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Roteiro de estudo 
Fisiologia Cardiovascular – Circulação Sanguínea Prof. Dr. Bruno Ambrósio da Rocha 
4º termo 2023 – turmas A e B 
 
Observação: Estas questões fazem parte de um material complementar de estudo. 
 
 
1. Esquematize o controle da pressão arterial destacando a ativação dos diferentes sistemas de reflexo nas situações desenhadas abaixo. (Considere o esquema A como o padrão tônus) 
	A 
	
	B 
	
	C 
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
A pressão arterial média é regulada por dois sistemas principais:
– Reflexo Barorreceptor (neuromediado): tenta restaurar a Pressão arterial para seu valor prefixado em questão de segundos.
– Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: regula a Pressão arterial mais lentamente, agindo principalmente sobre o volume sanguíneo.
A: controle tonico do diâmetro arteriolar. Tonico liberação NOR controlando diâmetro arteriolar, receptor alfa. Frequência moderada dos impulsos.
Descarga tonica de NOR mantem tônus arteríola. Nor se liga em alfa vasoconstrição
B: diminuição liberação NOR sobre receptor alfa, frequência do sinal baixo dilatação do vaso sanguíneo. Diminuição NOR vasodilatação arteríolas.
C: muita liberação de NOR, receptor alfa, frequência sinal alta constrição do vaso sanguíneo.
Muita nor muita vasoconstrição.
Adrenalina (suprarrenal) circulante no sangue se liga em alfa reforçando vasocosntrição, mais alfa tem menos afinidade com adrenalina e mais afinidade com NOR. Adrenalina liga em B2 (coração) vasodilatação, aumenta fluxo sangue coração (luta e fuga).
Contração aumenta resistência periférica e diminui fluxo.
Reflexos barorreceptores (aorta/carótida), sensíveis estiramento.
P.A alta: membrana barorreceptores estira e frequência dispara.
P.A baixa: frequência disparos diminui.
DC e RP.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 491
(a) Controle tônico do diâmetro arteriolar
Noradrenalina
Neurônio simpático
Receptor a.
Sinais elétricos
dos neurônios
Tempo
A frequência moderada dos impulsos resulta em um diâmetro intermediário do vaso sanguíneo.
O diâmetro da arteríola é controlado pela liberação tônica de noradrenalina.
Mudança na frequência do sinal
Tempo
Quando a frequência do sinal diminui, ocorre a dilatação do vaso sanguíneo.
Tempo
Quando a frequência do sinal aumenta, ocorre constrição do vaso sanguíneo.
Liberação de noradrenalina sobre os receptores a
Liberação de noradrenalina sobre os receptores a
É importante lembrar que o reflexo barorreceptor está
funcionando todo o tempo, não apenas em distúrbios dramáticos
da pressão arterial, e que ele não tem uma resposta tudo ou
nada. Uma mudança na pressão arterial pode resultar de uma
alteração em ambos, débito cardíaco e resistência periférica, ou
uma mudança em apenas uma das duas variáveis. Veremos um
exemplo.
Para este exemplo, utilizaremos o diagrama esquemático
da FIGURA 15.15, o qual combina os conceitos introduzidos
nas Figuras 15.8 e 15.13. Nesse modelo, há quatro conjuntos de
arteríolas de resistência variável (A–D), cujos diâmetros podem
ser controlados independentemente por mecanismos de controle
local ou reflexo. Os barorreceptores das artérias monitoram a
pressão arterial média e se comunicam com o centro de controle
cardiovascular.
Suponha que o conjunto A de arteríolas contrai por causa
de mecanismos de controle local. A vasoconstrição aumenta a
resistência em A e diminui o fluxo através de A. A resistência
periférica total (RPT) através de todas as arteríolas também aumenta.
Usando a relação PAM _ DC _ RPT, um aumento na
resistência total resulta em um aumento na pressão arterial média.
Os barorreceptores arteriais percebem o aumento na PAM e
ativam o reflexo barorreceptor.
