Hemorragias/ Coagulaçao/ Choque

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1. Conhecer o manejo inicial de um paciente politraumatizado. 
2. Diferenciar os tipos de hemorragia em traumatismos corporais abertos e fechados. 
3. Identificar os tipos de choque. 
4. Entender o conceito, fisiopatologia (ênfase nos fenômenos circulatórios compensatórios), manifestação clínica 
e manejo do paciente com choque hemorrágico. 
5. Citar os parâmetros clínicos que auxiliam na identificação da gravidade do choque hemorrágico e sua relação 
com a resposta volêmica. 
6. Definir hemoderivados e como são empregados na prática clínica. 
7. Descrever os mecanismos vasculares envolvidos na formação e dissolução de coágulos (hemostasia e 
coagulação), bem como suas manifestações clínicas (CIVD). 
8. Compreender o uso de vacina antipneumocócica intra-hospitalar após o trauma. 
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OBJETIVO 1 
⑦ ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT - ATLS 
 
* CONCEITO: ao tratar pacientes feridos, os médicos avaliam rapidamente as lesões e instituem a terapia de 
preservação da vida. Como o momento é crucial, uma abordagem sistemática que possa ser aplicada com rapidez e 
precisão é essencial. Essa abordagem, denominada “avaliação inicial”, inclui os seguintes elementos: 
(1) Preparação 
(2) Triagem 
(3) Exame Primário 
(4) Reanimação 
(5) Medidas Auxiliares ao Exame Primário e à Reanimação 
(6) Exame Secundário 
(7) Medidas Auxiliares ao Exame Secundário 
(8) Reavaliação e Monitoração continuas após Reanimação 
(9) Cuidados Definitivos 
 
PREPARAÇÃO 
* CONCEITO: ocorre em dois ambientes clínicos diferentes: no campo e no hospital. Primeiro, durante a fase 
pré-hospitalar, os eventos são coordenados com os médicos do hospital de recepção. Em segundo lugar, durante a 
fase hospitalar, os preparativos são feitos para facilitar a ressuscitação de pacientes com trauma rápido. 
 FASE PRÉ-HOSPITALAR: antes da abordagem da vítima, é importante sinalizar a via pública, para 
que os cuidados com o paciente ocorram em um ambiente seguro. Na abordagem inicial deve ser dada ênfase à 
manutenção da via aérea, ao controle da hemorragia externa, à imobilização do doente em uma prancha longa, e 
então, realizar o transporte imediato ao hospital apropriado mais próximo. Informações a respeito da hora em que 
ocorreu o acidente e suas circunstâncias, assim como os mecanismos do trauma, são essenciais para a equipe 
hospitalar que receberá o paciente. 
 FASE HOSPITALAR: o planejamento antecipado à chegada do doente traumatizado é essencial. A 
sala de reanimação deve estar em temperatura ambiente, com equipamentos disponíveis testados e soluções para 
reanimação (RL) aquecidas. Todo o pessoal que está em contato com o doente deve estar protegido com EPIs. 
 
TRIAGEM 
* CONCEITO: A triagem envolve a classificação dos doentes de acordo com o tipo de tratamento necessário e 
os recursos disponíveis. Existem dois tipos de situações de triagem: 
 MÚLTIPLAS VÍTIMAS: o número de doentes e a gravidade das lesões não excedem a capacidade 
de atendimento do hospital. Com isso, os doentes com risco de vida iminente e os doentes com traumatismos 
multissistêmicos serão atendidos primeiro. 
 VÍTIMAS EM MASSA: o número de doentes e a gravidade das lesões excedem a capacidade de 
atendimento da instituição e da equipe. Com isso, os doentes com maiores possibilidades de sobrevida, cujo 
atendimento implique menor gasto de tempo, de equipamentos, de recursos e de pessoal, serão atendidos primeiro. 
 
