
menor aferência vagal.Segundo Gross (1992), 50% dos lactentes com peso ao 
nascimento abaixo de 1500 g apresentam uma apneia intensa o suficiente para exigir 
intervenção. A apneia também parece ser uma das maneiras pelas quais o prematuro 
 
16 
 
responde ao estresse. O grau de intervenção depende da frequência e intensidade dos 
episódios de apneia.Se o neonato tiver apneias significativas, é necessário administrar 
metilxantinas, e caso fracasse, institui-se CPAP nasal. Se a apneia persistir deve-se 
intubar ou ventilar o lactente.O tratamento se dá por estimulação tátil, tratamento 
farmacológico (xantinas), CPAP nasal, além de cuidados gerais como posicionar o RN a 
15°, aspirar secreções frequentemente e evitar o manuseio desnecessário.A pressão 
positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) nasal é terapia eficaz das apneias mistas ou 
obstrutivas. 
 
 DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS (DPMH) 
 
Os alvéolos aparecem com 28 semanas de gestação, porém a maturação 
pulmonar geralmente não é adequada para manter a vida extrauterina sem problemas 
clínicos antes de 32 a 35 semanas de gestação. Os RNPT antes deste período podem ter 
surfactante insuficiente e complacência diminuída no pulmãoSegundo Zancan (2001), 
Diniz e Vaz (2000), Rebello (1999), Rebello e Proença (1998), Miyoshi (1997) e Gross 
(1992), a síndrome do desconforto respiratório, também chamado de doença pulmonar 
das membranas hialinas, é causada primariamente por uma deficiência de surfactante ao 
nascimento. A maioria das crianças com essa síndrome é prematura, com sistemas de 
produção ou reciclagem de surfactante imaturos, além da maior permeabilidade 
endotelial e alveolar às proteínas, facilitando a ocorrência de edema pulmonar com a 
consequente inativação do surfactante presente na luz alveolar, assim como do 
surfactante utilizado para o tratamento. 
Em relação à mecânica pulmonar, o resultado da deficiência de surfactante 
associado ao edema é a redução acentuada da complacência, exigindo elevadas pressões 
inspiratórias para pequenas variações de volume pulmonar, com redução acentuada da 
CRF, porém sem variação significativa da resistência das vias aéreas. 
Esta doença é uma causa importante de morte no RN. Estima-se que 30% de 
todas as mortes neonatais resultam da DPMH ou suas complicações.A DPMH ocorre 
principalmente em prematuros menores de 1500 g, segundoMiyoshi (1997) e 2500 g, 
segundo Troster e Toma (1996). Uma maior incidência está associada aos RNs de mães 
diabéticas, parto antes de 37 semanas de gestação, gravidez multifetal, parto 
precipitado, asfixia, estresse do frio e história de filhos prévios afetados (KLIEGMAN, 
 
17 
 
1997).O parto cesárea é fator de risco devido ao aumento do sofrimento ventilatório dos 
RNs, pois inibem os fatores fisiológicos que auxiliam a maturidade pulmonar que o 
parto normal proporciona.A incidência é mais alta entre bebês brancos ou meninos 
prematuros (KLIEGMAN, 1997) e inversamente proporcional à IG e peso ao 
nascimento, afetando cerca de 50% dos RNs entre 26 e 28 semanas, enquanto 20 a 30% 
dos RNPT de 30 a 31 semanas (DINIZ & VAZ, 2000). A impossibilidade de 
desenvolver uma CRF e a tendência dos pulmões afetados a sofrer atelectasia e 
formação de shunts pulmonares correlacionam-se com tensões superficiais altas e 
ausência ou deficit de surfactante, substância capaz de reduzir a tensão superficial dos 
alvéolos, garantindo a estabilidade pulmonar.Os sinais da DPMH costumam aparecer 
minutos após o nascimento, porém só podem ser conhecidos depois de várias horas 
quando uma respiração rápida e superficial aumenta para 60 irpm ou mais 
(KLIEGMAN, 1997). Observam-se gemidos proeminentes (muitas vezes audíveis) 
causados pelo fechamento da glote durante a expiração, retrações intercostais e 
subcostais devido ao esforço muscular intenso necessário para expandir um pulmão de 
baixa complacência (REBELLO, 1999), taquipneia, batimento das asas do nariz e 
apatia.O curso natural caracteriza-se por piora progressiva da cianose e da dispneia. 
Também pode haver acidose respiratório-metabólica mista, edema, íleo paralítico e 
oligúria. O distúrbio geralmente progride para a morte nos neonatos intensamente 
afetados, porém, nos casos mais leves, os sinais e sintomas atingem o máximo dentro 
de três dias depois dos quais se inicia uma melhora gradual. A morte é rara no primeiro 
dia de doença; em geral, ocorre entre o 2º e 7º dias e está associada a extravasamentos 
de ar alveolar (enfisema intersticial, pneumotórax) e hemorragia pulmonar ou 
intraventricular.Segundo Murahovschi (1998) e Miyoshi (1997), o quadro agrava-se 
progressivamente nas primeiras 24 a 36 horas, atingindo o pico por volta de 48 horas e a 
melhora é gradativa após 72 horas; já nos casos de má evolução, os sinais clínicos se 
acentuam com crises de apneia e piora do estado hemodinâmico e metabólico. O curso 
clínico, a radiografia de tórax e a gasometria arterial ajudam a estabelecer o diagnóstico 
clínico. Radiograficamente, os pulmões podem ter aparência típica, mas não 
diagnóstica, que inclui um padrão reticulogranular fino do parênquima e broncogramas 
aéreos, que muitas vezes no início são mais proeminentes no lobo inferior esquerdo por 
causa da superposição da sombra cardíaca (KLIEGMAN, 1997). Há também 
hipoaeração pulmonar global devido a graus variáveisde microatelectasias. 
No diagnóstico diferencial, a sepses estreptocócica do grupo B pode ser 
 
18 
 
indistinguível da DPMH, devendo ainda ser diferenciada da pneumonia, cardiopatias 
cianóticas, taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN) (KLIEGMAN, 1997), 
malformações pulmonares (MIYOSHI, 1997), síndrome de aspiração meconial (SAM) e 
persistência da circulação fetal (PCF).Uma assistência de apoio precoce do recém-
nascido de baixo peso (RNBP), especialmente o tratamento da acidose, hipóxia, 
hipotensão e hipotermia, parece diminuir a intensidade da DPMH. A terapia exige 
monitorização e cuidados das FC e FR; PaO2, Pa2CO, pH e HCO3 arteriais; eletrólitos; 
glicemia; hematócrito; pressão arterial e temperatura. Devem-se seguir os princípios 
gerais do tratamento de apoio de qualquer RNBP, incluindo manipulação delicada e 
perturbação mínima compatível com assistência.Oxigênio aquecido e umidificado deve 
ser fornecido a uma concentração suficiente inicialmente para manter os níveis arteriais 
entre 55 e 70 mmHg com os sinais vitais estáveis a fim de preservar a oxigenação 
tecidual normal e ao mesmo tempo diminuir o risco de toxicidade do oxigênio. Se a 
tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de 50 mmHg, a concentrações de 
oxigênio inspirado de 70%, indica-se a aplicação de CPAP por prongas nasais.Caso a 
tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de 50 mmHg, enquanto respira 
oxigênio a 100%, é necessária a ventilação mecânica assistida. Cerca de 70% dos RNs 
com DPMH melhoram apenas com o uso de O2 isoladamente; os 30% restantes 
necessitam de algum tipo de assistência respiratória por meio CPAP nasal ou ventilação 
mecânica invasiva (VMI). O uso de surfactante exógeno associado à VMI ou CPAP, 
diminui o curso da doença.Segundo Crowley, Chalmers e Keirse (1990), o uso de 
corticoide pré-natal diminui a incidência e a gravidade da DPMH, além de reduzir a 
inativação do surfactante exógeno pelas proteínas presentes no edema alveolar. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN) 
CIRCULAÇÃO FETAL PERSISTENTE (CFP) 
 
