EMERGENCIAS ENDOCRINAS EM UTI - Aula USP

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EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS 
EM UTI
Maria Gorete Teixeira Morais 
2021
Insuficiência Adrenal
PRIMÁRIA
• Decorrente da destruição adrenal.
• Induzida por drogas.
SECUNDÁRIA
• Desordem do eixo hipotálamo-hipófise.
• Uso crônico de corticóides.
• Insuficiência adrenal relativa ->resposta
adrenal
inadequada para situação de estresse.
SINAIS E SINTOMAS
• Corticoides em baixas doses (hidrocortisona 200 – 300mg/dia) -> 
diminui o tempo de choque e a necessidade de vasopressor.
• A melhor resposta ocorre em paciente mais graves (risco de óbito
>44%) e em uso de altas doses de vasopressor.
• O início deve ser precoce (primeiras 24h de choque) e deve ser 
evitado se a reposição volêmica for suficiente para restabelecer a
hemodinâmica.
• Não deve ser usado com objetivo de prevenir o choque.
• Efeitos adversos: hiperglicemia e hipernatremia.
CORTICOTERAPIA NA SEPSE
Crise Tireotóxica
• Complicação mais grave do
hipertireoidismo (mortalidade 30%).
• Exacerbação aguda de todos os sintomas de um 
estado hipertireoidiano prévio.
• 1 a 2% das internações
hospitalares por hipertireoidismo.
• Perfil: sexo feminino, idade entre 30e
60 anos e portador de doença de Graves.
CAUSAS ASSOCIADAS A HIPERFUNÇÃO DA
GLÂNDULA
CAUSAS NÃO ASSOCIADAS A HIPERFUNÇÃO DA
GLÂNDULA
FATORES 
DESENCADEANTES
• Infecção
• Cirurgia (mesmo não tireoideana)
• Traumas
• Cetoacidose diabética
• Suspensão da medicação
antitireoidiana
• Tratamento com iodo radioativo
• Parto
• Palpação vigorosa da tireoide
• AVE
• TEP
• ICC
• Mais comuns: febre alta (> 39°C), tremores, ansiedade,
confusão, delírios, sudorese profusa, hiperventilação, perda de
peso, náuseas, vômitos, diarreia, desidratação e até coma.
• Sintomas cardiovasculares: taquicardia sinusal,
taquiarritmia (FA) e ICC.
• Sintomas neurológicos: Ansiedade, agitação, psicose, status
epilepticus, torpor, coma.
• Lesão hepática: lesão por ação dos hormônios tireoidianos ou
por congestão. Icterícia é sinal de mau prognóstico.
• Outros sinais e sintomas sistêmicos: incluem dor torácica,
abdome agudo, acidente vascular cerebral, rabdomiólise e
insuficiência renal aguda.
MANIFESTÃÇÕES CLÍNICAS
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (BURCH E WARTOFSKY)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Investigar e tratar o fator desencadeante.
Beta Bloquedores:
• Propranolol EV 1 mg/min até o betabloqueio -> VO 60 a 80 mg 4/4h
• Atenolol 50 a 100 mg 12/12h,
• Metoprolol 50 a 100 mg 12/12h ou
• Esmolol ataque de 250 a 500 µg/kg -> 50 a 100 µg/kg/min.
Tionamidas
• Bloqueiam a síntese de novos hormônios tireoidianos após 1 ou 2h
da
administração. Não têm efeito nos hormônios já formados.
• Metimazol 30 mg a cada 6 horas ou
• PTU 200 mg a cada 4 horas por via oral (ataque 600 a 1000 mg).
TERAPIA MEDICAMENTOSA
Contraste iodado
• Usualmente não estão disponíveis.
• Potente inibidor da conversão T4-T3.
• Dose:0,5 a 1g VO 1xdia. Uma hora após a tionamida
para prevenir que o iodo seja utilizado na síntese de
hormônios.
Iodo
• O iodo bloqueia a liberação de T3 e T4 da glândula.
• Dose: lugol 10 gotas 3 vezes ao dia.
• Glicocorticoides -> reduzem a conversão periférica de T4
em T3. Dose: hidrocortisona 100 mg, EV 8/8h.
• Litium -> bloqueia a síntese hormonal, entretanto, sua
toxicidade renal e neurológica limitam sua utilização.
• Plasmaférese: sem evidência de benefício.
