PATOLOGIA RESUMOS

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Varia o da Normalidade 
• São variações dos aspectos normais da cavidade bucal, não representando processos 
patológicos. 
• Compreendem alterações de formação e/ou de crescimento durante os períodos 
embrionários e fetal, ou durante a formação do órgão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Invaginações no Vermelhão dos Lábios, nos 
ângulos da boca. CAUSA: falha da fusão do 
processo embrionário maxilar e mandibular. 
CARAC. CLÍNICA: fístulas cegas (1 a 4 mm de 
profundidade), podem drenar saliva. TRAT: 
assintomático, não há necessidade de 
tratamento. 
Invaginações do lábio inferior. CARAC. CLÍNICA: 
fístulas cegas (~1,5 cm de profundidade), 
podem drenar saliva. Frequentemente, se 
observa um infiltrado inflamatório crônico no 
tecido conjuntivo circundante. TRAT: excisão 
(questões estéticas) 
Crescimento exuberante de tecido. CAUSAS: 
persistência do sulco, Síndrome de Ascher ou 
traumas. TRAT: não há necessidade de 
tratamento, mas em casos graves, 
esteticamente, por excisão. 
Glândulas Sebáceas na mucosa oral. 
Consideradas ECTÓPICAS (no lugar errado). 
CARAC. CLÍNICA: múltiplas pápulas 
amareladas/branco-amar. Mais encontradas 
na Muc. Jugal e vermelhão de lábio sup. TRAT: 
assintomáticos, nenhum tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aparência difusa, opalescente e branco-acinzentada leitosa da mucosa, 
frequente em NEGRO e em TABAGISTAS. Estrias esbranquiçadas/rugosidades. 
CARAC. CLÍNICA: Acomete mucosa jugal e pode se estender até a mucosa labial. 
Aspecto esbranquiçado diminui/desaparece quando a mucosa é distendida. 
TRAT: nenhum tratamento é necessário. FAZER ESTIRAMENTO PARA 
DESCARTAR POSSÍVEIS PATOLOGIAS! 
ERITÉMA MIGRATÓRIO ou LÍNGUA GEOGRÁFICA ou GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA 
Lesões erosivas avermelhadas (eritematosas) com bordas irregulares, cinzento-
esbranquiçadas, um pouco salientes, que fazem lembrar os contornos de um mapa geográfico 
e podem migrar de uma área para outra da língua. 
CAUSA: DESCONHECIDA 
CARAC. CLÍNICA: múltiplas zonas bem-demarcadas de eritema concentradas na ponta e 
bordas laterais da língua. ERITEMA devido à ATROFIA das papilas filiformes, com bordas 
sinuosas/festonadas, branco-amareladas levemente elevadas. LESÕES SURGEM COM 
RAPIDEZ EM ALGUMA ÁREA E REGRIDEM APÓS DIAS/SEMANAS, E ENTÃO SE DESENVOLVEM 
EM OUTRAS ÁREAS. Lesão inicia com placa branca (correlação com língua fissurada). 
SENSAÇÃO DE ARDÊNCIA/SENSIBILIDADE. 
CARAC. CLÍNICA: Várias fissuras/sulcos no 
dorso da língua. CAUSA: incerta. CARAC. 
HISTO.: hiperplasia das projeções epiteliais e 
perda dos “pelos” de queratina das papilas 
filiformes, infiltrado inflamatório está presente 
na lâmina própria. TRAT: não há. Deve ser 
indicado a escovação lingual para remover 
alimentos e não causar irritação. 
Veias dilatadas/tortuosas. CAUSA: perda do 
tônus do TC que suporta os vasos. CARAC. 
CLÍNICA: + comum variz sublingual, +60 anos, 
apresentam-se como vesículas 
papulares/elevadas múltiplas. Pode ocorrer 
varizes solitárias nos lábios e muc. Jugal, só são 
notadas após sofrerem trombose. TRAT: não 
há, exceto com a solitária, pode realizar excisão 
(estética). 
Exostose (cresc. Ósseo). CAUSA: origem 
genética/ambiental (estresse mastigatório). 
CARAC. CLÍNICA: podem aumentar 
lentamente. TRAT: excisão. 
Lesões Fundamentais 
• São alterações que ocorrem na mucosa oral e assumem características 
próprias, individualizadas e padronizadas. 
• O conhecimento das lesões fundamentais auxilia na elaboração do 
diagnóstico. 
• As manobras semiotécnicas são essenciais na avaliação das lesões, entre 
elas: inspeção visual, palpação, percussão, raspagem, auscultação, 
olfação e a vitropressão. 
 
A descrição deve ser completa: 
 
✓ Localização ✓ Textura 
✓ Tamanho ✓ Contorno 
✓ Limites ✓ Margens 
✓ Cor ✓ Número 
✓ Forma ✓ Superfície 
✓ Inserção ou base 
✓ Consistência 
 
 
 
Altera es do Epit lio de Revestimento da Mucosa Oral 
 
: É o espessamento da camada espinhosa do epitélio. 
 
: É a diminuição do número de células e da espessura do epitélio. 
 
: Perda de contato entre as células, onde há formação da fenda intraepitelial. 
 
: Presença de células inflamatórias no epitélio. 
 
 Edema intercelular. 
 
 
: Edema intracelular. 
 
: Espessamento da camada de ceratina/queratina do epitélio. 
• : espessamento da camada de paraceratina (células com núcleos) 
• : espessamento da camada de ortoceratina (células sem núcleos) 
 
: Formação de camadas concêntricas de ceratina dentro do 
Epitélio. 
 
: É a perda de uniformidade individual das células do epitélio, assim como a perda de 
arquitetura dos tecidos. Quando ocorre de forma generalizada no tecido, é conhecida como 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mancha e mácula são alterações de cor da mucosa bucal ou da pele sem 
causar elevação ou depressão no tecido. 
O que diferencia a mancha da mácula é o tamanho. 
A cor depende do tipo de comprometimento estrutural do epitélio ou 
devido à presença de um pigmento (por exemplo: melanina, 
hemossiderina, depósito de metais pesados (prata) etc.). 
Petéquias: quando em formatos puntiformes e circular 
Equimose: área de hemorragia não elevada, 
maior que 2cm 
•Lesão elevada em relação ao tecido normal 
• Altura é menor em relação a sua extensão 
• Consistente à palpação (coureácea) 
• Superfície pode ser lisa, rugosa... 
• Elevação sólida, circunscrita, geralmente superficial. 
• Tamanho não ultrapassa 5mm 
• Lesão sólida, circunscrita, pode ser superficial ou profunda (nódulo submucoso) 
• Seu tamanho tem que ser maior que 5mm 
• Aumento volumétrico difuso. 
• Lesões maiores de 2cm. 
• Elevação circunscrita, contendo líquido no interior. 
• Localizada no epitélio. 
• Tamanho da lesão não ultrapassa 3mm 
• Elevação circunscrita, contendo líquido no interior. 
• Localizada no epitélio ou subepitelial. 
• Tamanho da lesão maior que 5mm 
• Perda parcial do epitélio sem atingir o tecido conjuntivo. 
• Regeneração rápida sem cicatriz. 
• Decorrência de processos patológicos, predominantemente ou 
sistêmicos. 
• Perda parcial do epitélio e exposição do tecido conjuntivo. 
• “ÚLCERA” – Caráter crônico 
• “ÚLCERAÇÃO” – Caráter agudo 
• Branca, Vermelha (eritematosa), Azul, Castanho, Rósea 
 