As eferências do centro de controle cardiovascular podem
alterar o débito cardíaco, a resistência arteriolar ou ambos. Nesse
exemplo, podemos assumir que o fluxo sanguíneo nos conjuntos
de arteríolas de A a D agora se equipara às necessidades teciduais
e deve permanecer constante. Isso significa que a única opção restante
para diminuir a PAM é diminuir o débito cardíaco. Assim,
os sinais eferentes do CCC diminuem o débito cardíaco, o qual, por sua vez, leva a pressão arterial para baixo. A homeostasia da
pressão arterial é restabelecida. Nesse exemplo, o sinal eferente do
reflexo barorreceptor alterou o débito cardíaco, porém não mudou
a resistência periférica.
2. Descreva os efeitos fisiológicos de um paciente com proteinúria. 
Proteinúria corresponde à presença de proteína na urina, geralmente, a albumina. Altas concentrações de proteína causam urina espumosa ou com sedimento. Em muitas doenças renais, ela ocorre associada a outras alterações urinárias (p. ex., hematúria). Proteinúria isolada corresponde à proteína na urina. A presença de proteínas na urina é toxica para os rins e causa lesão renal. As causas mais comuns de proteinúria são doenças glomerulares, tipicamente manifestadas como síndrome nefrótica.
Tratamento por inibidores ECA (Ieca) e bra bloqueador receptores angiotensina.
As proteinúrias são causadas por um excesso de filtração ou déficit de reabsorção das proteínas nos glomérulos e túbulos renais. A causa mais comum é a diabetes mellitus.
Doenças renais como nefrite ou nefrose são causas frequentes de proteinúria. O excesso de proteínas no soro também pode conduzir à proteinúria.
As principais doenças que podem provocar lesão dos glomérulos e levar à proteinúria são diabetes mellitus, lúpus, doenças primárias do glomérulo, hepatite, sífilis, AIDS, reação a anti-inflamatórios, câncer, eclâmpsia, obesidade, hipertensão arterial e mieloma múltiplo.
Qual é o mecanismo fisiológico da proteinúria?
Há três condições possíveis para causar proteinúria: (1) doenças glomerulares, (2) excesso de proteínas no sangue e (3) incapacidade de reabsorção apropriada ao nível do túbulo proximal do néfron.
A proteinúria pode ser um sinal de lesão renal. As proteínas do soro filtradas no glomérulo renal são quase todas reabsorvidas. A perda excessiva de proteínas está geralmente relacionada a uma perturbação da filtração ou da reabsorção.
Proteinúria é definida como a presença de proteína na urina. Ou seja, qualquer quantidade observada no exame químico deve ser caracterizada como proteinúria.
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📍As proteínas séricas circulantes (peso molecular > que a albumina) não são filtradas pelos capilares glomerulares devido ao tamanho e carga. Proteínas de baixo peso molecular são filtradas, porém devem ser reabsorvidas pelo túbulo contorcido proximal.
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✍️A proteinúria é classificada em três categorias: pré-renal, renal e pós-renal.
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✏️Pré-renal: causada por proteínas de baixo peso molecular que sobrecarregam a capacidade reabsortiva do túbulo proximal. Exemplos: hemoglobina, mioglobina e proteína de Bence Jones.
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✏️Renal: inclui todas as formas de proteinúria fisiológica e patológica.
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A proteinúria renal fisiológica é caracterizada por proteinúria leve e transitória e pode ser causada por calor, estresse, convulsões, congestão venosa, febre e exercícios extremos.
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Na proteinúria renal patológica, o defeito está na barreira da filtração glomerular, na reabsorção tubular ou no dano intersticial. Ela é a causa de proteinúria mais persistente e, no caso das alterações glomerulares, causa dos níveis mais altos de proteína na urina (normalmente > 3+).
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✏️Pós-renal: é a proteína depositada na urina proveniente do trato urinário distal ao rim. Exemplos: infecções do trato urinário, inflamação e hemorragia, além de infecções genitais ou inflamação (vaginite, prostatite), estas últimas se enquadram na categoria de proteinúria pós-renal extraurinária e pode ser minimizada através da cistocentese.