• Cirurgia -> invasivo, caro, induz hipotireoidismo
permanente e sujeito várias complicações. Reservado
para grandes bócios, reações adversas as tionamidas e
severa oftalmopatia.
Coma Mixedematoso
• É a forma mais grave de hipotireoidismo (mortalidade
50%).
• Perfil: mulheres idosas que apresentam alterações do
nível de consciência, principalmente no inverno.
• A tríade de diagnóstico:
• alteração do estado de consciência,
• alteração da termorregulação
• presença de um fator precipitante.
• Todas as vias metabólicas estão
lentificadas.
• Os principais 
consciência,
achados são:
rebaixamento 
hipotermia,
hipotensão,
do nível
de 
bradicardi
a,hiponatremia, hipoglicemia e
hipoventilação.
FATORES 
DESENCADEANTES
• Infecção (ausência dos 
sinais clássicos).
• Infarto agudo do miocárdio.
• Exposição ao frio.
drogas• Administração de
sedativas (opioides).
DIAGNÓSTICO
• Nível elevado de TSH e valores
baixos de T4 livre.
• 5% apresentam causa central,
estando o TSH normal ou
baixo.
• Suspeitar 
adrenal 
hipotensão,
de insuficiência 
associada -> 
hipoglicemia,
hiponatremia e hipercalemia.
TERAPIA 
MEDICAMENTOSA
• T3 -> biologicamente ativo e ação 
mais rápida do que a do T4.
• Dose 10 µg de 4/4h por 24h, em 
seguida, 10 mg de 6/6h ou 8/8h.
• T4 EV -> ataque de 200 a 400 µg
(ajustes: idade, peso e
comorbidades). Manutenção: 50 a
100 µg/dia.
• Administração conjunta:
• T4 200 a 300 µg, seguido por 50 
mg/dia e
• T3 5 a 20 µg, seguido por 2,5 a 
10 µg a cada 8h.
TERAPIA SUPORTE
• Aquecimento corporal.
• Hidrocortisona: 100 mg, EV, 8/8h
até ser descartada associação
com insuficiência adrenal.
• Tratar doenças concomitantes /
fatores precipitantes.
• Disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide na sepse e
na doença grave e pode levar a um hipotireoidismo
central transitório adquirido.
• Hipotiroxinemia é preditor de mortalidade nos doentes
críticos.
• Até o presente momento não existe evidência de benefício
da terapia empírica com T4.
SÍNDROME DO EUTIREÓIDEO DOENTE
DIABETES
MELLITUS
• Cetoacidose corresponde a
4-9% das internações por 
DM, com mortalidade < 5%.
• EHH é pouco frequente,
mas tem taxa de mortalidade 
de 15%.
EPIDEMIOLOGIA
Cetoacidose
CRITÉRIOS 
DIAGNÓSTICOS
• Glicemia > 250 mg/dL
• pH < 7,3
• Bicarbonato <18 mEq/L
• Ânion gap aumentado
• Cetonúria / Cetonemia
Parâmetros
Cetoacidose
Leve
Glicemia (mg/dl) > 250
pH arterial 7,25 – 7,3
Bicarbonato de sódio 15-18
Cetonúria Positiva
Cetonemia Positiva
Osmolaridade efetiva Variável
Ânion gap > 10
Nível de consciência Alerta
Parâmetros
Cetoacidose
Leve Moderada
Glicemia (mg/dl) > 250 > 250
pH arterial 7,25 – 7,3 7,00 – 7,24
Bicarbonato de sódio 15-18 10-14,9
Cetonúria Positiva Positiva
Cetonemia Positiva Positiva
Osmolaridade efetiva Variável Variável
Ânion gap > 10 > 12
Nível de consciência Alerta
Alerta ou 
sonolento
Parâmetros
Cetoacidose
Leve Moderada Grave
Glicemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH arterial 7,25 – 7,3 7,00 – 7,24 < 7,00
Bicarbonato de sódio 15-18 10-14,9 < 10
Cetonúria Positiva Positiva Positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva
Osmolaridade efetiva Variável Variável Variável
Ânion gap > 10 > 12 > 12
Nível de consciência Alerta
Alerta
sonolento
Estupor ou 
coma
Booth 2001
CAUSAS OU FATORES DESENCADEANTES Incidência
Infecção 30-50%
Tratamento inadequado do DM 20-30%
Diabetes recém-diagnosticado 20-25%
Doença aguda
(IAM, TEP, AVC, pancreatite, IRA, isquemia mesentérica, hipotermia, 
diálise peritoneal, grandes queimados)
10%
Drogas
(cocaína, lítium, olanzapina, corticosteróides, B-bloqueadores, diuréticos
tiazidicos,
fenitoína, NPP)
<10%
CARACTERÍSTICAS
R
e
s
p
ir
a
ç
ã
o
R
e
s
p
ir
a
ç
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o
• Pacientes jovens
• Evolução rápida
• Primodescompensação
• Hálito cetônico
• Dor abdominal
• Respiração de Kussmaul
Normal
Kussma
ul
PRINCÍPIOS DO 
TRATAMENTO
Motivo da descompensação
Hidratação
Potássio 
Insulina
Outros
Hidratação
Avalie a hidratação
Hipovolemia Severa Hipovolemia leve Choque Cardiogênico
SF0,9% 1L/h Avalie o Na corrigido Monitorização hemodinâmica e
vasopressores
Na corrigido 
Elevado
Na corrigido 
Normal
Na corrigido
Baixo
SF 0,45% 250-500ml/h SF 0,9% 250-500ml/h
Glicemia < 200mg/dl
Iniciar SG5% + 0,45% NaCl ->150-250ml/h
Gaso + K a cada 2-4h, 
função renal + eletrólitos a cada 12h até estabilidade. 
