Anemias - AULA 5

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ANEMIAS
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ANTES DE FALAR DA PATOLOGIA EM SI. . .
COMPREENDER A FISIOLOGIA DA HEMATOPOIESE
Quem produz as células sanguíneasmedula óssea
Qual parte da medula óssea? Vermelha!
Quais ossos? Ossos da pelve, (como o ilíaco), o
esterno, os ossos do crânio, os arcos costais,
vértebras e as epífises femorais e umerais
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CONCEITOS IMPORTANTES:
TIBIC capacidade TOTAL de fixação de ferro
TRANSFERRINA  Proteína que carrega o ferro no sangue (“ônibus”)
IST razão entre o ferro sérico e a capacidade total de ligação do ferro
FERRITINA  estoque de ferro no fígado
RETICULÓCITOS hemácias imaturas (24 horas)
VCM tamanho médio das hemácias
CHCM concentração da hemoglobina por hemácia
HEMATÓCRITO  fração volumétrica ocupada pelos eritrócitos/hemácias
no sangue
RDW variação de tamanho entre as hemácias
Hepcidinamarca as moléculas de ferro para serem degradadas no baço
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PARÂMETROS GERAIS DAS ANEMIAS
1°. . . Qual a primeira coisa olhar no hemograma para
DEFINIR ANEMIA? Concentração de hemoglobina!!!
Nos HOMENS: <13
Nas MULHERES: <12
O hematócrito normal é (cerca de 3x valor mínimo das hemácias):
HOMENS: >39%
MULHERES: > 36%
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Parâmetros normais de hemograma completo em 
adultos – Up to Date 2022
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ANEMIAS
Quais exames pedir para
avaliar o quadro?
- Hemograma completo
- Reticulócitos
- Esfregaço de sangue
periférico
+ específicos
- Ferro
- TIBIC
- Ferritina
- Dosagem B12 sérica
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Aspirado de
Medula Óssea
* é o exame de maior
acurácia, no entanto só
deve ser realizado em
casos duvidosos
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ANEMIAS
Sintomas associados às anemias:
- Glossite e queilite angular
- Icterícia
- Esplenomegalia
- Petéquias
- Deformidades ósseas na face e crânio
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ANEMIAS
Como direcionar a ANAMNESE?
- Anemias carenciais, aplásica, mielodisplasias, de
doença crônica e mieloma múltiplo? Instalação
insidiosa
- Anemias hemorrágicas e hemolítica autoimune?
Início abrupto
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ANEMIAS
HIPERPROLIFERATIVAS:
- Perdas agudas, aumento da destruição e hemólise
HIPOPROLIFERATIVAS:
- Anemias carenciais
- Doença medular
- Genética
- Sistêmica
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ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS são as carenciais
- Ferro
- Vitamina B12
- Ácido fólico
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ANEMIAS
Por que o uso de AINES é causa de anemia? Vamos
revisar . . .
COX-1 - constitutiva – Reduz ác. clorídrico produzido
pelas células parietais + agregação plaquetária
(sangramento)
COX-2 - induzida – Relacionada à inflamação e TFG e
até mesmo à agregação plaquetária
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***** TEMOS QUE SABER CALCULAR RETICULÓCITOS!!!
1°. Qual o valor normal deles? 0,5 a 2% (relativos) ;
40’000 a 100’000 (absolutos)
2°. Corrigir o valor pelo grau da anemia:
Ex.: 1 milhão de hemácias e reticulócitos 4%  é
hiperproliferativa será? Vejamos. . .
4% de 1 mi é 40’000 reticulócitos  TÁ NORMAL!!!
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***** EXTRA ***** se a questão só me der HB ou HT?
Fórmulas:
HT/40 x % reticulócitos
Ex.: HT=28: 28/40 x 4%= 2,8%
HB/15 x % reticulócitos
Ex.: HB=8: 8/15 x 2%= 1,06%
* Esses “bizus” me dão o valor diário; se HT<30% eu
divido a conta por 2! O IPR é o valor de hoje mesmo.
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ANEMIAS – HIPO / MICRO
Causa + comum de anemia no mundo!!!
É a apresentação da ferropriva!
O TIBIC está alto, IST está baixo
VCM, CHCM e meia-vida da hemácia diminui!
Por onde eu perco o ferro?!? Redução da absorção na
ingesta, ou aumento da demanda ou perda de sangue
OBS.: vegetarianos não ingerem a forma heme (melhor)
O SANGRAMENTO CRÔNICO É A PRINCIPAL CAUSA DE
ANEMIA FERROPRIVA!