3. Descreva os achados fisiológicos de uma paciente com insuficiência cardíaca esquerda.
 Fisiopatologia
Para que o coração consiga bombear o sangue desejado, suas funções sistólicas e diastólicas devem ser normais.
A função sistólica é representada pela capacidade de contração do miocárdio, enquanto a função diastólica representa a capacidadede enchimento da bomba.
Quando há um comprometimento em uma dessas funções, principalmente na sistólica, parte do sangue não consegue ser bombeada, o que acaba repercutindo no sistema venocapilar.
As diferentes doenças apresentadas de formas distintas não possuem mecanismo de desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Na DAC , a perda do aumento da resistência muitas vezes também resulta em um aumento do volume sistólico final (volume de sangue que permanece nos ventrículos no fim da contração ventricular), o que distende os sarcômeros dos cardiomiócitos.
Pela lei de Frank-Starling, o coração responde a essa distensão com um aumento da sua força de contração de forma que quanto maior para o retorno venoso, maior sério o volume sistólico.
No entanto, a capacidade cardíaca de se adaptar a essa distensão é limitada, e quando as fibras são exageradamente distendidas, ocorre um efeito paradoxal em que a força e a eficácia da sístole se tornam reduzidas.
A insuficiência ventricular esquerda provoca falta de ar e fadiga; a insuficiência ventricular direita desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico; ambos os ventrículos podem ser afetados em alguma proporção.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
4. Descreva os achados fisiológicos de um paciente em estado de choque hipovolêmico.
Choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico é causado por uma diminuição crítica do volume intravascular. O retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção. Se não for compensado por aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui.
Uma causa comum é sangramento (choque hemorrágico), tipicamente decorrente de trauma, intervenções cirúrgicas, úlcera péptica, varizes esofágicas ou aneurisma da aorta rompido. O sangramento pode ser patente (p. ex., hematêmese, melena) ou oculto (p. ex., gestação ectópica rompida).
O choque hipovolêmico também pode ocorrer após grandes perdas volume além de sangue
O choque hipovolêmico pode ser devido a ingestão inadequada de líquidos (com ou sem aumento da perda de líquidos). Pode haver indisponibilidade de água, incapacitação neurológica pode afetar o mecanismo da sede, ou incapacitação física pode impedir o acesso.
Em pacientes hospitalizados, a hipovolemia pode ser composta se sinais precoces de insuficiência circulatória forem incorretamente atribuídos a insuficiência cardíaca e ocorrer suspensão de líquidos ou administração de diuréticos.
Os sinais mais comumente apresentados são alterações do nível de consciência, oligúria, astenia, pele fria e pálida. Importante lembrar que eles terão intensidade proporcional à situação em que se encontra a perfusão periférica do paciente. 
Definição do choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico representa uma diminuição no volume sanguíneo (hipovolemia).
Essa diminuição pode ser decorrente de:
Perdas hemorrágicas: para o meio externo, como em situações de trauma ou para o meio interno, em situações de hemorragias digestivas ou hemotórax.
Perdas não hemorrágicas: tem-se como exemplos o vômito, diarreia e diurese osmótica, em casos de perda de fluído acelular intravascular ou ainda perdas de fluido para o terceiro espaço como edemas e derrames cavitários, em transferências para o meio extravascular.
A consequência direta da perda de volume sanguíneo é a redução da oferta de oxigênio para atender a demanda de tecidos periféricos. Dessa forma, se essa redução atingir um nível crítico, o organismo desencadeia a mudança do metabolismo aeróbico para o anaeróbico.
Sendo assim, para que seja realizada a ressuscitação hemodinâmica de pacientes graves, um dos tratamentos é a infusão de fluidos.
Fisiopatologia do choque hipovolêmico
Durante o ciclo cardíaco, o volume sanguíneo que se encontra em interação com o sistema cardiovascular determina a pré-carga cardíaca.