Na faixa neonatal, a hipertensão pulmonar persistente neonatal ocorre em cerca 
de um para cada 1000 RNs vivos, segundo Carvalho (1999); e de 1:500 a 1:700 
nascidos vivos, segundo Kliegman (1997).A hipertensão pulmonar persistente neonatal 
(HPPN) é uma entidade clínica caracterizada por resistência vascular pulmonar (RVP) 
aumentada, produzindo uma elevada pressão na artéria pulmonar, shunt direita-esquerda 
(D-E) através do canal arterial (CA) patente e/ou forame oval (FO) e hipoxemia 
sistêmica grave. Ocorrendo sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se 
 
19 
 
instala normalmente ao nascimento.Os neonatos tornam-se enfermos na sala de parto ou 
nas primeiras 12 horas de vida. A CFP acarreta uma cianose intensa com taquipneia, 
gemência, batimento das asas do nariz, retrações, taquicardia e choque. A anormalidade 
principal da HPPN é a hipertensão pulmonar que pode estar acompanhada por disfunção 
biventricular, insuficiência valvular atrioventricular e shunt D-E em nível de forame 
oval e/ou canal arterial.As principais causas pulmonares que ocasionam a hipertensão 
pulmonar são: hipoplasia pulmonar, SAM, pneumonia bacteriana, sepse, asfixia, DPMH 
e hérnia diafragmática congênita. Além disso, o comprometimento no desempenho 
cardíaco, a hipovolemia e a diminuição da resistência vascular sistêmica podem alterar 
o balanço existente entre a circulação pulmonar e a sistêmica na HPPN, já que a 
interação cardiopulmonar é muito estreita nesses pacientes (CARVALHO, 1999).Ocorre 
em neonatos a termo e pós-termo, após asfixia perinatal, sepses streptocócicas do 
grupo B, hipoglicemia, policitemia e hipoplasia pulmonar secundária à hérnia 
diafragmática, extravasamento de líquido amniótico, oligo- hidrâmnio ou derrames 
pleurais. A CFP frequentemente é idiopática.Deve-se suspeitar do diagnóstico diante de 
um RN a termo com ou sem sofrimento fetal, com hipoxemia, grave retardo do 
crescimento intrauterino, líquido amniótico tinto de mecônio, hipoglicemia, policitemia, 
hérnia diafragmática, derrames pleurais e asfixia perinatal, descartando-se pneumopatias 
não complicadas, sepse, e cardiopatias congênitas (KLIEGMAN, 1997). O período 
crítico é geralmente de cinco a dez dias, e a gravidade é variável.A hipóxia é universal e 
irresponsiva a oxigênio a 100% fornecido por Hood, mas pode responder 
transitoriamente a hiperventilação hiperóxica administrada após intubação endotraqueal 
ou aplicação de um balão e máscara.A análise gasométrica arterial simultânea pré e pós-
ductal com gradiente igual ou superior a 10%, sem cardiopatia estrutural, indica HPPN 
(CARVALHO, 1999).O controle gasométrico é de grande importância, particularmente 
a PaO2 e o pH devido à relação direta entre acidose e aumento da RVP.Segundo Troster 
e Toma (1996), a radiografia torácica revela cardiomegalia com campos pulmonares 
normais ou infiltrado inespecífico. Já Carvalho (1999) diz que a radiografia de tórax 
mostra-se normal, podendo revelar doença parenquimatosa pulmonar ou 
extravasamento de gás. O fluxo sanguíneo pulmonar é normal ou pode estar 
diminuído.O eletrocardiograma pode revelar sinais de isquemia miocárdica ou de 
infarto. O ecocardiograma evidencia hipertensão pulmonar e frequentemente shunt D-E 
atrial.Em razão da intensa labilidade destes RNs com HPPN, deve-se evitar o manuseio 
desnecessário, principalmente nos primeiros três dias de vida. Corrigir os distúrbios 
 
20 
 
metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia), a policitemia, a acidose. Manter RN exposto 
a menos luz (cobrir cúpula superior da incubadora) e barulho. O objetivo da assistência 
respiratória é manter a PaO2 entre 50-80 mmHg, a PaCO2 entre 40- 60 mmHg e o pH 
7,25.No RN respirando espontaneamente iniciar a oxigenioterapia com FiO2 de 100% 
no Hood. Nos RN com PaO2 < 50, estará indicada a ventilação mecânica convencional 
ou oscilatória de alta frequência. Ainda são utilizados o óxido nítrico (NO), que é um 
vasodilatador dos vasos pulmonares, a ventilação líquida, a oxigenação por membrana 
extracorpórea (ECMO) e o surfactante pulmonar no tratamento da HPPN. 
 
PNEUMONIA NEONATAL 
 
O pulmão é o órgão mais acometido pelas infecções que se desenvolvem nas 
primeiras 24 horas de vida. O RN tem grande suscetibilidade para desenvolver 
infecções pulmonares em virtude de suas características anatômicas e imunológicas, 
incluindo o menor diâmetro da árvore brônquica e o escasso desenvolvimento do 
aparelho ciliar; os baixos níveis do IgM; o trauma da via aérea, causado pelas 
intubações repetidas e aspirações.A pneumonia afeta 10% ou mais dos prematuros e 
RNBP. Pode ser adquirida antes do início do trabalho de parto (pré-natal) em razão da 
amniorrexe prematura, citomegalovírus (CML), rubéola ou disseminação hematogênica 
materna; durante o trabalho de parto (perinatal), por aspiração do líquido amniótico 
infectado por secreções gastrintestinais ou genito urinárias infectadas da mãe; no 
período pós- natal, por aspiração da dieta, infecção nosocomial. Os germes mais 
comumente envolvidos são estreptococos do grupo B-bacilos gram-negativos (EGB), 
estafilococos e vírus.Os fatores associados a um elevado risco de contrair pneumonia 
perinatal incluem prematuridade, ruptura prolongada das membranas, corioamnionite e 
sofrimento fetal, trabalho de parto prolongado, alteração do aspecto do líquido 
amniótico e sinais de alteração das membranas e da placenta.Os sinais e sintomas são 
inespecíficos, incluindo recusa alimentar, letargia, irritabilidade, palidez, instabilidade 
da temperatura corporal, distensão abdominal, impressão geral de que o RN está pior do 
que antes. À medida que aumenta o grau de comprometimento respiratório, podem 
sobrevir taquipneia, taquicardia, batimento das asas do nariz, gemência, retrações, 
cianose, apneia e insuficiência respiratória progressiva.Em RNPT, estes sinais de 
dificuldade respiratória progressiva podem sobrepor-se à DPMH ou à DBP.Nos casos 
 
