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Abstinência Alcóolica - AULA 11

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A L C O O L I S M O
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO – TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL
Primeiramente, vamos às definições. . .
SEGUNDO O DSM-V
TRASNTORNO POR USO DE ÁLCOOL:
1. Padrão PROBLEMÁTICO de uso de álcool +
comprometimento OU sofrimento clinicamente
significativos. Isso tudo manifestado por pelo menos 2 dos
seguintes critérios POR 12 MESES:
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO – TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO – INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL
INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL:
1. Ingestão recente de álcool
2. Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente
significativas e problemáticas desenvolvidas durante ou logo após
a ingestão de álcool
3. Um (ou mais) dos seguintes sinais ou sintomas, desenvolvidos
durante ou logo após o uso de álcool:
• 1.Fala arrastada.
• 2. Incoordenação.
• 3. Instabilidade na marcha.
• 4. Nistagmo.
• 5. Comprometimento da atenção ou da memória.
• 6. Estupor ou coma.
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO – ABSTINÊNCIA DE ÁLCOOL
ABSTINÊNCIA DE
ÁLCOOL:
1. Cessação (ou redução) do
uso pesado e prolongado de
álcool
2. Dois ou + dos seguintes
sintomas desenvolvidos no
período de algumas horas a
alguns dias após a cessação
(ou redução) do uso de
álcool:
• 1. Hiperatividade autonômica (p. ex., sudorese ou 
frequência cardíaca maior que 100 bpm).
• 2. Tremor aumentado nas mãos.
• 3. Insônia.
• 4. Náusea ou vômitos.
• 5. Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou 
auditivas transitórias.
• 6. Agitação psicomotora.
• 7. Ansiedade.
• 8. Convulsões tônico-clônicas generalizadas.
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO
Significado simplificado de alguns termos:
ABSTINÊNCIA  tenho sintomas, em média, de 4 a 12 horas
sem consumo alcoólico
TOLERÂNCIA  consigo tomar + álcool, sem ter tantos
efeitos da substância (ou menos efeito que o habitual num
indivíduo em condições semelhantes que não tenha tolerância)
FISSURA  o paciente NEGLIGENCIA o que for para realizar
o desejo do vício
ABUSO  por algum motivo o paciente realiza um consumo
exacerbado da substância, MAS não necessariamente tem o vício
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO
Há um questionário simples que auxilia na identificação de
transtorno alcoólico e precisamos saber  CAGE:
• C – Cut down: você já tentou diminuir ou cortar a bebida?
• A – Anoyed: Você já ficou incomodado ou irritado com outros porque
criticaram seu jeito de beber?
• G – Guilty: Você já se sentiu culpado por causa do seu jeito de beber?
• E – Eye-opener: Você já teve que beber para aliviar os nervos ou reduzir os 
efeitos de uma ressaca?
2 ou + presentes? Teste positivo!
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ALCOOLISMO
Realizada a discussão das definições de termos. . . Vamos compreender a
fisiopatologia do álcool no organismo.
O ETANOL é o protagonista dos efeitos alcoólicos!
Potencializa ação do GABA (neurotransmissor inibitório)
Bloqueia receptores NMDA de glutamato (neurotransmissor excitatório)
INIBE a gliconeogênese (predispõe hipoglicemia)
OU SEJA. . . O álcool AUMENTA o estímulo depressor no cérebro . . .
E DIMINUI o estímulo excitador! É uma via dupla de depressão
neuroquímica!!!
Seguindo. . . Discutiremos a intervenção quadro a quadro
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ALCOOLISMO
INTOXICAÇÃOALCOÓLICA
Seja por abuso ou não, após ingerir uma quantidade suficiente para ter sintomas
psíquicos e físicos tenho o quadro de intoxicação!
O etanol passa por uma série de degradações:
1° vira acetaldeído. . . Que é degradada pela acetaldeído
desidrogenase que vira= acetato! ACIDOSE
E o por quê do paciente ter hipoglicemia com álcool?!?
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO
INTOXICAÇÃOALCOÓLICA
Vamos entender a reação Lactato + NAD+  Piruvato + NADH+ + H+
Quanto + bebo, + produzo lactato!