Identificar e tratar fator precipitante.
Na corrigido = Na medido + (Δglicemia ÷ 42)
Insulina
Insulina
Endovenosa
Regular 0,1U/Kg EV bolus
Insulina
de ação rápida
0,3 U/kg e 0,2 U/kg 1h depois
0,1 U/Kg/h EV em BIC
0,2 U/Kg SC a cada 2h
Se glicemia não reduzir 50 – 70mg/dl dobrar a dose de insulina EV ou SC
Quando glicemia < 200mg/dl reduzir infusão 0,02- 0,05U/kg/h EV e 
a insulina de ação rápida para 0,1U/kg SC a cada 2h
Manter glicemia entre 150 e 200 até resolução da cetoacidose
Iniciar SG5% + 0,45% NaCl 
150-250ml/h
Gaso + K a cada 2-4h, função renal +
eletrólitos
a cada 12h até estabilidade.
Iniciar esquema multidose 0,5 a 0,8 
U/kg/dia e continuar insulina EV por 1-2h.
Identificar e tratar fator precipitante.
Potássio
Potássio
Avalie função renal (débito urinário >50ml/h)
K < 3,3mEq/L -> NÃO administre insulina
20 – 40mEq/h no soro de hidratação até K> 3,3 mEq/L
K > 5,3 mEq/L -> NÃO administre K
Monitore K a cada 2h
K entre 3,3 e 5,3 mEq/L -> Inicie 20 – 30mEq K no soro de hidratação
Manter K entre 4-5mEq/L
Bicarbonato
Bicarbonato
pH < 6,9
100ml de BIC 8,4% + 400ml AD + 20mEq KCl
Infundir em 2h
Repetir solução até pH > 7 
Monitorar K a cada 2h
pH > 6,9
Não administrar BIC
CUIDADOS
:
•Queda paradoxal do pH SNC
•Velocidade de recuperação da cetose
•Alcalose metabólica pós-tratamento
•Hipocalemia
Estado Hiperosmolar 
Hiperglicêmico
Glicemia > 600 mg/dL
pH > 7,3
Bicarbonato > 18 mEq/L
Osmolaridade > 320 mOsm
DIAGNÓSTICO
Na(c)  Na 1,6x 
(Glicemia100)
100
Osm  2x[Na]
Glicemia

Ureia
18 6
Na(c) = Na medido + (Δglicemia ÷ 42)=
Parâmetros
Cetoacidose
Estado 
Hiperosmol
ar
Leve Moderada Grave
Glicemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7,25 – 7,3 7,00 – 7,24 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato de sódio 15-18 10-14,9 < 10 > 18
Cetonúria Positiva Positiva Positiva
Fracament
e 
positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva
Fracament
e 
positiva
Osmolaridade efetiva Variável Variável Variável > 320
Ânion gap > 10 > 12 > 12 Variável
Nível de consciência Alerta
Alerta 
ou 
sonolent
o
Estupor
ou 
coma
Estupor ou coma
• Evolução insidiosa.
• Poliúria, polidipsia e 
perda de peso.
•Alteração do estado mental 
(confusão, letargia, convulsões, 
sinais focais e coma).