21 
 
graves, a pneumonia costuma estar associada à hipertensão pulmonar, o que agrava o 
prognóstico e complica o tratamento.As radiografias de tórax podem revelar infiltrado 
pulmonar difuso, condensações, derrames e broncogramas aéreos.A progressão da 
pneumonia neonatal é variável. A infecção fulminante está associada geralmente com a 
sepse por estreptococos EGB em neonatos a termo ou pré-termo. O início pode ser 
observado nas primeiras horas ou dias de vida, e o RN frequentemente apresenta 
colapso circulatório e insuficiência respiratória rapidamente progressivos. 
O diagnóstico da pneumonia neonatal costuma ser presuntivo. Em geral, faltam 
provas microbiológicas de infecção, uma vez que o tecido pulmonar não é cultivado 
facilmente.Além da terapia antimicrobiana, pode ser necessário um suporte com 
oxigênio e/ou ventilação se houver hipóxia ou apneia.O tratamento deverá ser iniciado 
logo que se suspeite da possibilidade do diagnóstico. É necessário controlar os sinais 
vitais, manter a temperatura, monitorizar os equilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico, 
administrar antibióticos por via endovenosa e administrar oxigênio e ventilação 
mecânica quando for necessário. 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN) 
 
Segundo Kliegman (1997), a taquipneia transitória, às vezes denominada 
síndrome de angústia respiratória do tipo II, costuma suceder um parto vaginal ou 
cesárea a termo ou pré-termo normal sem intercorrências. Pode ser caracterizada apenas 
pelo início precoce de taquipneia, às vezes com retrações, ou gemência expiratória, e 
cianose que é aliviada por oxigênio numa concentração mínima. Hipoxemia, 
hipercapnia e acidose são incomuns.Sua etiologia precisa é desconhecida, sendo 
sugerida a hipótese de insuficiência de secreção de catecolaminas, que são hormônios 
que facilitam a absorção do líquido pulmonar (LIMA, 1998), ou ainda que seja 
secundária à absorção lenta do líquido pulmonar fetal em virtude de complacência 
pulmonar e volume corrente reduzidos e espaço morto aumentado.Segundo Rebello 
(1999), a TTRN acomete recém-nascidos com qualquer idade gestacional, tendo 
evolução geralmente benigna.Segundo Gross (1992), há uma associação entre o parto 
cesárea e o desenvolvimento dessa condição, possivelmente em virtude da 
descompressão do tórax durante o parto vaginal e da eliminação do líquido pulmonar.Os 
achados clínicos são a retração esternal, tiragem inter e subcostal, aumentando o 
 
22 
 
trabalho e reduzindo a eficiência da respiração, taquipneia (FR 60– 120 irpm) e 
gemência. Os achados radiológicos são a congestão peri-hilar bilateral e da cissura entre 
os lobos superior e médio à direita e aumento da área cardíaca, podendo ainda 
apresentar padrão reticulogranular (PRG) ou hiperinsuflação pulmonar.Segundo Troster 
e Toma (1996), a abordagem desta patologia consiste em afastar outras doenças mais 
tratáveis e manutenção de uma oxigenação adequada. Suspender a alimentação oral pela 
taquipneia. Uma observação cuidadosa é importante nas primeiras horas, pois a TTRN 
pode ser difícil de distinguir da DPMH.O curso clínico costuma ser transitório e leve 
com resolução do problema em 24 a 48 horas. Em alguns lactentes, a condição é mais 
intensa e persiste por 72 horas ou mais. A principal condição da qual a TTRN deve ser 
diferenciada é a pneumonia.O tratamento é essencialmente sintomático. Os gases 
sanguíneos ou os níveis de saturação de oxigênio são monitorizados e o oxigênio 
administrado a fim de manter uma PaO2 de 60 a 90 mmHg.No RN a termo ou próximo 
do termo, a forma de administração de oxigênio dependerá da gravidade do quadro 
clínico podendo ser fornecida diretamente na incubadora, através de caixa de Hood ou 
duplo cateter nasal (CPAP), sendo que este último possuí a vantagem de manter uma 
pressão de distensão das vias aéreas, levando a melhor oxigenação para uma mesma 
FiO2. Se mesmo com a aplicação de CPAP nasal o paciente persistir com hipoxemia, 
introduzir ventilação mecânica invasiva. 
 
 SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM) 
 
A síndrome de aspiração meconial (SAM) é uma doença caracterizada por vários 
graus de insuficiência respiratória. A presença de mecônio no líquido amniótico ocorre 
em 5% a 15% de todos os nascimentos, enquanto que a SAM em, aproximadamente, 
2% a 3%, sendo mais frequente em recém-nascidos (RN) pequenos para a idade 
gestacional, nascidos a termo ou pós-termo.A obstrução das vias aéreas por partículas 
de mecônio desempenha papel importante na fisiopatologia da SAM. A obstrução pode 
ser total devido à grande quantidade de mecônio presente na traqueia, levando à morte 
rápida por asfixia ou a cor pulmonale agudo.A obstrução completa das vias aéreas 
terminais resulta em atelectasia dos alvéolos distais, aumento da resistência vascular 
pulmonar, shunt da direita para a esquerda, retornando a um padrão fetal de circulação 
através do forame oval e do canal arterial, explicando parcialmente a hipoxemia 
 
23 
 
encontrada.Uma complicação frequentemente observada na SAM grave é a presença de 
hipertensão pulmonar persistente (HPP) no RN.O RN portador de aspiração mínima 
pode apresentar taquipneia e cianose discreta, que se iniciam logo após o nascimento e 
costuma ter boa evolução, com desaparecimento da sintomatologia em 24 a 72 horas de 
vida. Segundo Gregory (1971), os RN com maior risco de desenvolverem a forma 
grave, sintomática, da SAM, são os que apresentam ao nascimento menores índices de 
Apgar, mecônio na traqueia em quantidade maior ou igual a 1 ml ou superior a 2 ml na 
boca.A impregnação por mecônio é observada na pele, unhas e cordão umbilical, e pode 
estar ausente quando o mecônio for recente. Ao exame físico se observa hiperinsuflação 
do tórax, com abaulamento do diâmetro transversal, cianose difusa, taquidispneia, 
retração intercostal e diafragmática.A ausculta pulmonar revela estertores de médias e 
grossas bolhas em todo o tórax e expiração prolongada, indicando comprometimento de 
vias aéreas de pequeno calibre. Nos casos leves não se observa o caráter progressivo 
característico da SAM grave.Quanto aos aspectos radiológicos, encontram-se infiltrados 
em placas, não uniformes, irradiando-se do hilo para os campos pulmonares periféricos. 
Estes infiltrados irregulares e espessos representam zonas de atelectasia e consolidação. 
Nos casos graves, o tórax está superexpandido, com achatamento do diafragma, 23% 
dos casos se acompanham de derrame pleural e 26% de pneumotórax e 
pneumomediastino. A melhora radiológica se relaciona com a melhora clínica.A 
terapêutica visa retirar a maior quantidade possível de mecônio, desobstruindo as vias 
aéreas e, para tanto, deverá ser iniciada o mais precocemente possível.O RN deve ser 
colocado em incubadora para manutenção de um aquecimento adequado e maior 
vigilância respiratória. Solicitar radiografia de tórax para confirmação diagnóstica e 
avaliação da extensão do quadro pulmonar. A oxigenoterapia é realizada com o objetivo 
de manter níveis de PaO2 entre 50 e 70 mmHg e PaCO2 menor do que 60 mmHg em 
ambiente de O2 de até 60%. Quando estes níveis forem ultrapassados, deverá ser 
indicada ventilação mecânica. 
 