Esse componente refere-se à tensão exercida na parede do VE imediatamente antes da contração ventricular acontecer. Ainda, depende do volume sanguíneo circulante (volemia) e da capacidade de acomodação do sangue no ventrículo esquerdo (complacência ventricular).
 No choque hipovolêmico, como a volemia encontra-se diminuída, a pré-carga ficará limitada. Dessa forma, segundo a Lei de Starling, por efeitos no volume sistólico, haverá diminuição no débito cardíaco – durante a fase pré-carga responsiva – e, consequentemente, da perfusão tecidual.
Com resposta ao cenário de má perfusão tecidual, são realizados mecanismos fisiológicos, como a ativação simpática. Como resultado, espera-se:
Contração das arteríolas: visando aumento da resistência vascular periférica;
Contração das veias: a fim de se ter um aumento da pré-carga em consequência do aumento do retorno venoso;
Aumento da frequência e da força de contração cardíacas: aumento da ejeção de sangue.
A determinação inicial do choque depende de dois pilares principais: história clínica adequada e de um exame físico bem avaliado.
Apesar disso, como a condição de choque de maneira geral é decorrente da hipoperfusão sistêmica, os sinais e sintomas apresentados pelo paciente com choque hipovolêmico não são específicos.
Os sinais mais comumente apresentados são alterações do nível de consciência, oligúria, astenia, pele fria e pálida. Importante lembrar que eles terão intensidade proporcional à situação em que se encontra a perfusão periférica do paciente.  
Como achados do exame físico, pode-se encontrar taquicardia, taquipneia e diminuição da pressão de pulso.
Em relação aos achados laboratoriais, a acidose metabólica, piora da função renal, aumento da densidade e osmolalidade urinárias além da azotemia (altos níveis de ureia e outros compostos nitrogenados no sangue) podem ser vistos.
É válido também ressaltar que apesar de a hipotensão ser um achado sempre patológico, nos pacientes em choque hipovolêmico trata-se de um sinal tardio. Isso acontece devido à tentativa compensatória do organismo diante da situação de hipovolemia. Sendo assim, em situações em que a hipotensão já está presente, tem-se um quadro mais grave da perda de volume.
Choque hemorrágico
O choque hemorrágico é uma forma particular de choque hipovolêmico, sendo ainda a principal causa prevenível de morte.
A hemorragia significa perda de hemácias, o que agrava a hipoperfusão tecidual e, por esse motivo, identificar as causas de potencial decréscimo sanguíneo é uma tarefa urgente do médico, através do exame físico e avaliações complementares. Geralmente, os principais focos de perda sanguínea encontram-se no tórax, abdome, pelve, retroperitônio e membros.
É importante ressaltar o perigo em esperar que o paciente se enquadre em uma classificação específica de choque para que o tratamento seja iniciado. Essa classificação é útil para que sejam identificados sinais precoces de choque hipovolêmico hemorrágico e estimar a perda de sangue sofrida pelo paciente.
Tratamento do paciente com choque hemorrágico
Diante de um paciente em choque hemorrágico, a prioridade é a reposição de fluido perdido, a fim de que a pré-carga seja restaurada.
Os objetivos da infusão de fluidos são:
Normalizar o metabolismo (retorno para o metabolismo aeróbico);
Corrigir a hipovolemia;
Aumentar a pré-carga e, assim, melhorar o débito cardíaco.
A administração de hemoderivados passa a ter uma importância secundária, já que essa medida pode exigir uma espera custosa.  Dessa forma, a reposição de fluidos permite a correção do volume sanguíneo e a reperfusão tecidual, melhorando a sobrevida do paciente com o aumento da oferta de oxigênio.
Além disso, ainda como medida de tratamento do paciente, a causa precursora do choque hemorrágico deve ser cessada através de uma interrupção cirúrgica dos sangramentos, se necessário. Isso porque fatores como acidose, hemodiluição e hipotermia estão relacionadas à perda sanguínea e devem ser corrigidos o quanto antes.