• Mole, Elástica, Firma, Dura, Friável 
 
• Plana, Elevada, Regular, Irregular, Definida, Indefinida 
Lesões brancas 
Alteração COMUM da mucosa jugal, geralmente associada a pressão, irritação por 
fricção ou trauma de sucção das superfícies vestibulares dos dentes. 
CARAC. CLÍNICA: linha branca bilateral, localizada na altura da linha de oclusão 
(dentes posteriores). 
TRAT: não há necessidade, regressão espontânea ou remover hábitos. 
Morsicatio Buccarum (MASTIGAÇÃO CRÔNICA DA BOCHECHA). 
Mordiscadas crônicas que podem causar lesões na mucosa jugal, mucosa 
labial e língua. Maior prevalência em pessoas com quadros de estresse e 
alterações psicológicas. 
CARAC. CLÍNICA: Áreas brancas espessadas e fragmentadas, podem ter 
áreas eritematosas e de erosão/ulceração traumática focal. 
TRAT.: não há necessidade. PRÓTESE ACRÍLICA BILATERAL. 
Hiperceratose friccional/traumática. Placa 
Branca, intimamente, relacionada à uma 
irritação mecânica. Próteses mal 
adaptadas, restaurações com excesso, 
dentes quebrados. 
Aspirina, perborato de sódio, peróxido de 
hidrogênio, gasolina, terebintina, fricção com 
álcool e ácido de bateria são apenas alguns 
dos exemplos mais interessantes. Crianças e 
pacientes em tratamento psiquiátricos podem 
mantes os medicamentos na boca e não 
engoli-los = DANO NA MUCOSAA necrose na região deixa um aspecto clínico 
“mucosa descamando”, pode ser facilmente 
removido se remover esse epitélio, logo o 
tecido conjuntivo fica exposto dando uma 
coloração eritematosa. 
Associada ao fumo de tabaco, desenvolve-se em resposta ao CALOR, não é pré-
maligna. 
CARAC. CLÍNICA: a mucosa palatina se torna difusamente cinza/branca, 
numerosas pápulas levemente elevadas são observadas. Essas pápulas 
representam glândulas salivares menores inflamadas e seus orifícios ductais. 
TRAT: Lesão reversível, desaparece entre 1 e 2 semanas após sessar o hábito de 
fumar. 
Infecção fúngica causada pela Candida Albicans (levedura); 
Pode se apresentar de duas formas (dimorfismo), quando ainda levedura acredita que ela seja inócua, e 
na forma de hifa está geralmente associada à invasão tecidual do hospedeiro; 
C. albicans pode ser um componente da microflora oral normal, e 30% a 50% das pessoas simplesmente 
possuem o micro-organismo na cavidade oral. A sua frequência na cavidade oral aumenta conforme o 
paciente for envelhecendo; 
Pelo menos três fatores podem ser considerados para avaliação clínica da candidíase: 
(1) Estado imunológico do paciente, 
(2) O ambiente da mucosa oral, 
(3) A cepa da C. Albicans. 
Conhecida também por ser uma infecção oportunista (paciente debilitados); 
• Por exemplo: pode ser o primeiro sinal clínico de um paciente HIV+ 
 
É o tipo de candidíase oral mais comum, também conhecida como “sapinho” 
Caracterizadas por placas brancas espalhadas por toda a mucosa com aspectos que 
lembram “queijo cottage” ou “leite coalhado”; 
Placas facilmente removidas com uma espátula de madeira ou uma gaze. 
Pode ser iniciada devido uso de antibiótico de amplo espectro (diminui a quantidade 
de bactéria competidoras) 
Pacientes com algum quadro de imunossupressão, por ex. paciente internados em UTI, 
leucemia e linfomas (quimioterapia) e pacientes HIV+; 
Crianças de até 2 anos podem desenvolver – sistema imunológico “pouco 
desenvolvido”. 
Manifestação crônica da candidíase oral; Não raspável; Tratamento antifúngico resolve; 
Caso não regredir, precisa fazer biópsia. 
 
Placa branca, exclusivamente localizada em borda lateral de língua; 
Estritamente associada à infecção oportunista pelo vírus Epstein-Barr (VEB); 
Comumente diagnosticada em pacientes HIV+, pacientes com transplante de medula óssea, 
quimioterapia (imunossupressão induzida por medicamento); 
Placa branca, de superfície variada: Corrugada, papilar... 
SETA VERDE: colar de pérolas, o vírus está ali... 
O papiloma escamoso é um nódulo macio, indolor, exofítico, geralmente pediculado, com 
numerosas projeções superficiais digitiformes que lhe conferem uma aparência de “couve-
flor” ou verrucosa; É uma proliferação benigna do espitélio escamoso estratificado que 
resulta em aumento de volume papilar ou verruciforme; 
Estudos mostram associação com HPV de baixo risco (Tipo 6/11), aproximadamente 50%; 
Meio de transmissão: Objetos compartilhados, contato sexual, saliva, leite materno; 
Sítios orais mais comuns: Língua, palato mole e lábio. 
TRAT: remoção total da lesão (biópsia excisional) 
É definida segundo a Organização Mundial da saúde (OMS) como “uma placa ou mancha branca que 
não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como nenhuma outra lesão branca”; 
Critério diagnóstico: EXCLUSÃO!! 
É considerada como uma lesão pré-maligna; 
Histopatologia pode variar de uma hiperplasia, displasia epitelial ou ca. In situ 
O risco para a transformação maligna é de aproximadamente 5%, dependendo dos aspectos clínicos e 
patológicos (podem chegar a 47%); Geralmente encontradas em homens que fumam (60 anos); 
Podem ser encontradas em todos os sítios da cavidade oral, quando em lábio chamamos de queilite 
actínica; 
Tipo homogêneo: lesão plana, fina, de cor branca uniforme; 
Tipo não homogêneo: lesão branca com áreas avermelhadas (eritroleucoplasia), nodular, 
verrucosa; 
Diferente das outras leucoplasias a LVP acometem mais pacientes do gênero feminino 
e não fumantes; 
Esse tipo de leucoplasia não tendem a regredir, geralmente progridem para um 
carcinoma; Alta taxa recorrência e transformação maligna (> 70%) 
TRAT: Em casos de hiperceratose ou displasia leve – bloquear o hábito de fumar e 
acompanhar; 
• Em casos moderados a severos – REMOÇÃO DE TODA A LESÃO; 
• Em casos de ca. In situ (displasia da camada basal à superfície) – encaminhamento 
para o oncologista/CEP. 
Assim como a LEUCOPLASIA, a Eritroplasia, é uma lesão que não pode ser 
clínica/patologicamente diagnosticada como qualquer outra lesão. 
CARACT. CLÍNICA: mucosa apresenta-se como uma mácula/placa eritematosa bem 
delimitada, com textura macia e aveludada. Geralmente ASSINTOMÁTICA. 
HIST. : 90% há displasias epiteliais severas. Epitélio com ausência de ceratina e 
frequentemente atrófico, porém pode ser hiperplásico. TC apresenta inflamação crônica. 
TRAT: biopsia deve ser realizada. Lesões com displasia moderadas/graves devem ser 
removidas completamente 
Transformação em 17x maior que a leucoplasia 
Doença mucocutânea crônica, relativamente comum; 
 Parece existir uma associação com o estresse e ansiedade; 
Pacientes adultos de meia idade (mulheres mais afetadas 3:2), raro 
em crianças; 
Linhas brancas com aspecto rendilhado “Estrias de Wickham; 
Líquen plano reticular ou erosivo; 
Forma reticular é mais comum, forma mais branda – sintomatologia. 
Afetam comumente mucosa jugal BILATERALMENTE; 
 