 
SÍNDROME DE ESCAPE DE AR 
 
Síndrome de escape de ar ou barotrauma – quadro resultante da ruptura alveolar 
e subsequente escape de ar para os tecidos usualmente não ventilados.Maior incidência 
 
24 
 
no período neonatal pela maior frequência de falência respiratória nessa idade com uso 
de diferentes suportes ventilatórios, e aos procedimentos de reanimação neonatal 
utilizadas em sala de parto, com aplicação de pressão positiva. 
Além da grande ocorrência de Síndrome de Aspiração de Mecônio e Síndrome 
do Desconforto Respiratório, que pelas mudanças na mecânica pulmonar, favorecem a 
SEA.No período neonatal,o pneumotórax (PTX), o enfisema intersticial pulmonar 
(EIP) e o pneumomediastino (PNM), são as formas clínicas e radiológicas com as 
características de escape de ar mais frequentes. Estão mais presentes ao uso de pressão 
positiva (CPAP) e pressão expiratória final positiva (PEEP).O uso de surfactante 
exógeno diminui a incidência. O ar pode migrar também para o pericárdio, peritônio, 
tecido subcutâneo e sistema circulatório. 
 
 ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR 
 
Ocorre usualmente em RNs sob ventilação mecânica com altos picos de pressão 
inspiratória ou tempo inspiratório muito longo.A presença de ar intersticial leva a 
aumento da complacência e congestão pulmonar, o exame físico pode ser normal, 
observando-se apenas a necessidade de> aporte de O2, com < saturação de O2 na 
oximetria de pulso, hipoxemia e hipercapnia. Aumenta a possibilidade de 
PTX.Anormalidades cardiopulmonares decorrentes da compressão dos alvéolos, vasos 
sanguíneos e linfáticos e vias aéreas, com consequente shunt intrapulmonar (hipoxemia, 
hipercapnia e acidose metabólica). A hipertensão pulmonar pode gerar diminuição do 
retorno venoso cerebral o que pode levar à hemorragia peri- intraventricular.Pode não 
aparecer na radiografia de tórax ou pode ser observada presença de ar no interstício 
pulmonar, na forma cística, linear ou curvilínea, localizada focal ou difusamente, 
comprometendo um ou ambos os pulmões.O tratamento inicial é o mais conservador 
possível, mudando as estratégias ventilatórias com diminuição do PEEP e do tempo 
inspiratório. Manter em decúbito lateral com o lado acometido para baixo por 24/48 
horas, caso este seja unilateral. Intubação seletiva (brônquio principal colateral ao 
afetado – três a cinco dias). Lobectomia (raro).Quanto > o comprometimento pulmonar 
> a mortalidade. Grande incidência de broncodisplasia. 
 
PNEUMOMEDIASTINO 
 
25 
 
 
Normalmente assintomático ou acompanhado de taquipneia. Ocasionalmente, 
pode-se observar aumento do diâmetro ant./post. do tórax e hipofonese das bulhas 
cardíacas.Se pequeno, as alterações cardiovasculares podem ser ausentes. Quando mais 
extenso, pode diminuir retorno venoso e diminuir o débito cardíaco. Observa-se imagem 
de hipertransparência contornando imagem cardíaca e o timo. Apresenta baixa 
mortalidade. 
 
PNEUMOTÓRAX 
 
Pode ser assintomático ou acompanhado de gemido, taquipneia e retrações. As 
respostas cardiovasculares variam com o tamanho do PTX, da velocidade do acúmulo 
de ar, da doença de base e da rapidez do diagnóstico e tratamento.Quando hipertensivo, 
pode ocorrer rápida deterioração clínica com hipotensão arterial profunda. O lado 
afetado do tórax torna-se proeminente com diminuição dos sons pulmonares. 
Dependendo da extensão, pode ocorrer tamponamento cardíaco e falência 
cardiopulmonar. Apresenta hipotensão arterial imediata com diminuição da FC, FR e 
DC.Hipertensão arterial retornando a normalidade após 20’ de tratamento (hipoxemia e 
diminuição DC vasoconstrição Hipertensão aumento da velocidade fluxo 
sanguíneo cerebral hemorragia peri-intraventricular).RX com áreas de 
hipertransparência sem a presença de vasos pulmonares, comprometendo um ou ambos 
os pulmões. Quando há grande acúmulo de ar, observa-se colabamento do pulmão 
comprometido, desvio do mediastino para o lado contralateral ao PTX e abaulamento do 
diafragma para baixo. 
Tratamento - PTX espontâneo: 
Os assintomáticos são descobertos ao acaso. Se pequenos e sem desconforto 
respiratório, a conduta pode ser expectorante com monitorização rigorosa.Se não 
hipertensivos – usar O2 100% (troca de O2 por N).Se hipertensivos – com grande 
desconforto respiratório usar drenagem torácica. 
Tratamento - PTX com doença de base: 
Sua presença acentua o desconforto respiratório, com necessidade de maior 
suporte ventilatório, requerendo intervenção imediata. É indicado o uso de cateter de 
drenagem pleural, preferencialmente anterior ao pulmão. 
Quando PTX hipertensivo não é prontamente diagnosticado, pode ocorrer óbito 
 
26 
 
de imediato. As repercussões em longo prazo dependem das complicações, bem como 
da doença pulmonar primária e do desenvolvimento de broncodisplasia. 
 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR OU DOENÇA PULMONAR 
CRÔNICA 
 