* PROTOCOLO DE MÚLTIPLAS VÍTIMAS – S.T.A.R.T.: (simples triagem e rápido tratamento) método simples, 
que se baseia na avaliação rápida (60 segundos) da respiração, circulação e nível de consciência, dividindo as vítimas 
em quatro prioridades e utiliza cartões coloridos para definir cada uma das prioridades. A Prioridade de Atendimento 
às Vítimas obedece a seguinte ordem: 
 VERMELHO: apresentam risco imediato de vida - respiração somente após manobras de abertura 
de vias aéreas ou taquipneia (FR ≥ 30irpm). Necessitam de algum tratamento médico antes do transporte ao 
hospital, que deve ser rápido e diretamente para o setor cirúrgico. 
 AMARELO: não apresentam risco de vida imediato, mas necessitam de algum tratamento local 
enquanto aguardam o transporte para o hospital. 
 VERDE: vítimas com capacidade de andar, não necessitam de tratamento médico ou transporte 
imediato, possuindo apenas lesões sem risco de vida. 
 PRETO: óbito ou não possuem chances de sobreviver (não apresentam esforço respiratório 
mesmo após manobras simples de abertura das vias aéreas). 
RESPIRAÇÃO - AVALIAR A FR E A QUALIDADE DA RESPIRAÇÃO 
Se a vítima não respira: checar a presença de corpos estranhos em vias aéreas, remover próteses dentárias, dentes 
soltos e alinhar a cabeça, cuidando da coluna cervical. 
 Não inicia esforço respiratório após essas medidas: Cartão preto 
 Inicia esforço respiratório: Cartão vermelho 
 FR ≥ 30irpm: Cartão vermelho 
 FR < 30irpm: Segue para avaliação da perfusão 
PERFUSÃO - AVALIAÇÃO DO ENCHIMENTO CAPILAR É O MELHOR MÉTODO, ATRAVÉS DA PRESSÃO SOB LEITO 
UNGUEAL OU LÁBIOS 
 > 2s - sinal de perfusão lenta: Cartão vermelho 
 < 2s - segue para avaliação do nível de consciência 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA - APENAS PARA AS VÍTIMAS QUE ESTÃO C/ RESPIRAÇÃO E PERFUSÃO ADEQUADAS 
 Responde a comandos simples: Cartão amarelo 
 Não responde a comandos simples: Cartão vermelho 
 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
* CONCEITO: avaliação primária rápida, reanimação das funções vitais, uma avaliação secundária mais 
pormenorizada e, finalmente, o início do tratamento definitivo. Esse processo constitui o ABCDE dos cuidados do 
doente traumatizado e identifica as condições que implicam risco à vida através da seguinte sequência: 
A. Airway – Avaliação das vias aéreas com proteção da coluna cervical 
B. Breathing – Ventilação e respiração 
C. Circulation – Circulação com controle da hemorragia 
D. Disability – Disfunção, estado neurológico 
E. Exposition – Exposição e controle do ambiente: despir completamente o doente, mas prevenindo a 
hipotermia. 
 
* AIRWAY - MANUTENÇÃO DA VIA AÉREA COM PROTEÇÃO DA COLUNA CERVICAL: a via aérea deve ser 
avaliada em primeiro lugar para assegurar a sua permeabilidade. Deve-se identificar sinais de obstrução, aspiração e 
inspeção para a presença de corpos estranhos e fraturas faciais, que podem resultar em obstrução da via aérea. 
Deve-se tomar muito cuidado para evitar a movimentação excessiva da coluna cervical. Para isso é preciso colocar o 
colar cervical e então, realizar as manobras de permeabilidade da via aérea, que incluem a manobra de elevação do 
mento ou de tração da mandíbula. Se o paciente consegue comunicar-se verbalmente, é pouco provável que a 
obstrução da via aérea represente um risco imediato. Doentes com trauma cranioencefálico grave e rebaixamento 
do nível de consciência ou portadores de um escore na Escala de Coma de Glasgow ≤ 8 habitualmente exigem 
intubação. Nesse caso, os membros da equipe devem realizar estabilização manual da coluna cervical, pois a vítima 
não deve estar usando colar cervical. Alguns indivíduos ainda necessitam de acesso definitivo às vias aéreas, que 
pode ser através da Cricotireoidostomia cirúrgica ou Traqueostomia. Podem ser feitos RX de coluna cervical para 
confirmar ou excluir a presença da lesão, após o tratamento das lesões com risco imediato ou potencial à vida. 
Obs.1: considere lesão de coluna cervical em todo paciente com traumatismos multissistêmicos, 
especialmente nos que apresentem nível de consciência alterado ou traumatismo fechado acima da clavícula. 
Obs.2: Agora é permitido o uso de videolaringoscopia para intubação 
 
* BREATHING - VENTILAÇÃO E RESPIRAÇÃO: exponha o pescoço e o tórax do paciente. Realizar ausculta para 
garantir o fluxo de gás nos pulmões. A inspeção e a palpaçãopodem detectar lesões na parede torácica. A percussão 
do tórax também pode identificar anormalidades. As lesões que prejudicam significativamente a ventilação a curto 
prazo incluem pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço, pneumotórax aberto e lesões bronquiais ou traqueias. 
Como o pneumotórax hipertensivo compromete a ventilação e a circulação de forma dramática e aguda, a 
descompressão torácica deve ocorrer imediatamente quando suspeitada por avaliação clínica. Cada paciente lesado 
deve receber oxigênio suplementar. Use um oxímetro de pulso para monitorar a saturação de oxigênio, além de um 
ECG contínuo. Pneumotórax simples, hemotórax simples, costelas fraturadas, tórax instável e contusão pulmonar 
podem comprometer a ventilação em menor grau e geralmente são identificados durante a pesquisa secundária. 
 