Nesse contexto, as lesões já apresentam sintomatologia; 
Clinicamente, observam-se áreas eritematosas, atróficas, com graus variáveis de 
ulceração central. A periferia das regiões atróficas geralmente é circundada por finas 
estrias brancas irradiadas. 
TRAT: Nesses casos se não tiver sintomatologia associada, acompanhar apenas; 
 Casos com candidíase sobreposta, tratamento com antifúngico; 
Casos sintomáticos, corticóide tópico (fluocinonida, betametasona, cIobetasol em 
gel); 
Lesões em pele – comunicação com o dermatologista (tratamento sistêmico). 
A reação liquenóide oral, pode ser induzida pelo material restaurador 
conhecido como amálgama – contém mercúrio na sua composição; 
Também podemos encontrar essa hipersensibilidade com o contato com a 
canela; 
A localização mais comum geralmente é onde a mucosa está em contato com 
o amálgama, a mucosa afetada pode ser branca ou eritematosa. 
Sem sintomatologia; 
Para realizar o diagnóstico diferencial com o líquen plano oral, deve avaliar a 
presença de amálgama ou perguntar se teve contato com canela; 
Histopatologia indistinguível do líquen plano oral; 
• Tratamento: troca da restauração. 
Desordens Potencialmente Malignas Orais 
Alteração PRÉ-MALIGNA comum no vermelhão de lábio inferior. LUZ SOLAR 
(exposição ao sol). 
CARAC. CLÏNICA: lesão se desenvolve lentamente, atrofia da borda do verm. Do 
lábio inf., caracterizada por superfície lisa e áreas de manchas pálidas. Lesão 
progredida: áreas ásperas e cobertas de escamas (podem se assemelhar a 
leucoplasia). 
HIST: epitélio escamoso estratificado atrófico. Produção marcante de ceratina. 
Graus variados de displasia epitelial, infiltrado de células inflamatórias e TC com 
alterações das fibras colágenas e elásticas (elastose solar) Cessando a exposição 
solar, o quadro de displasia epitelial da quelite actínica é sempre 
reversível. 
TRAT: várias das alterações podem ser reversíveis, porem os pacientes devem 
utilizar bálsamos para os lábios e protetores (chapéus). Casos mais graves: 
vermelhonectomia + acompanhemento. (carcinoma pode se desenvolver ao longo 
do tempo) 
 
LESÃO MALIGNA 
Em cerca de 5 a 8% dos casos, aparece nas fases iniciais como uma 
placa branca assintomática idêntica a uma leucoplasia. Nesses casos, 
a biópsia e o exame histopatológico são importantes para o 
diagnóstico. 
 
LESÃO MALIGNA 
Variante do CEC de baixo grau. HPV (Papiloma Vírus Humano) está 
envolvido.Apresenta-se como uma massa branca verrucosa/lobulada. 
-Mucosa jugal; Palato; Mucosa Alveolar 
Fumantes +60 anos. 
Tratamento: excisão cirúrgica. 
 
Les es Infecciosas 
SÍFILIS PRIMÁRIA / CANCRO 
• Inoculação: 30 a 90 dias. 
• Causada pelo Treponema pallidum 
(BACTERIANA) 
• Assintomático, maioria lesão solitária e 
indolor 
(genitália > ânus > cavidade oral). 
• Lábio > Língua > Palato > Gengiva > 
Amigdalas. 
• Se não tratada, cicatriza dentro de 3 a 
8 semanas 
• Cavidade oral é o sítio extragenital 
mais comum. 
• Lesão: úlcera de base clara e indolor 
SÍFILIS SECUNDÁRIA / DISSEMINADA 
• Primária --- latência --- secundária 
• Placas mucosas - sensíveis e 
esbranquiçada (30% dos casos) 
• Comum em língua, lábio, mucosa jugal e 
palato. 
• Condiloma Lata: nódulos que lembram 
os papilomas virais 
 
• Lues Maligna: imunocomprometido (HIV) 
(Lesões múltiplas são típicas, resolução 
em 3 a 12 semanas) 
SÍFILIS TERCIÁRIA / TARDIA 
(30% dos casos) 
• Após a sífilis secundária, latência por 1 
até 30 anos. 
• Sistemas nervoso e central afetados. 
• Focos de inflamação granulomatosos 
(GOMA= lesão endurecida, nodular 
ou ulcerada = extensa destruição 
tecidual) 
 
(Glossite atrófica) 
DIAGNÓSTICO: esfregaço do exsudato da lesão (micro-
organismos espiralados em campo escuro) 
TESTES SOROLÓGICOS: 
• testes de triagem inespecíficos = VDRL, RPR 
• testes específicos e altamente sensíveis 
- FTA-ABS 
- TPHA 
- TPPA 
- MHA-TP 
 
TRATAMENTO: Abordagem terapêutica individualizada 
 1ª linha: Penicilina 
 2ª linha: Doxiciclina / Tretaciclina / Eritrocimina 
 
• Lesão fúngica profunda 
• Fungo dimórfico: Paracoccidioides 
Brasiliensis 
• Fator de risco: atividades rurais em 
solo contaminado (tatu de 9 listras) 
 