A doença pulmonar crônica (DPC), também denominada de displasia 
broncoalveolar (DBP), tem se tornado cada vez mais frequente e importante nas 
unidades de terapia intensiva, particularmente neonatal (UTIN). Vários fatores estão 
relacionados à presença e ao aumento de incidência da DPC nas UTIs, porém, a maior 
sobrevivência de recém-nascidos (RN) pré-termo (PT) de muito baixo peso (MBP) e o 
tratamento mais agressivo para a insuficiência respiratória (IR) constituem 
provavelmente os fatores mais importantes na DPC nos últimos anos. 
Em 1967, Northway, Rosan & Porter descreveram uma nova síndrome de 
doença pulmonar aguda, subaguda e crônica em 32 recém-nascidos (RN) com doença 
das membranas hialinas (DMH) grave tratados com ventilação mecânica (VM) e altas 
concentrações de oxigênio por mais de 24 horas. A esta síndrome denominaram de 
displasia broncopulmonar (DBP), em vista dos achados patológicos. A definição de 
Northway incluía três variáveis; 1- dependência de O2 
nos primeiros 28 dias de vida após tratamento da IR; 2- sintomas e sinais de IR 
aos 28 dias de vida; 3- achados radiológicos anormais aos 28 dias de vida. 
A partir desta época, vários autores relataram achados semelhantes e 
denominaram a síndrome com vários nomes, entre os quais pulmão imaturo e 
insuficiência pulmonar crônica da prematuridade. 
Bancalari et al. (1979) propuseram alguns critérios para o diagnóstico da DBP: 
• Ventilação com pressão positiva durante a primeira semana de vida por 
pelo menos três dias; 
• Sinais clínicos de doença respiratória crônica caracterizados por: 
taquipneia, tiragem intercostal e subcostal e estertores à ausculta, além do 28º dia de 
vida; 
• Suplementação de oxigênio por mais de 28 dias para manter a PaO2 
acima de 50 mmHg; 
• Radiografia de tórax mostrando estrias persistentes em ambos os 
 
27 
 
pulmões, alternando-se com áreas de radioluscência, podendo essas formações 
coalescerem, dando aspecto bolhoso. 
Apesar dos grandes avanços em neonatologia, particularmente na assistência 
respiratória, incluindo a terapêutica com surfactante exógeno, a DPC continua a ocorrer 
numa proporção significante particularmente entre os RN de MBP. 
A DPC parece resultar de um processo multifatorial extenso que se inicia com 
uma lesão pulmonar aguda, causada por vários mecanismos, em RN suscetível. 
A grande maioria das crianças com DBP desenvolve IR grave devido à 
imaturidade anatômica e bioquímica pulmonar, asfixia, hipertensão pulmonar, sepse ou 
malformações congênitas pulmonares como processos agravantes. Entre os fatores pré-
natais que podem influenciar no risco maior ou menor de desenvolver DBP, destacam-
se o uso de corticosteroide pela mãe; gestações múltiplas; diabetes materna, uso de 
drogas ilícitas (cocaína), fumo etc. Fatores de risco atuantes no período neonatal: baixo 
peso de nascimento, principalmente aqueles de MBP, sexo masculino, raça caucasiana, 
patologias decorrentes de imaturidade pulmonar (doença das membranas hialinas) e sua 
terapêutica; enfisema intersticial e superdistensão alveolar (principalmente após o uso 
de surfactante exógeno quando não ocorre monitorização adequada dos parâmetros 
ventilatórios); ingesta excessiva de líquidos; persistência do canal arterial (CA); 
deficiência de vitamina A e E; história familiar de doença atópica, infusão EV de 
lípides; pneumonia pelo Ureaplasma urealyticum. 
A DBP pode também ocorrer não só em RN com DMH graves, mas também nas 
seguintes situações: síndrome de aspiração meconial, imaturidade pulmonar com 
apneia, cardiopatias congênitas, insuficiência cardíaca congestiva secundária a shunt 
esquerdo-direito através do canal arterial,administração excessiva de fluidos e enfisema 
intersticial (esta seria mais uma complicação da terapêutica ventilatória refletindo a 
gravidade da doença pulmonar). 
Os RNs mais maduros, de maior peso de nascimento e com doença respiratória 
menos grave são menos suscetíveis a DBO. 
A etiologia DBP permanece controvertida, porém, é provavelmente multifatorial 
e relacionada às características morfológicas, bioquímicas e fisiológicas peculiares do 
pulmão do RN, tornando-o suscetível às várias doenças e intervenções médicas 
(FRANK, 1992). 
O mecanismo fisiopatológico na DBP não está bem esclarecido, embora o 
barotrauma, concentrações elevadas de oxigênio por tempo prolongado e VM com 
 
28 
 
pressão positiva elevada constituam os principais fatores de risco responsáveis pelas 
lesões pulmonares. 
A toxicidade do oxigênio sobre o tecido pulmonar é bem conhecido. A 
concentração do oxigênio inspirado, a duração da exposição e a suscetibilidade 
individual ao oxigênio, a qual é relacionada ao ritmo metabólico e ao nível de 
antioxidantes endógenos protetores, são fatores que contribuem para o desencadeamento 
das lesões pulmonares pelo oxigênio. 
Clinicamente, observa-se uma piora progressiva da insuficiência respiratória e 
dependência de O2 após melhora relativa da doença pulmonar de base. Presença de 
sopro sugerindo shunt direito/esquerda através do canal arterial, taquipneia, dispneia, 
retrações torácicas, hipoxemia e hipercapnia progressivas são achados mais frequentes. 
A maioria das crianças afetadas não ganha peso adequadamente e pode desenvolver nos 
casos mais graves hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca. 
A gravidade da DBP é diretamente proporcional ao grau do agravo 
fisiopatológico e pode ser determinada por meio da história pregressa e clínica, 
radiografia de tórax, tomografia computadorizada de tórax, testes de função pulmonar, 
ecocardiograma e exame morfológico do pulmão. A complexidade da DBP e do seu 
diagnóstico definitivo não são fáceis. Tomografia computadorizada e ressonância 
magnética podem auxiliar com mais detalhes nos processos patológicos que estão 
ocorrendo no pulmão, incluindo a morbidade pulmonar. 
A terapêutica da DBP tem sido considerada em duas fases: a fase inicial diz 
respeito à prevenção e ao controle da assistência ventilatória e a fase tardia (em geral, 
após a segunda semana de vida) está relacionada ao tratamento da doença pulmonar 
crônica. 
A prevenção da toxicidade pelo oxigênio pode ser feita por meio da 
monitorização contínua da FiO2 e do uso de agentes antioxidantes. A vitamina E, um 
antioxidante clássico, tem sido utilizada como terapêutica protetora contra a toxicidade 
pelo oxigênio. A administração de uma dose fisiológica do acetato de alfatocoferol 
mesmo com suplemento vitamínico parece ser suficiente para corrigir ou prevenir a 
deficiência de vitamina E e seus efeitos adversos. Outras substâncias como selênio, 
cisteína, metionina, cobre, zinco, manganês, enzimas, tais como a superóxido dismutase 
e vitamina Aparecem envolvidas também na proteção pulmonar contra as lesões 
provocadas pelo oxigênio. Outro aspecto diz respeito à redução do barotrauma, desde 
que o oxigênio isoladamente, CPAP e ventilação por pressão negativa não parecem 
 
