APG Complicações Agudas DM SOI V

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Complicações Agudas da D.M.
Hipoglicemia
1. Conceitos
♡ é a complicação mais frequente do
tratamento do DM e pode ser fatal,
respondendo por 6-10% das mortes
entre os indivíduos com DM1.
♡prejudica os mecanismos de defesa
contra um subsequente episódio
hipoglicêmico.
♡Os betabloqueadores, sobretudo os
não-seletivos, como o propranolol,
predispõem à hipoglicemia iatrogênica na
DM tipo 1 por bloquearem os receptores
beta-2 hepáticos, necessários para o
estímulo da gliconeogênese pela adrenalina.
♡Com relação às sulfonilureias,
hipoglicemia é mais comum com
clorpropamida e glibenclamida,
particularmente em pacientes idosos ou nos
portadores de insuficiência renal
● Classificação da hipoglicemia por
níveis:
Nível 1: glicemia entre < 70 mg/dℓ (3,9
mmol/ℓ) e ≥ 54 mg/dℓ (3,0 mmol/ℓ);
Nível 2: glicemia < 54 mg/dℓ);
Nível 3, definido como evento grave,
caracterizado por alteração do status mental
ou físico que exige assistência de outra
pessoa para recuperação.
♡liberação dos hormônios
contrarreguladores geralmente começa com
a queda da glicemia < 70 mg/dℓ, enquanto
os sintomas geralmente se iniciam com
glicemia < 54 mg/dℓ e acentuação
dos sintomas neuroglicopênicos com glicemia
< 50 mg/dℓ (2,8mmol/ℓ).
2. Fisiopatologia
♡O principal mecanismo fisiológico de
defesa contra a hipoglicemia é a secreção
de glucagon.
♡CAUSA: omissão de refeições, seguida do
uso de doses excessivas de insulina ou
hipoglicemiantes orais e da ingestão
alcoólica excessiva.
♡Atividade física pode também favorecer o
surgimento de hipoglicemias, sobretudo em
pacientes tratados com insulina.
♡muitas vezes, o fator causal da
hipoglicemia pode não ser identificável.
♡Hipoglicemias graves são mais
frequentes em crianças diabéticas pequenas,
em virtude da dificuldade inerente à idade
de identificar e combater a hipoglicemia
precocemente.
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A hipoglicemia desencadeia vários
mecanismos contrarreguladores, sendo os
principais:
1. Supressão da secreção de insulina
pelas células beta
-A redução da secreção de insulina
possibilita aumentar a produção hepática e
renal de glicose, além de diminuir sua
captação nos tecidos periféricos,
especialmente os músculos esqueléticos
2. Estímulo da liberação de glucagon
pelas células alfa, de epinefrina pela
medula adrenal, bem como de
cortisol pelo córtex adrenal e do GH
pela adeno-hipófise;
-O glucagon tem papel fundamental nesse
mecanismo, aumentando a glicogenólise
hepática e
favorecendo a gliconeogênese.
-A liberação de epinefrina resulta em maior
produção hepática de glicose e diminuição
da captação nos tecidos insulinossensíveis,
além de ajudar na percepção dos sintomas
hipoglicêmicos e contribuir para diminuição
de secreção de insulina por mecanismo
alfa-adrenérgico. Seu papel torna-se crítico
quando a secreção de glucagon é
insuficiente.
3. Liberação de norepinefrina pelos
neurônios simpáticos
pós-ganglionares e acetilcolina pelos
neurônios pós ganglionares
simpáticos e parassimpáticos, além
de outros neuropeptídeos.
3. Diagnóstico
● Os sinais e sintomas de
hipoglicemia são inespecíficos,
● Deve ser confirmado por meio de
dosagem da glicemia capilar ou
plasmática.
-As manifestações da hipoglicemia podem
ser divididas em:
♡Resultantes de neuroglicopenia:
insuficiente concentração de glicose para
o funcionamento adequado do sistema
nervoso central (SNC).
- Sinais e sintomas: casos mais leves, por
tonturas, cefaléia, parestesias, confusão
mental e/ou distúrbios do comportamento.
-Nos casos mais graves, podem surgir
convulsões, torpor e coma, o qual,
raramente, pode ser fatal.
♡Consequentes à estimulação do sistema
nervoso autônomo: hiperatividade
autonômica:
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-Podem ser adrenérgicos (taquicardia,
palpitações, sudorese, tremores.) e
parassimpáticos (náuseas, vômitos ou,
mais comumente, sensação de fome).
Complicações Cardiovasculares:
Hipoglicemias graves podem resultar em
isquemia miocárdica recorrente,
prolongamento do intervalo QT e arritmias
ventriculares.