• TRANSMISSÃO: 
 Vias aéreas, por inalação por 
fungo. 
• PATOGENIA: 
Foco primária: pulmão 
Disseminação: linfática/hematogênica 
Focos secundários: mucosa, pele, 
glândulas, SNC. 
MANIFESTAÇÕES ORAIS 
• Ulcerações moriformes 
• Gengiva e palato 
• Mais de um local é afetado 
• Doloroso ao toque 
• Sangrantes 
• Abalamento dentário 
• Hiperplasia pseuepiteliomatosa 
DIAGNÓSTICO 
• BIÓPSIA 
• Exame microscópico direto 
• Cultura do micro-organismo 
• Biópsia 
• Provas sorológicas 
• RX do tórax 
HISTOPATOLÓGICO 
 
• Diagnóstico diferencial: 
CARCINOMA ESP.C. 
• Inflamação granulomatosa 
• Presença de Macrófagos 
• Células gigantes multinucleadas 
• Leveduras (brotamento) “Mickey 
Mouse” 
TRATAMENTO: (antifúngico) 
Derivados da Sulfonamidas 
Casos graves: Anfotericina B intravenosa 
Sem risco de morte: itraconazol oral 
INFECÇÃO PRIMÁRIA SINTOMÁTICA: 
• Gengivoestomatite Herpética 
Primária Aguda (GHPA) 
SINTOMATOLOGIA: 
• Linfadenopatia cervical 
• Febre (40) 
• Náusea 
• Perda de peso 
• Irritabilidade 
• Lesões orais dolorosas 
• Faringotonsilites (adultos) (dor de 
garganta) 
• Vesículas puntiformes que 
rapidamente se rompem 
• Ulcerações recobertas por uma 
pseudomembrana amarela 
• Gengivas inchadas e eritematosas 
(dor) 
Caso brando – 5 a 7 dias (CICATRIZAÇÃO 
Caso grave – 2 semanas (CICATRIZAÇÃO) 
 
Imagem: disseminou o vírus presente 
nas vesículas 
REATIVAÇÃO HSV (SECUNDÁRIA) 
• Idade avançada 
• Estresse emocional 
• Gravidez 
• Alergia 
• Trauma 
• Doenças sistêmicas (neoplasias) 
• Vesículas que se rompem dentro 
de 2 dias, formando crostas em 
seguida 
TRATAMENTO 
• Tratamento sintomático/Aciclovir 
suspensão 
• Orientações 
• Anestésicos tópicos 
• Anti-inflamatórios 
• Laserterapia 
 
TRATAMENTO SECUNDÁRIO 
 
• Aciclovir 
• Franciclovir 
• Valaciclovir 
• Vesículas que se rompem dentro de 
2 dias, formando crostas em seguida 
• Normalmente 2 episódios por ano 
• Cicatrização 7 a 10 dias 
 
 
• VÍRUS VARICELA-ZOSTER 
• Estágio de eritema, vesícula, 
pústula e crosta 
• Exantema pruriginoso – “uma gota 
de orvalho em uma pétala de rosa” 
• Vesículas branco-opacas 
Lábio > Palato > Mucosa Jugal 
VÍRUS VARICELA – INATIVA – SE 
ATIVAR NOVAMENTE: HERPES-
ZOSTER 
 
Fases: 
• Prodrômica: necrose neural e 
neuralgia grave (1 a 4 dias) 
• Aguda: vesículas em base 
eritematosa (2 a 3 semanas) 
• Dentro de 3 a 4 dias, as vesículas 
começam a pustular e ulcerar, e a 
formação de crostas desenvolve-
se após 7 a 10 dias. As lesões 
tendem a seguir o trajeto do nervo 
afetado e terminam na linha média. 
• Crônica: neuralgia pós-herpética 
(regride em 1 ano) 
HERPES-ZOSTER 
• REATIVAÇÃO DA VARICELA-
ZOSTER 
• O VÍRUS FICA EM NERVOS 
• IMAGEM: NERVO TRIGÊMIO 
 
 
 
 
 
 
 
• Sarcoma de Kaposi (neoplasia 
multifocal que tem origem nas células 
endoteliais vasculares) 
 
• SK – Múltiplas lesões de pele e 
mucosa oral 
• Linfoma Não-Hodgkin: segunda 
neoplasia maligna mais comum nos 
indivíduos com HIV 
 
• Doença Periodontal (PUN e GUN) 
 
Com PUN: perda rápida e 
progressiva da inserção periodontal. 
 
Com GUN: necrose gengival 
interproximal, sangramento, dor e 
halitose. 
• Diagnóstico diferencial: Eritroleucoplasia 
• Placas brancas ausentes ou não 
proeminentes 
• Sensação de queimação 
 
• Manifestação rápida 
• CAUSA: antibióticos de amplo 
espectro e xerostomia 
• SINTOMA: queimação 
ATROFIA PAPILAR CENTRAL / “glossite romboidal mediana” 
• Normalmente assintomática 
• Candidose multifocal crônica – “Lesão Beijada” 
QUEILITE ANGULAR 
• Comissura labial bilateral 
• Associada a perda da dimensão vertical 
ESTOMATITE PROTÉTICA / CANDIDOSE ATRÓFICA CRÔNICA 
• Área de contato com prótese removível (não há remoção 
noturna) 
• Má higiene / Má higiene da prótese 
• Sintomas são incomuns (surgimento lento) 
• Lesão reativa/inflamatória mais comum 
da cavidade oral 
• Semelhante a um tumor, porém sua 
etiologia descarta sua natureza 
neoplásica e assume uma natureza 
reativa/inflamatória. 
• Hiperplasia reacional do TV fibroso em 
resposta à irritação crônica local de 
baixa intensidade 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Qualquer localização (+ frequente Mucosa 
Jugal – mucosa labial, língua e gengiva) 
• Nódulos de superfície lisa, coloração 
semelhante a mucosa oral circunjacente 
• SEM SINTOMATOLOGIA DOLOROSA E 
SANGRAMENTO 
• EM MÉDIA 1,5 CM 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Remoção do possível agente etiológico 
• REMOÇÃO COMPLETA DA LESÃO 
(biópsia excisional) 
• Recidiva é rara 
• Encaminhamento para o exame 
histopatológico 
 
• Hiperplasia Fibrosa Inflamatória 
(termo mais adequado) 
• Lesão reativa/inflamatória que se 
desenvolve na região da borda de 
uma prótese mal adaptada 
• + comum em pacientes idosos 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Prega única/múltiplas de tecido hiperplásico 
afetando a região de rebordo alveolar 
• Geralmente duas pregas acompanhando o 
formato das bordas da prótese, se encaixa 
perfeitamente no formato da prótese 
• Desenvolve na face vestibular do rebordo 
alveolar, poucas lesões aparecem por 
palatina/lingual 
• Tecido tem uma consistência mais firma a 
palpação 
• A coloração da mucosa pode estar eritematosa, 
com áreas ulceradas. 
CARACTERÍSTICAS 
HISTOPATOLÓGICAS 
• Presença de infiltrado 
inflamatório crônico 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 
• Remoção do possível agente etiológico 
• Remoção completa da lesão (biópsia 
excisional) 
• Recidiva é rara 
• Encaminhamento para o exame 
histopatológico 
• Crescimento de tecido reacional que 
usualmente, embora nem sempre, 
desenvolve abaixo de uma prótese total 
• Conhecida também como “Estomatite por 
Dentadura” 
• Fatores associados ao seu 
desenvolvimento: prótese mal adaptada, 
má higiene da prótese, uso 24 horas... 
• Associação com Candida Albicans 
• A lesão ocorre em Palato Duro abaixo da 
base de uma prótese 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Remoção da prótese durante a noite e 
higienização adequada da mesma 
• Terapia antifúngica (nistanina “tópico”; 
fluconazol“sistêmico”) 
• Troca da prótese 
• Remoção cirúrgica – apenas casos 
avançados/ lesões colagenizadas. 
 