 
 FICAR ATENTO ÀS ARMADILHAS (AMEAÇADORA À VIDA): 
- PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: desvio de traqueia com ou sem turgência de jugular: 
Toracocentese – agulha calibrosa no 5º espaço intercostal na linha axilar média/anterior ou mini toracotomia. 
- PNEUMOTÓRAX ABERTO: lesão com diâmetro superior ao do brônquio fonte (ferida aspirativa): 
Fazer curativo de 3 pontas. 
- HEMOTÓRAX MACIÇO: macicez à percussão: 
Drenagem do tórax no 5-6 EIC sobre a linha axilar anterior ou média em selo d´água. 
- LESÃO DA ÁRVORE TRAQUEOBRONQUICA: passar o tubo pela lesão. 
Obs.: na 10ª ed. Tórax instável entra como lesão potencialmente ameaçadora e NÃO ameaçadora à vida. 
 
* CIRCULATION - CIRCULAÇÃO COM CONTROLE DA HEMORRAGIA: 
 ACESSO VENOSO: na presença de instabilidade hemodinâmica, a reposição volêmica deve ser 
feita através de 1 acesso periférico com cateter de calibre médio (n.18). Na ausência de acesso periférico, 
recomenda-se a punção de acessos venosos profundos calibrosos (veia femoral, jugular interna ou subclávia) ou 
dissecção de veia safena. Independente do acesso, amostras de sangue devem ser colhidas para avaliação 
laboratorial (incluindo teste de gravidez), gasometria, nível de lactato e testes toxicológicos. 
 VOLUME SANGUÍNEO E DÉBITO CARDÍACO: a identificação e a parada da hemorragia são passos 
cruciais na avaliação e tratamento desses doentes. Uma vez descartado o pneumotórax hipertensivo como causa de 
choque, a hipotensão em doentes traumatizados deve ser considerada hipovolêmica até prova em contrário. Os 
elementos clínicos que oferecem informações importantes dentro de poucos segundos são: 
- Nível de consciência: quando o volume sanguíneo está diminuído, a perfusão cerebral pode estar criticamente 
prejudicada, resultando em alteração do nível de consciência. 
- Cor da pele: coloração acinzentada da face e pele esbranquiçada em extremidades indicam hipovolemia. 
- Pulso: um pulso central de fácil acesso (femoral ou carotídeo) deve ser examinado bilateralmente para se avaliar 
sua qualidade, frequência e regularidade. Pulso rápido e filiforme é um sinal de hipovolemia. Uma frequência 
irregular costuma ser um alerta para uma potencial disfunção cardíaca. 
 HEMORRAGIA: identificar se a fonte de hemorragia é externa ou interna. A hemorragia externa 
significativa deve ser tratada com compressão direta sobre o ferimento. Os torniquetes são efetivos na 
exsanguinação de extremidades, mas podem causar lesão isquêmica e devem ser utilizados quando a compressão 
direta não for efetiva. As principais áreas de hemorragia interna são tórax, abdome, retroperitônio, bacia e ossos 
longos. A fonte de sangramento pode ser identificada por exame físico, RX de tórax, pelve ou FAST. O tratamento 
pode incluir descompressão do tórax, compressão da pelve, uso de imobilizadores e intervenção cirúrgica. 
 HIPOTENSÃO OU CHOQUE: a hipotensão arterial sistólica só é identificada com perda de cerca de 
30% da volemia. Nos pacientes hipotensos ou chocados, o volume de líquido aquecido deve ser administrado o mais 
rápido possível. A dose empregada é cerca de 1 a 2L no adulto. A solução preferida é a de RL aquecido a 39ºC. A 
avaliação da reposição volêmica é feita observando-se os seguintes parâmetros: débito urinário, nível de consciência, 
perfusão periférica e valores do lactato e déficit de bases. 
 DROGA ANTIFIBRINOLÍTICO: administrar ácido tranexâmico, inclusive pré-hospitalar se indicado. 
 
 
 
 
 
 
ARMADILHA: 
- TAMPONAMENTO CARDÍACO: Turgência jugular + bulhas cardíacas abafadas + pulso paradoxal = tríade de 
Beeck: Realizar pericardiocentese c/ agulha longa de peridural no espaço xifo-costal dirigida para o ombro E. 
 