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ANEMIAS FERROPRIVA - TTO
A dose recomendada para a correção da anemia
ferropriva é de 60 mg de ferro elementar (o que
equivale a 300 mg de sulfato ferroso) três a quatro
vezes ao dia.
Em crianças, a dose deve ser 5 mg/kg/dia (3-6
mg/kg/dia) de ferro elementar, dividido em três
tomadas
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ANEMIAS – DOENÇA CRÔNICA
Aqui a hepcidina está alta!
O que ela faz? Reduz absorção de Fe+ no intestino;
reduz a liberação de ferro na hemocaterese
Ferritina está alta ou normal, e o TIBIC está normal
ou baixo e o ferro sérico está baixo.
Anemia de doenças crônicas: NORMO / NORMO !!!
Se o quadro clínico se sustentar por muito tempo. . .
Aí então desenvolverei anemia hipo/micro
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ANEMIAS
A hepcidina, um hormônio sintetizado no fígado,
desempenha um papel central na regulação do
metabolismo do ferro: ela tem a capacidade de se
ligar à ferroportina, inibindo o transporte de ferro
pela membrana basolateral do enterócitos em
direção ao plasma.
Ela faz a eritropoetina diminuir. Logo, os rins não
estimulam a eritropoiese.
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ANEMIAS
Em condições normais a transferrina transporta o
ferro dos seus locais de depósito (macrófagos do
baço/ferritina) para a medula óssea. Na anemia de
doença crônica esta etapa encontra- se “bloqueada”.
Lembrando que a hepcidina aumenta por que uma
doença inflamatória estimula liberação de citocina
IL-6.
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ANEMIAS
QUANDO OFERTAR ERITROPOIETINA para os
pacientes com ADC?!? Hematócrito < 25%
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ANEMIAS - MEGALOBLÁSTICA
NÃO É O MESMO QUE ANEMIA MACROCÍTICA!!!
O termo vem de uma anormalidade morfológica de
núcleos dos progenitores eritroides na medula óssea
e não ao tamanho das hemácias circulantes
São destruídos dentro da própria medula
Pode ser atribuída à deficiência de vit. B12
(cianocobalamina) e/ou ácido fólico (folato)
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ÁCIDO FÓLICO: estoque duradouro (4 -5 meses),
principal fonte vegetais verdes frescos, fígado, aveia;
Anticonvulsivantes, álcool, síndromes disabsortivas
auxiliam . . .
Vit. B12: DEVE SER INGERIDA, o corpo não a produz!
Tem estoque bem duradouro (10-15 anos), advém de
fontes como carnes, ovos e laticínios
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O QUE A DEFICIÊNCIA DE FOLATO CAUSA?!?
Palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade.
Eventualmente surgem petéquias e púrpuras. Há diarreia,
perda ponderal, sensação dolorosa na língua que se
mostra avermelhada e com atrofia de papilas (glossite). A
queilite angular também pode ser encontrada.
+ sintomas neurológicos: parestesia em extremidades,
dim. sensibilidade profunda, desequilíbrio, marcha
atáxica, romberg . . .
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ANEMIAS - PERNICIOSA
É caracterizada pelo desenvolvimento de
autoanticorpos que atacam as células do corpo e
fundo gástricos (células parietais), reduzindo tanto a
produção de ácido e pepsina quanto de Fator
Intrínseco. O resultado é o desenvolvimento de
hipocloridria e anemia megaloblástica por má
absorção de B12.
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TRATAMENTO da deficiência de cobalamina / B12:
Administração via parenteral de cianocobalamina ou
hidroxicobalamina
TRATAMENTO da deficiência de folato:
terapia de reposição, na dose usual de 1-5 mg/dia
por via oral
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ANEMIAS - HEMOLÍTICAS
Quando a meia-vida eritrocítica chega a um valor
inferior a 20 dias ANEMIA
A hemólise estimula liberação de eritropoietina pelo
parênquima renal
Aumento da bilirrubina indireta – pode haver
cálculos biliares
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ANEMIA – DIFERENÇA EM FAIXAS
ETÁRIAS
O que pensar a respeito de anemia em jovens (<50anos): pedir
cinética do ferro (ferro sérico, ferritina, TIBC e transferrina), CHCM,
VCM, RDW
O que pensar a respeito de anemia em idosos (>50 anos): sangue
oculto nas fezes + imunoteste com pesquisa de anticorpos mono e
policlonais
Realizarcolonoscopia entre 50 – 75 anos
* a cada 10 anos até os 80 anos de idade
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ANEMIA APLÁSICA
Do que se trata?
Intoxicação por algo que substitui células vermelhas
por gordura!!! PROCESSO IRREVERSSÍVEL!!!
Pode ser idiopática ou secundária (benzeno,
radiação, medicações)
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