• Lesão inflamatória, facilmente 
confundível com uma neoplasia 
• Hiperplasia – resposta a um 
irritante local crônico de baixa 
intensidade 
• Quando afetar gestante: 
GRANULOMA GRAVÍDICO 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Aumento de volume (nódulo) com superfície lisa 
ou lobulada 
• Usualmente seu crescimento é pediculado 
• A superfície da lesão pode se apresentar 
ulcerada 
• Coloração varia entre eritematosa ou violácea 
• Pode variar de pequenos mm a grandes cms 
• Indolor, SANGRAMENTO AO MÍNIMO 
TOQUE devido a alta vascularização da lesão 
• Localização mais comum é em GENGIVA 
(75%), seguido de lábio, língua e mucosa jugal 
• Desenvolvimento relacionado a má 
higienização bucal (irritação/inflamação 
gengival) 
• Pode haver história prévia de TRAUMA 
• Pacientes adolescentes e adultos jovens 
• Mais comum em MULHERES – hormônios? 
(efeitos vasculares dos hormônios femininos) 
 
GRANULOMA GRAVÍDICO 
• Tais lesões podem começar a se desenvolver 
durante o primeiro trimestre, e sua incidência 
aumenta a partir do sétimo mês de gravidez 
• O crescimento gradual no desenvolvimento 
destas lesões durante a gravidez pode estar 
relacionado ao aumento dos níveis de 
estrogênio e progesterona com a progressão 
da gravidez 
• Após a gravidez, com o retorno dos níveis 
hormonais normais, alguns destes granulomas 
piogênicos resolvem-se sem tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Remoção do possível agente etiológico 
• Remoção completa da lesão (biópsia 
excisional), O GRAVÍDICO APENAS 
APÓS O PARTO 
• Recidiva é rara 
• Encaminhamento para o exame 
histopatológico 
• Granuloma Piogênico de Células 
Gigantes 
• Lesão inflamatória, facilmente 
confundida com uma neoplasia 
• Hiperplasia – resposta a um irritante 
crônico de baixa intensidade 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Ocorre exclusivamente em 
GENGIVA/REBORDO ALVEOLAR 
(edêntulos) 
• Aumento de volume (nódulo) com 
coloração avermelhada/vermelho-azulado 
• Tamanho <2cm 
• Diagnóstico diferencial mais comum: 
GRANULOMA PIOGÊNICO GENGIVAL 
• Pode afetar qualquer faixa etária 
• SEXO FEMININO 
• Mais comum em MANDÍBULA 
• Embora afete tecido mole, essa lesão 
pode causar uma reabsorção óssea em 
forma de “taça” 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Remoção do possível agente etiológico 
• Remoção completa da lesão (biópsia 
excisional 
• Recidiva é rara 
• Encaminhamento para o exame 
histopatológico 
 
 
• Considerado um crescimento gengival 
comum 
• Lesão de natureza reacional 
• Contém conteúdo mineralizado no TC – 
possivelmente originado do 
periósteo/ligamento periodontal 
• Nódulo que surge geralmente na papila 
interdental 
• Coloração rósea/avermelhada 
• Superfície geralmente ulcerada, mas não 
em todos os casos 
• Tamanho <2 cm 
• Tempo de evolução longo (meses até o 
diagnóstico) 
• Pacientes jovens (10 a 19 anos) 2/3 em 
mulheres 
• Mais comum em MAXILA 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Remoção do possível agente etiológico 
• Remoção completa da lesão (biópsia 
excisional atingindo região subperiosteal 
• Recidiva é rara 
• Encaminhamento para o exame 
histopatológico 
 
 
• É um cisto que se desenvolve na coroa 
dentária de um dente incluso. 
• É o cisto mais comum 
• Envolve a coroa de um dente impactado e 
se conecta ao dente pela junção 
amelocementária 
• A patogênese deste cisto é incerta, mas 
aparentemente, ele se desenvolve pelo 
acúmulo de fluido entre o Epitélio Reduzido 
do Esmalte e a coroa do dente. 
• Mais comum em Terceiros Molares 
Inferiores (38 e 48) 
• Faixa etária mais comum: 10-30 anos 
• Leve predileção pelo sexo masculino 
• Lesões assintomáticas e encontradas em 
exames radiográficos 
 