29 
 
produzir DBP. Desse modo, naqueles RNs com ventilação por pressão positiva, 
recomenda-se utilizar o menor pico de pressão positiva e de pressão aérea média que 
forem possíveis, procurando-se iniciar o mais precocemente possível o "desmame" da 
criança do ventilador. 
Vários estudos têm demonstrado que a administração de diuréticos pode 
aumentar o clearance de fluido do interstício pulmonar, melhorando a ventilação 
pulmonar. 
A retirada dos diuréticos depende da evolução clínica e melhora da função 
pulmonar. 
Os principais efeitos colaterais são: depleção de volume, alcalose, hiponatremia, 
hipocalcemia, depleção de cloretos, calculose renal secundária a hipercalciúria, 
colelitíase, osteopenia e ototoxicidade. Controles eletrolíticos e suplementação oral ou 
parenteral com cloreto de potássio devem ser realizados quando necessários. 
As metilxantinas (aminofilina, cafeína) têm sido também utilizadas como 
terapêutica broncodilatadora, no auxílio do "desmame" precoce e antes da extubação. 
Na fase tardia, quando a doença já se encontra instalada, algumas medidas são 
importantes, como: suporte nutricional e corticosteroide (dexametasona) que parecem 
encurtar o período de ventilação assistida. O uso de dexametasona tem sido indicado 
naquelas crianças que estão dependentes de assistência ventilatória por duas a quatro 
semanas, com necessidade de oxigênio após dois meses de idade e no enfisema 
intersticial bilateral no final da segunda semana de vida. A terapêutica com 
corticosteroides, quer sistêmica, quer inalatória, requer cuidados especiais, 
principalmente em relação à possibilidade da supressão do eixo hipotalámo-pituitária-
adrenal (HPA). 
Broncodilatadores (metilxantinas, isoproterenol) e agonistas beta- adrenérgicos 
(terbutalina) têm sido também utilizados para reduzir a resistência pulmonar, aumentar a 
complacência dinâmica, melhorar a fadiga muscular do diafragma e prevenir as crises 
de apneia. 
Recomenda-se, ainda, que estas crianças tenham alta o mais precocemente 
possível, idealmente sem uso de oxigênio suplementar, porém, nos centros mais 
adiantados, as crianças podem ser enviadas para casa acompanhadas por equipamento 
específico que fornece o oxigênio suplementar necessário. Esta prática é uma tentativa 
de reduzir o tempo de internação hospitalar, melhorar a qualidade do crescimento físico 
e do desenvolvimento neurológico, além de diminuir o período de separação da criança 
 
30 
 
em relação aos pais. 
De acordo com vários estudos, a função pulmonar das crianças que 
sobreviveram a DMH com DBP pode ser comprometida durante e após dois anos de 
idade. 
A prevenção dos principais problemas que causam insuficiência respiratória no 
RN, como a DMH, aspiração meconial, asfixia perinatal, cardiopatias congênitas e 
prematuridade, diminuirá a incidência de DBP. 
Além disso, a utilização de modos de ventilação menos agressivos, como a 
ventilação sincronizada, monitorização do volume Tidal, evitando superdistensão 
alveolar constituem práticas importantes para a prevenção da DBP. 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS 
 
ASFIXIA PERINATAL 
 
A asfixia perinatal corresponde a uma diminuição do fornecimento nutricional e 
metabólico da mãe para o feto, levando a má perfusão dos órgãos vitais, com 
consequente hipoxemia, acidose metabólica e hipercapnia. 
Entre os principais mecanismos que levam à asfixia durante o trabalho de parto, 
nascimento e período pós-parto imediato, podemos citar: interrupção da circulação 
umbilical (compressão de cordão umbilical), troca gasosa placentária alterada (placenta 
prévia, insuficiência placentária), perfusão inadequada do lado placentário materno 
(hipotensão ou hipertensão materna, contrações uterinas anormais) e falha do recém-
nascido em sua expansão pulmonar durante a transição da circulação fetal para a 
neonatal. 
Em razão das variações existentes com relação à definição, os Comitês de 
Medicina Materno-Fetal da Academia Americana de Pediatria e o Colégio Americano 
de Ginecologia e Obstetrícia definiram, em 1992, critérios que devem estar presentes 
para se caracterizar a asfixia perinatal: 1) Acidose metabólica profunda ou acidose mista 
(pH < 7) em sangue arterial de cordão umbilical; 2) Persistência de índice Apgar de 0 a 
 
31 
 
3 por mais de cinco minutos; 3) Alterações neurológicas no período neonatal imediato, 
incluindo convulsões, hipotonia, coma ou hemorragia intracraniana; 4) Evidência de 
disfunção de múltiplos órgãos no período neonatal imediato (alterações neurológicas, 
pulmonares, renais, cardiovasculares, metabólicas, gastrointestinais ou hematológicas). 
O risco de asfixia duranteo trabalho de parto, parto e primeiros minutos de vida 
é muito elevado, pois o recém-nascido deve adaptar-se à vida extrauterina, com 
alteração das vias circulatórias. Se nos instantes após o parto não ocorrer a expansão dos 
pulmões do recém-nascido e o início da respiração, a PO2 e o pH arteriais caem e a 
PCO2 sobe, determinando a constrição das arteríolas pulmonares, com a persistência da 
resistência vascular pulmonar e um grande shunt da direita para a esquerda, através do 
duto arterioso. 
As pressões do ventrículo e átrio direito permanecem elevadas e, em razão do 
reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, a pressão atrial esquerda permanece baixa, 
determinando a manutenção do forame oval aberto, com circulação do sangue da direita 
para a esquerda. Nesta situação ocorre uma queda progressiva do pH sanguíneo, com 
deterioração das funções do miocárdio, inadequado fluxo de sangue aos órgãos vitais 
que, se não controlado, progride para uma forma de acidose grave e hipóxia, com a 
falência do miocárdio e lesão cerebral. A evolução da asfixia varia de acordo com o 
tempo e extensão da hipóxia. 
O início da asfixia é marcado por aumento da frequência respiratória, cardíaca e 
pressão arterial. Se o processo de asfixia persiste, ocorre parada dos movimentos 
respiratórios, com queda da frequência cardíaca e, ainda, manutenção da pressão arterial 
– é a fase de apneia primária. Com a progressão da asfixia ocorrem movimentos 
respiratórios arrítmicos e irregulares (gaspings), com queda da frequência cardíaca e 
pressão arterial, atingindo a fase de apneia secundária. Ressalta-se que tanto à apneia 
primária quanto à secundária podem ocorrer intraútero, sendo impossível distingui-las 
após o nascimento. As ocorrências antes e durante o parto irão determinar a condição do 
feto e o estado do recém-nascido ao nascimento. 
As principais causas da asfixia perinatal são: 
 
Causas maternas: 
 
• Hipertensão arterial crônica; 
• Eclâmpsia/pré-eclâmpsia; 
 
32 
 
• Cardiopatia; 
• Convulsões; 
• Diabetes mellitus; 
• Ruptura prematura de membranas; 
• Nefropatias; 
• Hemoglobinopatias; 
• Isoimunização Rh. 
 
Causas fetais: 
 
• Malformações congênitas; 
• Prematuridade; 
• Retardo de crescimento intrauterino; 
• Pós-maturidade; 
• Infecção congênita; 
• Gemelaridade; 
• Poli-hidrâmnio; 
• Fetos grandes para a idade gestacional. 
 
 Causas durante o parto: 
• Depressão respiratória por drogas; 
• Prolapso de cordão; 
• Placenta prévia/descolamento prematuro de placenta; 
• Ruptura de cordão/circular de cordão; 
• Nó verdadeiro de cordão; 
• Apresentação anormal. 
 