• Desidratação profunda.
SINAIS E SINTOMAS
• Fatores precipitantes.
PRINCIPAIS 
CARACTERÍSTICAS
• Hiperglicemia acentuada
• Hiperosmolalidade
• Ausência de cetose grave
• Nível de consciência alterado
Particularidades do tratamento
Hidratação:
•Semelhante à cetoacidose, mas com maior déficit de água livre
•Cuidado com hipervolemia
Insulina
•Iniciar soro glicosado 5% a partir da glicemia de 300 mg/dl
•Manter glicemia entre 250 e 300 mg/dl até o paciente estar alerta
Potássio:
• Restabelecer e monitorar função renal
•As complicações mais comuns são relativas ao próprio 
tratamento.
• Hipoglicemia (esquema intensivo).
• Hipocalemia (insulina e bicarbonato).
• Hiperglicemia (interrupção da insulina endovenosa).
• Hipercloremia (infusão de soluções hiperclorêmicas).
• Edema cerebral.
• Hipoxemia.
• Edema pulmonar não cardiogênico.
Complicações
Hipoglicemia
• Glicemia < 70 mg/dl
• Controle rígido do DM
• Hipoglicemia de jejum
• Hipoglicemia pós-prandial
• ↑ Mortalidade (53 x 15%)
Diagnóstico e fatores de risco
CAUSAS
•Diabetes
•Infecção
•Antidiabéticos orais 
(sulfonilureias)
•Insulinomas
•Insuficiência adrenal
•Hepatopatia e etilismo
•Factícia
• Liberação adrenérgica
• Neuroglicopenia
• Rebaixamento de nível de consciência
• Sinais focais
• Cefaleia
Achados clínicos
• GCS 15  Açúcar VO
• Alteração do nível de consciência
• Se acesso venoso: 15-20 g de glicose EV
• Se não tiver acesso: Glucagon 0,5 a 2 mg SC ou IM (E)
• Risco de Wernicke-Korsakoff: tiamina 100 mg IM
• Pacientes com 1 ou + episódios de hipoglicemia severa 
devem aumentar os níveis glicêmicos alvo por algumas 
semanas. (B)
Tratamento
Controle Glicêmico na UTI
• Prospectivo, randomizado, centro único, não cegado.
• População: 1548 doentes adultos em ventilação mecânica
admitidas na UTI cirúrgica no período de 1 ano (2000-
2001).
• Grupo controle intensivo=> insulina se Glicemia > 110
mg/dl com objetivo entre 80-110.
• Grupo convencional=> insulina se glicemia maior que 215
mg/dl com objetivo entre 180-200 mg/dl.
Desenho
• ↓ Duração ventilacão mecânica
• ↓ Necessidade de diálise
• ↓ Infecção de corrente sanguínea
• ↓ Polineuropatia do doente crítico
• ↓ Transfusões de hemoderivados
• Mostrou que o benefício da intervenção advinha do
controle glicêmico apropriado e não de eventuais
efeitos metabólicos da insulina administrada.
• Hiperglicemia no doente crítico mudou de mero
marcador para importante causador de mortalidade.
Análise post-hoc
Resultados
Outros Estudos
VISEP
⬜ 80-110 mg/dl x 180-200 mg/dl
⬜ 488 pacientes
⬜ Suspenso devido elevada incidência de
hipoglicemia
⬜ Sem diferença de mortalidade em 28 dias
GLUCONTROL
⬜ 80-110 mg/dl x 140-180 mg/dl
⬜ 1101 pacientes
⬜ Suspenso devido elevada incidência de
hipoglicemia
⬜ Sem diferença de mortalidade na UTI
• Quão rigoroso precisa ser o controle glicêmico?
• Prospectivo, randomizado com 6104 pacientes, não
cegado, multicêntrico, em UTIs clínicas e cirúrgicas de 42
hospitais (Austrália).
• Objetivo: verificar o benefício do controle intensivo (81 a
108mg/dl) em relação ao tratamento convencional
(<180mg/dl).
1. A hiperglicemia, em especial maior do que 180mg/dl é deletéria para os 
pacientes críticos.
2. Em geral, quanto mais grave ou maior a permanência na UTI, maior o impacto 
positivo do controle glicêmico.
3. Deve-se continuar o controle glicêmico com o objetivo de manter a glicemia 
entre 140 – 180mg/dl ao invés do controle restrito (80 – 110mg/dl) (1A)
Conclusões