É valido ressaltar ainda que fatores hemostáticos devem ser administrados em pacientes politraumatizados, já que a hemorragia é a segunda maior causa de morte entreesse grupo.
Além disso, a infusão agressiva de cristaloides nesses pacientes pode resultar em um maior sangramento – devido um aumento repentino e robusto de volume – maior coagulopatia – uma vez que a hemodiluição é agravada – e aumento da mortalidade.
Qual fluido deve ser escolhido?
Os dois principais tipos de soluções para expansão volêmica são os cristaloides e os coloides.
Nesta escolha, o médico deve considerar a relação do hematócrito com o fluido que garanta o melhor transporte de oxigênio.
Sobre os cristaloides, geralmente são hiperosmóticos em relação ao plasma sanguíneo, tendo como exceção o Ringer-lactato, que é levemente hiposmótico.
Todos os cristaloides isotônicos apresentam distribuição intravascular e intersticial de maneira que a reposição obedece à regra de 3:1 (três vezes o volume de cristaloide em relação à perda sanguínea estimada).
Devido a permanência intravascular do cristaloide ser transitória, a ressuscitação volêmica com essa solução geralmente requer grandes volumes. Como consequência disso, pode ser gerado edema periférico, não sendo esse um fator que comprovadamente prejudica a perfusão periférica.
Os coloides possuem diversas variações no que tange a prática clínica. Dentre eles, as mais utilizadas são os de amido e de albumina.
A solução de amido tem uma composição que favorece a sua permanência intravascular e, assim, suas propriedades relacionadas à expansão do volume sanguíneo. Apesar disso, é importante ter em mente que essa permanência mais prolongada pode resultar em maior incidência de eventos adversos, como coagulopatia e problemas renais.
A administração de 1L de amido de primeira geração (como os hetastarch) é capaz de expandir um volume de plasma sanguíneo entre 700mL e 1L e, após 24h, até 40% do volume administrado permanece no vaso.
A albumina é uma proteína natural do plasma sanguíneo. Pode ser comercializada como solução hipertônica (a 20%) ou isotônica (a 5%) no Brasil. Quanto à solução isotônica, a administração de 1L realiza uma expansão intravascular de cerca de 500 a 1000mL. Já a solução hipertônica chega a expandir cerca de 4 a 5 vezes o volume que foi infundido.
A discussão entre o uso de cristaloides e coloides é antiga na terapia intensiva. No entanto, não existem evidências de distinção entre os dois fluidos quanto à restauração da perfusão tecidual.
Qual a fisiopatologia do choque hipovolêmico?
O choque hipovolêmico é causado por uma diminuição crítica do volume intravascular. O retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção. Se não for compensado por aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui.
5. Descreva os achados fisiológicos de um paciente que realiza reposição volêmica para controlar uma hipotensão arterial decorrente de um débito cardíaco baixo. 
No choque séptico, a dilatação dos vasos de capacitância ocasiona represamento de sangue e hipotensão em decorrência de hipovolemia “relativa” (isto é, volume demais para ser preenchido pela quantidade existente de sangue). A vasodilatação localizada pode derivar o sangue que passaria pelos leitos capilares de troca, causando hipoperfusão focal a despeito de débito cardíaco e pressão arterial normais. Além disso, o excesso de óxido nítrico é convertido em peroxinitrito, um radical livre que lesa mitocôndrias e diminui a produção de ATP (adenosine triphosphate). O fluxo de sangue para microvasos, incluindo capilares, é reduzido, embora o fluxo sanguíneo em vasos calibrosos esteja preservado em cenários de choque séptico. Obstrução microvascular mecânica pode, ao menos em parte, ser responsável por tal limitação da entrega de substrato. Leucócitos e plaquetas aderem ao endotélio, e o sistema de coagulação é ativado com deposição de fibrina.
6. Sobre a circulação coronariana, explique o que será esperado em um paciente com frequência cardíaca superior a 200 bpm. 
Infarto, pq não da tempo de renovar o sangue das coronárias e falta O2. Hipoxia infarto, principal ventrículo é o esquerdo