* DISABILITY - DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA: uma avaliação neurológica rápida estabelece o nível de consciência 
e o tamanho e reação pupilar do paciente; identifica a presença de sinais lateralizantes; e determina o nível de lesão 
medular, se presente, através da ECG. Uma diminuição no nível de consciência do paciente pode indicar diminuição 
da oxigenação e/ou perfusão cerebral, ou pode ser causada por lesão cerebral direta. Hipoglicemia, álcool, 
narcóticos e outras drogas também podem alterar o nível de consciência do paciente. Até que se prove o contrário, 
sempre presuma que as mudanças no nível de consciência resultam de lesões no sistema nervoso central. 
ABERTURA OCULAR RESPOSTA MOTORA RESPOSTA VERBAL 
Espontânea 
Estímulo verbal 
Estímulo à pressão (doloroso) 
Ausente 
4 
3 
2 
1 
Obedece a comandos 
Localiza estímulo à pressão (doloroso) 
Retira membro à pressão (dor) 
Flexão anormal (decorticação) 
Extensão anormal (descerebração) 
Ausente 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
Orientado 
Confusa 
Palavra inapropriadas 
Palavras incompreensíveis 
Ausente 
5 
4 
3 
2 
1 
Obs.: No Glasgow o que mudou é que não pode mais causar dor e sim pressão (região ungueal, músculo 
trapézio e supra-orbital) como estímulo, mas o escore é o mesmo. 
 
* EXPOSITION - EXPOSIÇÃO E CONTROLE DO AMBIENTE: o doente deve ser totalmente despido, usualmente 
cortando as roupas para facilitar o exame e avaliação completos. Depois de retirar a roupa do doente e completar a 
avaliação, o doente deve ser coberto com cobertores aquecidos ou algum dispositivo de aquecimento externo para 
prevenir a ocorrência de hipotermia na sala de trauma. Os fluidos intravenosos devem ser aquecidos antes de 
administrados e o ambiente deve ser mantido aquecido. O mais importante é garantir a temperatura corporal do 
doente e não o conforto da equipe de atendimento. Lembrar de examinar o dorso e alinhar as fraturas. 
 
REANIMAÇÃO 
* CONCEITO: envolve o acesso às vias aéreas, a ventilação adequada e a infusão de fluidos no combate a 
hipovolemia e ao choque. O exame primário tem que ser interrompido temporariamente para que o processo de 
reanimação ocorra. A reanimação também segue a sequência ABC e ocorre simultaneamente com a avaliação. 
 
* MEDIDAS AUXILIARES À AVALIAÇÃO PRIMÁRIA E À REANIMAÇÃO: as medidas auxiliares incluem a 
monitoração eletrocardiográfica (arritmias podem indicar trauma cardíaco contuso), a cateterização urinária 
(monitorização do débito urinário, que deve ser de 0,5 ml/kg/h em adultos) e gástrica (descompressão do 
estômago), além de outras monitorações, como frequência respiratória, gasometria, oximetria de pulso e pressão 
arterial; e exames radiológicos (coluna cervical lateral, tórax AP e bacia panorâmica). Considerar necessidade de usar 
o E-FAST. 
Obs.1: na 10ª edição do ATLS o lavado peritoneal diagnóstico LPD ficou para segundo plano e no FAST 
entrou mais uma janela para o tórax (E-FAST = FAST estendido). 
Obs.2: considerar a necessidade de transferência do doente e não postergar. 
 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
* CONCEITO: não começa até que a pesquisa primária (ABCDE) seja concluída, os esforços de ressuscitação 
estejam em andamento e a melhora da vitalidade do paciente foi demonstrada. A pesquisa secundária é uma 
história completa e exame físico, incluindo a reavaliação de todos os sinais vitais. Cada região do corpo é 
completamente examinada. O potencial para perder uma lesão ou não avaliar o significado de uma lesão é grande, 
especialmente em pacientes quenão respondem ou são instáveis. Deve-se investigar a história do mecanismo do 
trauma através da sigla "AMPLA": - Alergia, - Medicamentos de uso habitual, - Passado médico/Prenhez, - Líquidos e 
alimentos ingeridos recentemente, - Ambiente e eventos relacionados ao trauma. 
 
* MEDIDAS AUXILIARES À AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA: testes diagnósticos especializados para identificar lesões 
específicas: RX adicionais da coluna e das extremidades; TC de crânio, tórax, abdome e coluna; urografia excretora e 
arteriografia; angiografia; USG-transesofágica; broncoscopia; esofagoscopia; videolaparóscopia diagnóstica em 
pacientes com trauma penetrantes abdominais; e outros procedimentos diagnósticos. 
 