 Causas neonatais: 
• Imaturidade pulmonar; 
• Pneumotórax; 
• Pneumomediastino; 
• Anemia; 
• Distúrbios metabólicos; 
 
33 
 
• Hemorragia. 
 
Diferente do adulto, o feto responde a uma hipóxia com bradicardia. Ocorre a 
ativação de quimiorreceptores, que causam uma queda da frequência cardíaca via 
estímulo vagal. Além disso, a vasoconstrição periférica provoca aumento da pressão 
arterial, com estímulo de barorreceptores e manutenção da bradicardia. 
Durante a asfixia ocorre liberação de glicose na circulação para aumentar sua 
disponibilidade como substrato energético para os órgãos vitais. O cérebro em 
desenvolvimento apresenta um metabolismo baixo, com menor consumo de glicose do 
que no adulto. 
A baixa taxa metabólica e a alta reserva de glicogênio ajudam o neonato a 
tolerar períodos maiores de asfixia. 
Durante a asfixia ocorre uma redução dos movimentos corpóreos, cessação dos 
movimentos respiratórios e queda de atividade cerebral, com diminuição da atividade 
eletroencefalográfica. Neuromoduladores inibitórios, tais como adenosina, GABA e 
opiáceos, são liberados sob condições hipóxicas, mediando uma supressão da atividade 
elétrica cerebral, com concomitante redução no consumo de glicose. 
A asfixia grave pode desencadear uma cadeia de processos, levando à morte 
celular e infarto tissular. Esse processo leva a uma injúria secundária ao insulto asfíxico 
primário, na qual estão envolvidos vários fatores que interagem. Em nível celular, 
ocorre a ativação de células inflamatórias e depleção de fatores de crescimento (growth 
factors), com ativação da apoptose (morte celular programada). No nível bioquímico 
ocorre a liberação de aminoácidos excitatórios, o acúmulo de cálcio intracelular e o 
aumento na produção de radicais livres de oxigênio. 
A prevenção e o tratamento do neonato com asfixia perinatal dependem, além do 
conhecimento prévio das possíveis causas, das avaliações realizadas antes e durante o 
parto, bem como das repercussões sistêmicas ocorridas. 
 
Avaliação anteparto 
 
• Monitorização da frequência cardíaca fetal: bradicardia e padrões de 
desaceleração da frequência cardíaca fetal indicam falta de oxigênio para o feto, com 
repercussão no miocárdio. 
• Exame ultrassonográfico do feto: diminuição da atividade, movimentos 
 
34 
 
respiratórios e do tônus muscular fetal demonstram sinais de sofrimento fetal. 
 
Avaliação intraparto 
• Monitorização da frequência cardíaca fetal. 
• Observação da coloração do líquido amniótico (mecônio). 
• Amostra de sangue capilar de escalpo fetal para determinação do estado 
acidobásico fetal. Exame não realizado rotineiramente, devido às dificuldades técnicas 
de colheita. 
• Amostra de sangue de cordão umbilical, arterial ou venosa. O pH igual ou 
inferior a 7.0, na ausência de acidose materna, é sugestivo de asfixia perinatal. 
 
 
Avaliação das repercussões sistêmicas 
 
• Cardiovasculares - após asfixia grave podem ocorrer hipotensão, 
taquicardia, má perfusão periférica e insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico é 
feito por: a) Radiografia simples de tórax: presença de cardiomegalia e congestão 
venosa pulmonar; b) Eletrocardiograma: depressão do segmento ST em V3 e V4 e/ou 
inversão da onda T em V5 e V6; c) Enzima cardíaca CK-MB: elevação de 5% a 10% 
dos níveis basais nas primeiras 24 horas de vida; d) Ecocardiograma: diminuição da 
contratilidade miocárdica, insuficiência tricúspide, detecção de malformações cardíacas. 
• Respiratórias - a hipoxemia grave pode levar a repercussões respiratórias, 
tais como: a) Depressão do centro respiratório; b) Síndrome da aspiração meconial; c) 
Doença da membrana hialina; d) Síndrome de hipertensão pulmonar persistente. 
• Renais - necrose tubular ou cortical aguda, com insuficiência renal, pode 
ocorrer e pode ser avaliada por: a) Oligúria (diurese < 1 ml/kg/h); b) Hematúria e 
proteinúria; c) Hiponatremia e hiperpotassemia; d) Creatinina sérica elevada. 
• Gastrointestinais - a complicação principal é a enterocolite necrosante. 
Distensão abdominal, enterorragia e radiografia simples de abdome com ar na parede 
das alças intestinais (pneumatose) fazem o diagnóstico, geralmente tardio. 
• Hematológicas - pode ocorrer coagulação intravascular disseminada e 
diminuição de fatores de coagulação. O diagnóstico é feito por: a) Hemorragias 
sistêmicas - locais de punção, gastrointestinal, pulmonar, SNC; b) Coagulograma 
 
35 
 
alterado e plaquetopenia. 
• Hepáticas - além de comprometimento na produção de fatores de 
coagulação, ocorre alteração de outras funções, com aumento de transaminases, 
bilirrubina direta e amônia sérica. 
• Metabólicas - hipoglicemia e hipocalcemia podem estar presentes, em 
razão do consumo de glicose e do aumento da carga de fosfato endógeno secundário à 
lesão celular hipóxica. 
• SNC - as alterações neurológicas são decorrentes da encefalopatia 
hipóxico-isquêmica. O exame neurológico é muito importante, fornecendo dados 
valiosos com relação ao prognóstico neurológico, que pode ser feito pela Avaliação de 
Sarnat. O diagnóstico de edema cerebral e/ou hemorragia intracraniana pode ser feito 
pela ultrassonografia ou tomografia computadorizada cerebral. O eletroencefalograma 
pode ser útil na presença de convulsões,auxiliando na avaliação da intensidade da lesão 
cerebral. Além destes exames, é importante a monitorização da glicemia, osmolaridade 
e eletrólitos séricos e urinários, para se detectar o início da síndrome da secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético. 
 
Manejo das repercussões sistêmicas na UTI neonatal 
 
Consiste na manutenção da temperatura corpórea, da perfusão, ventilação e do 
estado metabólico, incluindo balanço hidroeletrolítico e acidobásico, além do controle 
das convulsões. 
Manutenção dos níveis de oxigenação sanguínea dentro dos limites da 
normalidade, por monitorização transcutânea ou arterial da PO2 ou saturação de O2 
por oximetria de pulso. A hiperóxia deve ser evitada, por poder levar à 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral ou exacerbar a injúria desencadeada pelos 
radicais livres de oxigênio. 
O dióxido de carbono (CO2) deve ser mantido dentro dos limites da 
normalidade, pois uma hipercapnia pode causar vasodilatação cerebral, com maior fluxo 
sanguíneo para áreas não injuriadas e isquemia nas áreas injuriadas, com aumento da 
região de infarto. 
 