CARACTERÍSTICAS 
HISTOPATOLÓGICAS 
• O revestimento epitelial consiste 
em 2 a 4 camadas de células 
achatadas não ceratinizadas 
• Interface entre o epitélio e o TC é 
plana 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 
• O tratamento usual para um 
cisto dentígero é a cuidadosa 
enucleação do cisto 
juntamente com a remoção do 
dente não erupcionado. 
• Cisto de erupção é a contraparte em 
tecido mole do cisto dentígero; 
• Se desenvolve como resultado da 
separação do folículo dentário da coroa 
de um dente em erupção que já está 
posicionado nos tecidos moles que 
recobrem o osso alveolar. 
• Provavelmente, se desenvolvem devido a 
uma deposição de colágeno no TC 
gengival, o que resulta em um teto 
pericoronário mais espesso e menos 
penetrável. 
• Aumento de volume de consistência 
mole, frequentemente translúcido, na 
mucosa gengival que recobre a coroa de 
um dente decíduo ou permanente em 
erupção; 
• Mais comum em crianças de 10 anos 
• Trauma em sua superfície pode resultar 
em uma quantidade considerável de 
sangue no fluido cístico, o que concede 
uma cor azul a marrom-arroxeada ao 
cisto. 
• Cisto odontogênico do desenvolvimento 
que merece consideração especial devido 
às suas características histopatológicas e 
comportamento clínico específicos; 
• Surge a partir dos restos celulares da 
lâmina dental; 
• Afeta pacientes de todas as idades, 60% 
dos casos são diagnosticados em pessoas 
de 10-40 anos de idade; 
• Predileção: homens 
• Mais comum em corpo posterior e ramo da 
mandíbula; 
• Possui um crescimento anteroposterior, 
não causam expansão óssea, dessa forma 
conseguimos diferenciar de outros cistos 
que causam expansão das corticais 
ósseas; 
• Os QO exibem uma área radiolúcida, com 
margens escleróticas frequentemente bem 
definidas. 
CARACTERÍSTICAS 
HISTOPATOLÓGICAS 
• Geralmente a parede cística 
(capsula) é delgada; 
• Lúmen cístico pode conter um líquido 
claro; 
• Revestimento epitelial é composto por 
uma camada de epitélio escamoso 
estratificado, contendo de 6-8 células de 
espessura; 
• Interface epitélio-tecido conjuntivo é 
plana; 
• A superfície luminal exibe células epiteliais 
paraceratóticas achatadas, que exibem um 
aspecto ondulado ou corrugado; 
• A camada basal epitelial é composta por 
uma camada em paliçada de células 
epiteliais coloidais ou colunares, que 
frequentemente são hipercromáticas. 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 
• Enucleação ou curetagem; 
• Cistos de maiores diâmetros tem 
necessidade de realizar 
descompressão prévia; 
• Frequência de recidiva varia 
dependendo do estudo (5-62%), 
mas vários estudos demonstram 
30% aproximadamente; 
• O cisto periodontal lateral é um cisto 
odontogênico incomum, que ocorre ao 
longo de uma superfície radicular lateral 
de um dente; 
• Acredita que surja a partir dos restos da 
lâmina dental; 
• Pode ser confundido com um cisto 
inflamatório devido sua apresentação 
radiográfica e localização anatômica; 
• Ocorre comumente em paciente com 5a 
a 7a década de vida; 
• Cerca de 80% dessa lesão ocorre na 
região de pré-molares; caninos e 
incisivos laterais inferiores; 
• Radiograficamente, o cisto aparece 
como uma área radiolúcida localizada 
lateralmente à raiz ou raízes de dentes 
com vitalidades. 
CARACTERÍSTICAS 
HISTOPATOLÓGICAS 
• Cápsula fibrosa delgada, 
geralmente sem inflamação; 
• Revestimento epitelial com 3 
camadas de espessura; 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 
• Enucleação ou curetagem 
cuidadosa; 
• Sem causar danos aos dentes 
adjacentes; 
• A recidiva não é comum; 
• Cisto odontogênico mais comum; 
• Associado a um dente desvitalizado, parece 
que a reposta inflamatória do local favorece 
a produção de fatores de crescimento -> 
formando um cisto verdadeiro revestido por 
epitélio; 
• A fonte epitelial é formada pelos restos 
epiteliais de Malassez. 
• Os cistos periapicais são caracterizados por 
uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso 
revestida por epitélio com um lúmen 
contendo líquido e restos celulares;• A maioria dos cistos periapicais cresce 
lentamente e não atinge um tamanho 
grande; 
• O tecido inflamatório periapical que não foi 
curetado no momento da extração do dente 
pode dar origem a um cisto inflamatório 
chamado de cisto periapical residual. 
• Essa lesão ocorre devido um processo 
inflamatório que resultou em morte celular 
(necrose – polpa); 
• As lesões são assintomáticas, e o dente 
envolvido não responde ao teste de 
sensibilidade (térmico ou elétrico); 
• Imagem radiolúcida arredondada (bem 
delimitada) circunda o ápice do dente 
acometido; 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• O cisto é revestido por epitélio 
escamoso estratificado, o qual pode 
apresentar exocitose, espongiose ou 
hiperplasia; 
• O lúmen do cisto pode ser preenchido 
por fluido e restos celulares; 
• Algumas vezes, o revestimento epitelial 
pode apresentar calcificações lineares 
ou em forma de arco, conhecidas como 
corpúsculos de Rushton; 
• Calcificações distróficas, cristais de 
colesterol com células gigantes 
multinucleadas, hemácias e áreas de 
pigmentação por hemossiderina podem 
estar presentes no lúmen, na cápsula 
ou em ambos; 
• Cápsula do cisto consiste em tecido 
conjuntivo fibroso denso, muitas vezes 
com infiltrado inflamatório contendo 
linfócitos variáveis, permeados por 
neutrófilos, plasmócitos; 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 
• Quando as características clínicas 
e radiográficas apontam para uma 
lesão inflamatória periapical, a 
extração ou o tratamento 
endodôntico conservador não 
cirúrgico deve ser realizado; 
• Cisto inflamatório que ocorre na margem 
cervical, lateralmente à raiz, relacionado 
com dentes em erupção ou parcialmente 
erupcionados com acúmulo de biofilme 
como agente causador da inflamação e 
estimulo à formação do cisto; 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Cavidade cística contornada por 
tecido epitelial estratificado 
pavimentoso não ceratinizado 
hiperplásico. 
• A cápsula de tecido conjuntivo 
subjacente exibe vasos sanguíneos, 
hemorragia, infiltrado inflamatório 
crônico difuso (Seta B). 
 
➢ Tumor odontogênico mais comum. 
➢ Podem surgir de restos da lâmina dentária, de 
um órgão do esmalte em desenvolvimento, do 
revestimento epitelial de um cisto 
odontogênico ou das células basais da 
mucosa oral. 
➢ Tem crescimento lento, localmente invasivos, 
que apresentam um curso BENIGNO na 
maioria dos casos. 
CLASSIFICAÇÃO 
➢ Sólido convencional ou multicístico (cerca 
de 86% de todos os casos) 
➢ Unicístico (cerca de 13% de todos os 
casos) 
➢ Periférico (extraósseo) (cerca de 1% de 
todos os casos) 
 
SÓLIDO/MULTICÍSTICO 
 
➢ Ampla faixa etária. RARO em crianças <10 anos 
➢ Sem predileção por gênero 
➢ 80 a 85% ocorrem na mandíbula (região posterior) 
➢ Frequentemente assintomático 
➢ Apresentação clínica mais comum é de uma 
TUMEFAÇÃO INDOLOR ou EXPANSÃO DOS 
OSSOS GNÁTICOS 
➢ RADIOGRAFICAMENTE: lesão radiolúcida 
multilocular 
➢ Aspecto radiográfico descrito como “BOLHAS DE 
SABÃO” (quando as loculações são grandes) ou 
como “FAVOS DE MEL” (quando as loculações 
são pequenas), podem causar reabsorção 
radicular. 
PADRÃO FOLICULAR 
➢ Padrão histológico mais comum do ameloblastoma 
➢ Ilhas de epitélio lembram o epitélio do órgão do 
esmalte em meio a um estroma maduro de TC 
fibroso 
➢ Os ninhos epiteliais consistem em uma região 
central de células angulares arranjadas 
frouxamente, lembrando o retículo estrelado do 
órgão do esmalte 
➢ Uma única camada de células cilíndricas altas, 
semelhantes a ameloblastos, cerca essa região 
central. O núcleo dessas células está localizado no 
polo oposto à membrana basal (POLARIDADE 
REVERSA) 
PADRÃO PLEXIFORME 
➢ Consiste em cordões longos e anastomosantes ou 
lençóis maiores do epitélio odontogênico 
➢ São delimitados por células cilíndricas ou cúbicas, 
semelhantes a ameloblastos 
➢ O estroma de suporte tende a ser vascular e 
arranjado frouxamente 
➢ A formação de cistos é incomum nessa variante 
 