MUITO LACTATO= acidose metabólica!
PRINCÍPIO QUÍMICO: se a reação está se concentrando na
direita. . . Os da esquerda estão sendo consumidos! O piruvato
consequentemente! Logo, o NADH aumenta e a própria redução
da qtd de NAD+ inibe a glicólise e gliconeogênese!
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO
INTOXICAÇÃOALCOÓLICA
Vamos entender a imagem 
Tentando resumir. . . Entenda que as reações sejam de
GLICÓLISE ou GLICONEOGÊNSE necessitam do NAD+!
Conforme vou ingerindo álcool o NADH aumenta! Inibindo
automaticamente o NAD+ (que já foi bastante consumido inclusive coitado)!
Por fim . . . O corpo não consegue mais ativar vias para requerer
glicose! HIPOGLICEMIA! HIPOGLICEMIA + ACIDOSE?
COMAALCOÓLICO!!!
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ALCOOLISMO
INTOXICAÇÃOALCOÓLICA
Sobre os mecanismos de degradação alcoólica. . . Ñ acabou!!!
Sem mais delongas. . . O PIRUVATO CAIU. . . OK? OK!
+ uma reação= Piruvato + CO2 (aumenta)  Oxaloacetato
Se o piruvato caiu. . .A reação se desloca p/ esquerda!
CO2 aumentado= respiração de Kussmaul
E o Oxaloacetato? Importante na gliconeogênese! Também vai
embora . . .
Como que vou fazer gliconeogênese?!? HIPOGLICEMIA!
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ALCOOLISMO
INTOXICAÇÃOALCOÓLICA
ACABOU A INTERPRETAÇÃO DE REAÇÕES. . . Mas vamos lá:
O que eu entendi é que tenho que tirar glicogênio de algum
canto certo?. . . Mas esgoto meu piruvato. . . Aumento lactato que
acidifica o sangue. . . Esse lactato não consegue ser degradado p/
virar glicose por que o aumento da NADH não deixa! O meu
oxaloacetato também é degradado! De onde eu tiro glicose então?!?
POR ISSO, o alcoólatra é magro do barrigão! Cirrose alcoólica +
magro pela degradação química literal que sofre pra disponibilizar
glicose!!!
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ALCOOLISMO
Feito diagnóstico. . . Compreendido a diferença entre os termos. .
TRATAMENTO /ABORDAGEM
ANTES de iniciarmos, importante saber: um dos problemas a
serem resolvidos na intoxicação alcoólica é a HIPOGLICEMIA
que os pacientes apresentam;TENHO QUE SABER QUE:
NÃO DEVO fazer a glicose antes de realizar tiamina! Isso
evita a síndrome de Wernicke Korsakoff (a tiamina é a vitamina
B1; alcoólatras e desnutridos apresentam deficiência dela)
Por quê? Sem tiamina, a glicose não entra no neurônio!
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ALCOOLISMO
Síndrome deWernicke-Korsacoff Na verdade temos a:
- Encefalopatia de Wernicke= deficiência aguda de tiamina causa
sintomas neurológicos: caracterizada pela tríade confusão
mental,oftalmoplegia com nistagmo e ataxia.
- Psicose de Korsakoff a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff na
verdade é a soma de 2 patologias distintas; a PSICOSE de Korsakoff
corresponde a uma desordem neuropsiquiátrica definitiva na qual o
paciente apresenta distúrbios significativos de memória
anterógrada (defeito do aprendizado) e retrógrada (perda da
memória passada).
NO ENTANTO, o paciente alcoólatra crônico costuma evoluir com a
EW silenciosamente e por fim desenvolver também a psicose de
Korsakoff!
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ALCOOLISMO
TRATAMENTO /ABORDAGEM
Cada quadro. . . Uma abordagem
Intoxicação alcoólica
MOVE + ABCDE
Obs.: se tenho certeza que não se trata de um paciente alcoólatra
crônico. . .Apenas o tto de suporte é suficiente. . . MASSS
Tiamina 300mg IM 30 minutos antes de realizar:
Glicose hipertônica
NÃO UTILIZAR benzodiazepínicos, anti-histamínicos (prometazina)
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ALCOOLISMO
TRATAMENTO /ABORDAGEM
Intoxicação alcoólica
NÃO UTILIZAR benzodiazepínicos, anti-histamínicos
(prometazina). . .