- inibe processos metabólicos miocárdicos
e induz apoptose nos cardiomiócitos.
-Elevação da pressão arterial é uma
complicação adicional da hipoglicemia.
Hipoglicemia Noturna: Hipoglicemia
durante o sono é um dos principais
temores dos pacientes submetidos à
insulinoterapia.
-Pode ser assintomática ou se manifestar
por pesadelos frequentes, sudorese
noturna, cefaleia matinal ou, nos casos
mais graves, coma.
Efeito Somogyi: Hipoglicemia no meio da
madrugada, seguida de hiperglicemia
matinal de rebote (supostamente
resultante da liberação dos hormônios
contrarreguladores).
Hipoglicemia Sem Sinais De Alarme: Esses
pacientes toleram concentrações
glicêmicas extremamente baixas sem
apresentar os sintomas de alarme que
tornam possível o reconhecimento do
episódio hipoglicêmico
4. Tratamento
-melhor tratamento da hipoglicemia é sua
prevenção!
-Os pacientes devem ser orientados a
reconhecer os sinais hipoglicêmicos de
alerta, assim como evitar atitudes que
possam predispor a hipoglicemia (omitir
refeições, ingerir bebidas alcoólicas em
excesso, praticar exercícios em jejum,
etc).
● PACIENTE CONSCIENTE: Pacientes
com sintomas de hipoglicemia e
capazes de engolir devem ingerir 15
g de carboidrato de absorção rápida
(uma colher de sopa de açúcar ou
30 mℓ de soro glicosado a 50%
diluído em água filtrada).
-A glicemia capilar deve ser avaliada após 15
minutos; se não houver reversão da
hipoglicemia, recomenda-se repetir o
processo.
● PACIENTE TORPOROSOS OU EM
ESTADO DE COMA: Nessa situação,
está contraindicada a
administração de alimentos VO,
devido ao risco de aspiração
traqueobrônquica.
-Havendo um acesso venoso disponível,
deve-se administrar 3 ampolas (30 mℓ) de
glicose a 50%, diluídas em 100 mℓ de SF
0,9% por via IV. Reavaliar a glicemia capilar
em 5 minutos e, não havendo recuperação, o
procedimento deve ser repetido
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Cetoacidose Diabética
CONCEITO
♡apresenta-se como consequência
fisiopatológica frequentemente mais
apresentada na Diabetes Mellitus tipo l.
♡ decorrente das perturbações
metabólicas gerada substrato primário
para síntese
pela alta concentração de glicose sérica.
♡A energética no interior celular 》 Glicose
》encontra-se em abundância 》no sangue》
indisponivel para recaptação celular.
♡Até 30% das crianças e adolescentes
com DM1 podem ter como primeira
manifestação um episódio de cetoacidose
diabética.
FISIOPATOLOGIA
♡A CAD resulta da deficiência relativa ou
absoluta de insulina combinada com
excesso dos hormônios
contrarreguladores (glucagon,
catecolaminas, cortisol e hormônio do
crescimento)
♡ CAD se caracteriza por hiperglicemia
associada à produção excessiva de
corpos cetônicos, os quais incluem
acetoacetato (AA), β -hidroxibutirato
(BHB) e
acetona.
♡ A tríade bioquímica característica :
-hiperglicemia, cetonemia e acidose
metabólica com hiato aniônico (anion gap)
alto.
♡ A hiperglicemia na CAD é o resultado
de três eventos:
- Aumento da gliconeogênese;
- Glicogenólise aumentada;
-Menor utilização da glicose por fígado,
músculos e adipócitos.
ETIOLOGIA
♡Alguns estresses fisiológicos podem evoluir
clinicamente para a Cetoacidose como:
-Pneumonia e ITU.
♡Outras causas possíveis...