 
 
 
 
PADRÃO ACANTOMATOSO 
➢ Quando ocorre METAPLASIA ESCAMOSA 
EXTENSIVA, frequentemente associada à 
formação de CERATINA (nas regiões 
centrais das ilhas epiteliais do 
ameloblastoma) 
➢ Curso clínico mais agressivo para a lesão 
➢ Pode ser confundido com CARCIONA EC. ou 
TUMOR ODONTOGÊNICO ESCAMOSO 
PADRÃO DE CÉLULAS GRANULARES 
➢ Os ameloblastomas podem, às vezes, 
exibir transformação de grupos de células 
epiteliais lesionais em células granulares 
➢ Essas células apresentam citoplasma 
abundante preenchido por grânulos 
eosinofílicos 
➢ Quando há extensa alteração de células 
granulares nos ameloblastomas, a 
designação apropriada é ameloblastoma 
de células granulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PADRÃO DESMOPLÁSICO 
➢ Esse tipo contém pequenas ilhas e cordões de 
epitélio odontogênico em um estroma 
densamente colagenizado 
➢ Células periféricas colunares semelhantes a 
ameloblastos são imperceptíveis nas ilhas 
epiteliais 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
➢ O tratamento varia desde uma simples 
enucleação seguida por curetagem até a 
ressecção em bloco 
➢ Taxas de recidiva de 50 a 90% 
UNICÍSTICO 
 
➢ Mais observados em pacientes jovens 
➢ 90% dos ameloblastos unicísticos são 
encontrados em mandíbula, comumente 
região posterior 
➢ Aumento de volume indolor 
➢ Lesão aparece como imagem radiolúcida 
circunscrita que envolve a coroa de um 
terceiro molar inferior não erupcionado 
 
 
 
 
PADRÃO LUMINAL 
➢ O tumor está confinado à superfície luminal do 
cisto. A lesão consiste em uma parede cística 
fibrosa com um revestimento composto total ou 
parcialmente por epitélio ameloblástico 
➢ Tal epitélio exibe uma camada basal de células 
cilíndricas ou cúbicas com nucléo 
hipercromático, que apresenta polaridade 
reversa e vacuolização citoplasmática basilar
 
 
PADRÃO MURAL 
➢ Neste padrão histopatológico, a parede fibrosa 
do cisto está infiltrada por ameloblastoma 
típico folicular ou plexiforme 
➢ A extensão ou a profundidade da infiltração por 
ameloblastoma podem variar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
➢ Usualmente, são tratados como cistos, 
através de enucleação 
➢ Comportamento clínico menos agressivo 
do que o sólido/multicístico 
➢ Recidiva de 10 a 20% 
PERIFÉRICO 
 
➢ Conhecido também como ameloblastoma 
extraósseo 
➢ Lesão incomum (1 a 10% de todos 
ameloblastomas) 
➢ Surge, provavelmente, dos restos da 
lâmina dentária sob a mucosa oral, ou das 
células basais do epitélio de superfície 
➢ Histologicamente, essas lesões 
apresentam as mesmas características 
que a variante intraóssea desse tumor 
➢ Geralmente é indolor, não ulcerado, séssil 
ou pediculado, que acomete a mucosa 
gengival ou alveolar 
➢ Características clínicas semelhantes aos 
Processos Proliferativos Não Neoplásicos 
➢ Ampla faixa etária, mais comumente 50 
anos 
➢ Mais comum na mandíbula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
➢ Excisão cirúrgica local 
➢ Representa de 3 a 7% de todos os tumores 
odontogênicos 
➢ Afetam mais pacientes jovens entre 10-19 
anos (+mulheres) 
➢ Localização mais comum é as regiões 
anteriores da maxila 
➢ Lesões pequenas, assintomáticas, 
descobertas em exames radiográficos – 
pode haver expansão das corticais 
➢ Lesão pode se mostrar completamente 
radiolúcida, contudo, frequentemente, ela 
contém calcificações delicadas (EM 
FLOCOS DE NEVE 
➢ O tumor é composto por células epiteliais 
fusiformes que formam lençóis, cordões ou 
aumento de volume espiralados de células 
em um estroma fibroso escasso 
➢ As células epiteliais podem formar estruturas 
semelhantes a rosetas ao redor de um 
espaço central, que pode estar vazio ou 
conter pequenas quantidades de material 
eosinofílico 
➢ As estruturas tubulares ou semelhantes a 
ducto, que são os aspectos característicos do 
tumor odontogênicoadenomatóide 
➢ Os núcleos dessas células tendem a ser 
polarizados em direção oposta ao espaço 
central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
➢ Devido à presença de sua cápsula, ele 
pode ser facilmente enucleado do osso 
➢ Recidiva é RARA 
➢ São os tipos de tumores odontogênicos mais comuns 
➢ São considerados como anomalias de desenvolvimento 
(hamartomas), em vez de neoplasias verdadeiras 
➢ Consistem principalmente de esmalte e dentina e 
quantidades variáveis de polpa e cemento 
➢ Nos estágios mais precoces de desenvolvimento, estão 
presentes quantidades várias de epitélio odontogênico 
em proliferação e mesênquima 
 