CONVULSÕES NEONATAIS 
 
 
36 
 
São as manifestações neurológicas mais frequentes do período neonatal. A 
frequência com que crises convulsivas ocorrem neste período não pode ser bem precisa 
porque depende dos fatores etiológicos responsáveis pelos episódios convulsivos. As 
convulsões do recém-nascido podem passar despercebidas. Isso ocorre em razão das 
alterações neuroanatômicas e da organização fisiológica (imaturidade) do cérebro no 
período neonatal. 
Muitas são as causas, sendo a asfixia e hemorragia peri-intraventricular as mais 
frequentes. Outras causas menos comuns incluem infecções do SNC (bacterianas, virais 
e congênitas), distúrbios metabólicos, intoxicação ou abstinência de drogas, 
malformações do SNC, etc. 
 
Crises sutis 
 
São as mais frequentes no período neonatal e se constituem por alterações 
mínimas que podem passar despercebidas para pessoal não treinado. Estas se 
manifestam por: 
• Movimentos de piscamento; 
• Abertura exagerada dos olhos; 
• Movimento dos olhos para cima ou para os lados; 
• Episódios de movimentos nistagmiformes; 
• Movimentos mastigatórios ou de deglutição; 
• Movimentos rítmicos da língua; 
• Episódios de apneia; 
• Bradicardia; 
• Palidez; 
• Cianose; 
• Movimentos de “pedalar” ou de “nadar”. 
 
Crises tônicas 
Caracterizam-se por contrações de todo o corpo, nas formas generalizadas, ou de 
um segmento nas formas parciais. Estas crises são bastante frequentes em prematuros e 
costuma-se acompanhar de palidez, cianose ou apneia. 
 
 
37 
 
Crises clônicas 
 
São menos frequentes e se caracterizam por episódios de contração muscular 
rápida, seguida de relaxamento, que pode ser limitado a um segmento, nas crises 
chamadas locais ou focais. Podem ter caráter migratório; quando em momentos 
diferentes, ocorrem em segmentos diversos do corpo e por isso também são chamadas 
de multifocais. 
 
Crises mioclônicas 
 
É uma forma rara de crise neonatal, que se caracteriza por mioclonias globais em 
que ocorre a flexão ou extensão dos membros. 
O tratamento deve ser iniciado com a correção dos distúrbios metabólicos, se 
existentes, e o controle da crise com drogas anticonvulsivantes, além da terapia de 
suporte necessária, visando uma adequada ventilação e perfusão. 
A persistência do tratamento, após o período neonatal, deverá ser avaliada aos 
três meses. 
 
 HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR (HPIV) 
 
A HPIV é estudada há mais de 25 anos. A sua incidência está relacionada à 
prematuridade, ao aumento da sobrevivência nos RN com peso ao nascer abaixo de 
1000 g e, sobretudo, às práticas neonatais e à gerência dos serviços obstétricos e 
neonatais. Papile et al. (1978) relatam uma incidência de 35 - 45% nos RN com peso ao 
nascer abaixo de 1500 g. Atualmente, as formas mais severas de HPIV ocorrem nos RN 
abaixo de 1000 g: aproximadamente 26% nos RN entre 501 e 750g e 12% nos RN com 
peso ao nascer entre 751 e 1000 g. A importância desta informação se deve por duas 
razões: a sobrevivência destes RN nestas faixas de peso aumenta cada vez mais, e tanto 
a mortalidade como os deficit neurocomportamentais ocorrem com maior probabilidade 
nos RN com severa HPIV. 
O sítio da hemorragia ocorre na matriz germinativa (MG) subependimária, uma 
região celular ventrolateral ao ventrículo lateral que serve como fonte de neuroblastos 
(entre a 10ª e a 20ª semana de gestação) e gliobastos (3º trimestre) que se tornarão 
 
38 
 
oligodendróglios e neuroblastos. A MG diminui progressivamente de tamanho (de uma 
largura de 2,5 mm entre 23 e 24 semanas a 1,4 mm com 32 semanas, involuindo 
completamente por volta de 36 semanas). Ela é mais proeminente no sulco 
caudotalâmico ao nível da cabeça do núcleo caudado, sendo este o local mais comum de 
ocorrência da HPIV. 
A MG é irrigada por um rico e frágil leito vascular (existe uma pletora sanguínea 
à MG entre as idades gestacionais 24 e 32 semanas). O leito capilar da MG é facilmente 
rompível, imaturo com vasos cuja morfologia é composta de apenas uma camada 
endotelial sem tecido muscular elástico ou colágeno. 
Associado a estas características da MG existe uma flutuação do fluxo sanguíneo 
cerebral consequente a uma deficiência de autorregulação, na qual a hipercapnia, a 
acidose láctica, a asfixia perinatal grave e as prostaglandinas desempenham papel 
importante. 
Baseados nos conhecimentos fisiopatológicos mencionados, são inúmeros os 
fatores de risco que podem ocasionar a ruptura dos vasos da MG. 
 
Pré-natais: 
 
• Ausência do uso de corticosteroide; 
• Infecção intrauterina; 
• Rotura prematura de membranas; 
• Fertilização in vitro. 
 
Uma condição médica materna associada à baixa incidência de HPIV é a doença 
hipertensiva específica da gravidez. Mais importante que a rota do nascimento é a 
inflamação placentária e de particular interesse a vasculite fetal. 
 
Pós-natais: 
 
• Peso ao nascer (< 1500g); 
• Idade gestacional (< 32 semanas); 
• Asfixia perinatal com necessidade de reanimação; 
• Ventilação mecânica (respiração fora de sincronia com o respirador; uso de 
 
39 
 
elevada pressão inspiratória máxima); 
• Sepses precoce; 
• Procedimentos na UTI neonatal; 
• Fisioterapia respiratória inadequada; 
• Sucção da cânula orotraqueal; 
• Rápida expansão de volume; 
• Palpação abdominal; 
• Nascimento fora de centro neonatal; 
• Convulsão; 
• Pneumotórax; 
• Queda do hematócrito; 
• Parto pélvico (RN com peso < 2000g); 
• Exposição à hipóxia e hipercapnia; 
• Canal arterial patente. 
 
Os RNs com HPIV são, na maioria das vezes, assintomáticos ou apresentam 
quadro clínico inespecífico, comum a outras patologias relacionadas à prematuridade. 
Os RNs podem apresentar a Síndrome catastrófica (hemorragias intensas com 
evolução em minutos a horas): coma, convulsões tônicas generalizadas, pupilas não 
reativas, quadriparesia flácida, abaulamento de fontanela, hipotensão sistêmica e 
bradicardia. 
Ocorrem também apresentações mais leves (síndrome saltante: hemorragia 
menor): hipotonia, alteração no nível de vivacidade com estupor ou estado de 
irritabilidade, desvio oblíquo e vertical dos olhos (para baixo) e queda da atividade 
espontânea. A queda inexplicável do hematócrito com incapacidade de subir após a 
transfusão sanguínea, rigidez de ângulo poplíteo e imobilidade ocular são encontrados 
nestes RNs que fazem hemorragia silenciosa (quase 80% deles). 
As sequelas neurológicas decorrentes da HPIV estão relacionadas ao 
comprometimento parenquimatoso cerebral e o desenvolvimento da hidrocefalia pós-
hemorrágica. As principais alterações neurológicas do acometimento da substância 
branca periventricular são as alterações motoras (destruição da substância branca 
periventricular acometendo as fibras motoras do trato corticoespinhal descendente): 
hemiparesias espástica