- Infarto do miocárdio
-Acidente vascular encefálico
-Pancreatite
-Gestação
-Trauma
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Astenia progressiva até letargia
-Temperatura normal ou baixa (se alta
suspeitar
-Anorexia de infecção subjacente)
-Náuseas e vómitos (CAD)
-Polipneia profunda (Kussmaul)l (CAD)
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-poliúria e polidipsia
-Desidratação
-Dor abdominal - também torácica ou
outras Localizações -(CAD)
-Boca seca (sem saliva)
DIAGNÓSTICO:
♡Dois fatores que auxiliam na
interpretação diagnóstica:
▪Glicemia >= 200 mg (11 mmol/L)
▪Glicosúria e cetonúria positivas (++, +t+); se o
diabético não consegue urinar testar na
secreção lacrimal ou, se tiver acesso,
determinarno sangue capilar (cetonemia>
3mmol/L)
TRATAMENTO:
♡Segue algumas possibilidade a depender
da clínica
▪"Se doente não nauseado, dar 1L de líquidos
(água, caldo de cozer legumes, chá) a beber
lentamente durante cada uma-duas horas; se
nauseado usar solutos intravenosos
▪Se glicemia <250 me/d! manter o tratamento
habitual com vigilância das glicemias e da
cetonúria mais frequentes;
▪ Se Glicemia >250 mg/dl dar 10 UI de
insulina regular (intramuscular na primeira
vez, se suspeita de desidratação) subcutânea
cada duas horas até glicemia<250 mg/dl e
diminuição da cetonúria (esta pode levar mais
tempo a desaparecer).
▪O tratamento com insulina desvia o potássio
para o meio intracelular, o que pode diminuir
os seus níveis séricos, gerando hipocalemia.
Esse processo pode acarretar em problemas
cardíacos como arritmias
♡Por isso, dependendo dos valores de
potássio sérico, devemos repor juntamente
com a terapia insulínica e reposição volêmica.
♡A insulinoterapia é iniciada após a reposição
volêmica de, no mínimo, 1L de
solução fisiológica 0,9%,
♡É administrado um bolus venoso de insulina
regular na dose de 0,1 U/kg, seguido de
0,1U/kg/h em infusão venosa contínua (bomba
infusora).
Paciente com CAD - 1-1.5L SF 0,9%-
Insulina +SF + Potássio (a depender da
calemia).
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O estado hiperglicêmico hiperosmolar
CONCEITOS
♡é uma complicação metabólica do
diabetes mellitus.
♡define-se por uma hiperglicemia
superior a 600 mg/dl associada a uma
osmolaridade sérica superior a 320
mOsm/lL.
♡A perturbação metabólica gera um
conjunto de alterações nos níveis séricos
de Glicose, já então desbalanceados pela
doença de base (DM) 0 centro
fisiopatológico do EHH concentra-se na
ocorrência do aumento hiperosmolar
extracelular, a gerar distúrbios osmóticos
e deslocamento de H20 e ions de
relevåncia fisiológica como Na+ e K.
♡Apresenta significativa taxa de
mortalidade, girando em torno de 15%
dos casos
ETIOLOGIA
♡O EHH pode também ser precipitado
por infecções, medicações, não adesão à
tratamento, DM não diagnosticado, uso
abusivo de substâncias e doenças
coexistentes.
♡Infecções são a principal causa (57%
dos casos), particularmente pneumonia,
seguida de infecção do trato urinário e
sepse.
♡ A baixa adesão à medicação para o DM
causa 21% dos casos de EHH. ♡Outras
causas de EHH incluem IAM, AVC,
embolia pulmonar, cirurgias e trombose
da artéria mesentérica, entre outras.
FISIOPATOLOGIA
▪A deficiência relativa de insulina e a
ingestão inadequada de líquido são as
causas subjacentes de EHH.
▪ A deficiência de insulina 》 um aumento
da produção hepática de glicose》
glicogenólise e da gliconeogênese 》
prejudica a utilização de glicose no
músculo esquelético.
▪ A hiperglicemia 》diurese osmótica 》
depleção do volume intravascular》 que
será exacerbada por uma reposição
inadequada de líquidos.
▪ A ausência de cetose no EHH não é
compreendida.
QUADRO CLÍNICO
-Astenia progressiva até letargia
-Desidratação intensa e maior déficit
sensorial
♡ O paciente prototípico com EHH é um
indivíduo idoso com DM tipo 2, com uma
história de várias semanas de poliúria,
perda de peso e ingestão oral reduzida
que culmina em confusão mental,
letargia ou coma.
♡ O exame físico reflete uma
desidratação profunda e
hiperosmolaridade e revela hipotensão,
taquicardia, bem como estado mental
alterado.
DIAGNÓSTICO
♡Os critérios de diagnóstico para
EHH tipicamente incluem :
》glicemia acima de 600 mg/dℓ, pH
sanguíneo > 7,3,
》bicarbonato > 18 mEq/ℓ e POsm efetiva
> 320 mOsm/kg, na ausência de
apreciável cetonemia
TRATAMENTO
▪Expansão do volume intravascular por
hidratação (1L de solução salina 0,9%
na primeira hora)
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▪Graduar para hidratação de
300-500ml/hora de solução salina a
0,45% -
▪Evitar desbalações osmóticas entre o
sangue e o SNC.
▪Terapia por administração de Insulina
para o controle glicêmico