➢ Diagnóstico mais comum em pacientes com 14 anos 
➢ A maioria é assintomática e descobertas através de 
exames radiográficos 
➢ São lesões tipicamente pequenas que raramente 
excedem o tamanho de um dente da região onde eles 
estão localizados 
➢ Mais frequentemente na MAXILA (COMPOSTO + 
comum na região anterior) e (COMPLEXO + comum na 
região posterior de MX ou MD) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ O ODONTOMA COMPOSTO consiste em 
múltiplas estruturas lembrando pequenos 
dentes unirradiculares, contidos em uma 
matriz fibrosa frouxa 
➢ O tecido pulpar pode ser observado na 
porção coronal e radicular das estruturas 
semelhantes a dentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ O ODONTOMA COMPLEXO consiste, em 
grande parte de dentina tubular madura. Essa 
dentina envolve fendas ou estruturas ocas 
circulares que costumavam conter o esmalte 
maduro que foi removido durante a 
descalcificação 
➢ Os espaços podem conter quantidades 
pequenas de matriz de esmalte ou esmalte 
imaturo. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
➢ Excisão local simples 
➢ Prognóstico excelente 
➢ ORIGEM: ectomesênquima odontogênico 
➢ Exibem grande semelhança com a porção mesenquimal de um 
dente em desenvolvimento 
➢ +Em adultos jovens (25-30 anos) 
➢ Pode ocorrer em qualquer parte dos ossos gnáticos (mandíbula + 
comum que maxila) 
➢ Lesões menores podem ser assintomáticas (exame radiográfico) 
➢ Lesões maiores frequentemente associadas à expansão indolor do 
osso envolvido 
➢ Curso clínico (expansivo) rápido 
➢ Lesão radiolúcida uni ou multilocular 
➢ Podem ocorrer deslocamentos e reabsorção dos dentes envolvidos 
com essa lesão 
➢ As margens da lesão radiolúcida são frequentemente 
irregulares/festonadas 
➢ O defeito radiolúcido pode conter trabéculas delgadas 
insignificantes de osso residual, que frequentemente se arranjam 
em ângulos retos umas com as outras 
➢ Padrão radiolúcido em “bolhas de sabão”, que é indistinguível 
daquele observado nos ameloblastomas 
HISTOPATOLÓGICO 
➢ No momento da cirurgia ou do exame macroscópico do espécime, a estrutura gelatinosa e frouxa 
do mixoma é óbvia 
➢ Microscopicamente, o tumor é composto por células casualmente arranjadas de formato 
ESTRELADO, fusiforme ou arredondado, em um estroma abundante, frouxo e mixóide, que 
contém apenas algumas fibrilas colágenas 
➢ Pequenas ilhas de restos epiteliais odontogênicos de aspecto inativo podem ser evidenciadas 
dispersas na substância fundamental mixóide 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
➢ Pequenos mixomas são tratados, geralmente, através da curetagem, 
no entanto, reavaliação cuidadosa deve ser feita periodicamente 
durante pelo menos 5 anos 
➢ Para lesões maiores, ressecções mais extensas podem ser 
necessárias, uma vez que os mixomas não são encapsulados e 
tendem a infiltrar o osso adjacente 
 
➢ Tumor benigno associada às raízes dos dentes. 
➢ Formação exagerada de CEMENTO deposita diretamente em uma raiz 
dentária 
➢ Tecido mineralizado apresenta-se como lençóis e trabéculas de material 
mineralizado com lacunas posicionadas de forma irregular e linhas reversas 
basofilicas proeminentes. O estroma é composto de tecido fibrovascular 
celularizado 
➢ Na periferia da lesão encontramos matriz menos calcificada e o centro da 
lesão matriz mais calcificada 
Ruptura do ducto salivar e derramamento de MUCINA para os tecidos circunjacentes. 
• Aumento de volume em forma de cúpula (resultado de um traumatismo local) 
• +Pacientes jovens 
• Coloração translúcida (azulada) 
• História de recorrência espontânea 
• Lábio inferior (81%) 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 
• Biópsia excisional 
• Remoção da glândula afetada 
• Sutura 
• Prognóstico excelente 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Mucina extravasada circundada por tecido de granulação reacional 
• Numerosos macrófagos espumosos (carregados de mucina) – MUCINÓFAGOS 
• Glândulas salivares adjacentes podem apresentar um infiltrado inflamatório CRÔNICO – SIALADENITE 
LINFÓCITICA 
 
 
 
 
• Mucocele em SOALHO DE BOCA 
• “Glândulas salivares menores”, “Glândula Sublingual” e seu ducto excretor 
• Rânula mergulhante 
• Aumento de volume flutuante 
• +Pacientes jovens 
• Coloração azulada 
• Elevação da língua (lateralmente a linha média) 
• Diagnóstico diferencial: cistos dermoides 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Marsupialização 
• Criocirurgia 
• Remoção da glândula 
CISTO DE RETENÇÃO DE MUCO OU SIALOCISTO 
• Cisto verdadeiro 
• Revestimento epitelial 
• Glândulas salivares maiores e menores 
• Clinicamente indistinguíveis dos mucoceles 
 
• Estruturas calcificadas que se formam dentro do sistema ductal salivar 
 
 
• Glândula submandibular: DUCTO DE WHARTON (tortuoso e ascendente) 
• Aumento de volume 
• Sintomatologia dolorosa (refeições) 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Cateterismo/Ordenha da glândula 
• Sialogogos (estimulam a salivação) 
• Sialoendoscopia 
• Exérese cirúrgica 
 
 
• Infecções virais (caxumba; citomegalovírus) 
• Infecções bacterianas 
• Sialolitíase 
• Tumores 
• Xerostomia (Síndrome de Sjogren) 
 
 
SENSAÇÃO DE SECURA DA BOCA 
• Idade (25% dos idosos relatam) 
• Fumo 
• Medicação 
• Respiração bucal 
• Radioterapia 
• Síndromes 
• HIV 
 
TRATAMENTO 
• Aumento da frequência da ingestão de ÁGUA 
• Saliva artificial 
• Sialogogos 
• Higiene bucal adequada 
• Laserterapia 
• Parótida é a glândula mais afetada – submandibular e sublingual 
• 90% dos tumores em SUBMANDIBULAR são MALIGNOS 
• Palato é a principal localização dessas neoplasias quando intra-oral 
• +Comum 
• Aumento de volume firme, indolor 
• Crescimento lento 
• +Feminino 
• +PARÓTIDA – SUBMANDIBULAR – SUBLINGUAL 
• PALATO (50%) – LÁBIO SUPERIOR (27%) – MUCOSA JUGAL (17%) 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 
• Excisão cirúrgica 
• Prognóstico excelente 
• Baixa taxa de recidiva 
• Risco de trasnformação maligna (5%) – CARCINOMA EX-ADENOMA PLEOMÓRFICO 
 
 
 
 
 
• Uma das neoplasias + comuns 
• Ampla variação etária 2ª a 7ª década de vida 
• Tempo de evolução: 1 ano ou menos 
• Pode desenvolver DOR OU PARALISIA DO NERVO FACIAL 
• EM GLÂNDULAS SALIVARES MENORES: se apresentam como aumento de volume assintomático, de coloração 
azulada/avermelhada 
• LOCALIZAÇÃO: intra-oral +comum é o PALATO – seguido de LÁBIO INFERIOR – LÍNGUA e REGIÃO RETROMOLAR 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
 COMPONENTE CÍSTICO ELEVADO 
BAIXA GRAU 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DE LESÃO MALIGNA 
 
 
INTERMEDIÁRIO 
ALTO GRAU 
• +Comum em glândula salivar menor (50-60%) 
• +PALATO 
• Adultos de meia idade 
• Não há predileção por sexo 
• Aumento de volume de crescimento lento, superfície LISA ou ULCERADA 
• A DOR é o achado clínico mais comum e importante dessa lesão (já em fase INICIAL) 
• Dor constante e de baixo grau 
• Características radiográficas de destruiçãoóssea 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Tende a recidiva local e metástase 
• Ressecção cirúrgica + radioterapia 
• Prognóstico DESFAVORÁVEL ao paciente