Mas e se houver agitação psicomotora?
Haloperidol 2,5 mg IM (1/2 ampola de 5mg/ml); REPETIR em 30
min se necessário! Alguns protocolos falam 5mg, IM!
DOSE MÁX diária haloperidol? 30mg
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ALCOOLISMO
TRATAMENTO /ABORDAGEM
Abstinência aguda alcoólica
Quadro clínico? Tremores de extremidades e língua, ansiedade,
sudorese, taquicardia, aumento da PA, insônia, alteração do humor,
cefaleia, vômitos, náuseas, inquietação, aumento da sensibilidade ao
som e cãibras musculares!
Alimentação livre + estímulo à hidratação
PROFILAXIA da síndromede Wernicke-Korsakoff:
- Tiamina, 300mg IM, 1x dia por 7 dias
- Após este tempo:Tiamina, 300 mg, 1cp dia,VO, por pelo menos 1a
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ALCOOLISMO
TRATAMENTO /ABORDAGEM
Abstinência aguda alcoólica
Alimentação livre + estímulo à hidratação
PROFILAXIA da síndrome de Wernicke-Korsakoff:
- Tiamina, 300mg IM, 1x dia por 7 dias
- Após este tempo:Tiamina, 300 mg, 1cp dia,VO, por pelo menos 1ª
APENAS? NãoAQUI SIM, utilizo benzo!
- Diazepam 10-20mg diaVO; retirada gradual ao longo de 7 dias
SE, hepatopata grave? optar por Lorazepam, 2-4mg dia (posologia de
4/6 horas) ; retirada gradual ao longo de 7 dias
Monitoria 8°p – Khilver Doanne
ALCOOLISMO
E o delirium tremens?!?
O delirium tremens é um estado confusional breve resultante da
abstinência alcoólica
É o quadro MAIS GRAVE da síndrome de abstinência alcoólica!
Por quê ocorre? O álcool é depressor do SNC (+++ GABA e ----
Glutamato)!!!
EM RESPOSTA, o paciente vai desenvolvendo um Down-regulation
que aumenta receptores NMDA! Com o tempo e principalmente
dentro do quadro de abstinência o paciente pode reagir gravemente
até mesmo ao estímulo da luz, som, etc.!!!!
Comum aqui?Microzoopsias (alucinações c/ pequenos animais!)
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ALCOOLISMO
TRATAMENTO /ABORDAGEM
DELIRIUMTREMENS (mortalidade ~30%)!
MOVE + ABCDE
Reduzir estímulos visuais e auditivos!
PROFILAXIA síndrome Wernicke-Korsakoff: tiamina, 300mg, IM,
1x/dia, por 7 dias
Após esse tempo= tiamina, 300mg, 1cp/dia,VO por pelo menos 1a
Aqui também uso benzo! Diazepam até 10mg/h VO (posologia
MÁX= 60mg/dia)
Estabilizou? Retirada gradual da medicação por 7 dias
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ALCOOLISMO
TRATAMENTO /ABORDAGEM
DELIRIUMTREMENS (mortalidade ~30%)!
MOVE + ABCDE
Aqui também uso benzo! Diazepam até 10mg/h VO (posologia
MÁX= 60mg/dia)
OBS.: não respondeu ao diazepam ainda? Posso fazer EV!
 Deve-se administrar, no máximo, 10 mg de diazepam (1 ampola, de
5mg/ml, com 2ml, durante 4 minutos e sem diluição)
JAMAIS FAZER DIAZEPAM IM!!!
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ALCOOLISMO
TRATAMENTO /ABORDAGEM
DELIRIUMTREMENS (mortalidade ~30%)!
REFRATÁRIO TOTAL?!?
Midazolam + contensão física!!!
Se ainda assim não respondeu. . . Propofol ou fenobarbital!
-------------------------------
IMPORTANTE! Se o paciente convulsionou a preferência é pelo uso
de diazepam 5 a 10mg, EV – repetir a cada 5min (MÁX= 30mg)
Acesso venoso INDISPONÍVEL? 10-15mg midazolam IM!
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