REAVALIAÇÃO 
* CONCEITO: os pacientes com trauma devem ser reavaliados constantemente para garantir que as novas 
descobertas não sejam negligenciadas. A monitorização contínua dos sinais vitais, gasometria arterial, monitorização 
do CO2, SaO2 e débito urinário (0,5mL/kg/h) é essencial. O alívio da dor intensa é importante. Lesões 
musculoesqueléticas, produzem dor e ansiedade. A analgesia eficaz geralmente requer opiáceos ou ansiolíticos IV. 
 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
* CONCEITO: deve ser realizado após a identificação das lesões, da resolução dos problemas e dos resultados 
laboratoriais e de exames complementares. Sempre que as necessidades de tratamento excederem a capacidade da 
instituição receptora, a transferência é considerada. As diretrizes de transferência inter-hospitalar ajudarão a 
determinar quais pacientes requerem o nível mais alto de atendimento ao trauma, e levam em consideração o 
estado fisiológico do paciente, a lesão anatômica evidente, os mecanismos de lesão, as doenças concomitantes e 
outros fatores que podem alterar o prognóstico. A instalação local apropriada mais próxima é escolhida. 
 
 
FONTE: Advanced Trauma Life Support – ATLS. Student Course Manual. 10ªed. 2018. Cap. 01, pág. 02. 
S.T.A.R.T.: Manual do Atendimento Pré-Hospitalar – SIATE/CBP. 
 
 
OBJETIVO 2 
 Hemorragias graves não tratadas ocasionam o desenvolvimento do estado de choque e morte. Hemorragias lentas e 
crônicas (por exemplo, através de uma úlcera) causam anemia (ou seja, quantidade baixa de glóbulos vermelhos). 
Em um adulto, o volume sanguíneo é de 7% do seu peso corporal. Há duas classes de hemorragia, sendo a primeira 
caracterizada pela perda de 15% da volemia e normalmente sem sintomas. Já a segunda pela perda de 15% a 30% da 
volemia. Quando há uma perda de sangue, são liberados plaquetas, hemácias e fibrinas para pausar a hemorragia. As 
plaquetas se modificam tornando pontiagudas para se juntar as fibrinas e formar um tampão. 
É o extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos através de uma ruptura nas suas paredes. A hemorragia pode ser 
classificada em: 
1. Externa - visível porque extravasa para o meio ambiente; 
2. Interna - o sangue extravasa para o interior do próprio corpo, dentro dos tecidos ou cavidades naturais. 
 
Conforme o tipo de vaso sanguíneo lesado, considera-se a hemorragia mais ou menos grave: 
1. Hemorragia arterial – perda de sangue de uma artéria. O sangue é de coloração viva, vermelho claro e derramado 
em jato, conforme o batimento cardíaco. Geralmente é rápida e de difícil controle. 
2. Hemorragia venosa – perda de sangue por uma veia. Sangramento de coloração vermelho-escuro, em fluxo 
contínuo, sob baixa pressão. Considerada grave se a veia comprometida for de grosso calibre. 
3. Hemorragia capilar – sangramento por um leito capilar. Flui de diminutos vasos da ferida. De coloração 
avermelhada, menos vivo que o arterial, é facilmente controlado. 
 
SINAIS E SINTOMAS DE HEMORRAGIA 
A hemorragia externa é facilmente reconhecida por ser visível. Geralmente o sangue se exterioriza por algum 
ferimento ou orifício natural do corpo (boca, nariz, ânus, vagina). A hemorragia interna não se exterioriza, sendo difícil, 
muitas vezes, identificar o local da perda de sangue. Sinais que levam a suspeitar de hemorragia interna: 
1. Mecanismo de lesão – os traumas por contusão são as principais causas de hemorragia interna (acidentes de 
trânsito, quedas, chutes e explosões). 
2. Sinais de fratura de pelve e ossos longos (braço, fêmur) – o extravasamento de sangue nos tecidos moles ao redor 
da fratura pode provocar hemorragias severas. 
3. Rigidez de abdômen. 
4. Área extensa de contusão (equimose) na superfície do corpo. 
5. Ferida penetrante em crânio, tórax ou abdome. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Varia com a quantidade perdida de sangue, velocidade do sangramento, estado prévio de saúde e idade do 
acidentado. 
1. Quantidade de sangue perdido (Quadro IX): 
 
Quanto maior a quantidade perdida, mais graves serão as hemorragias. Geralmente a perda de sangue não pode ser 
medida, mas pode ser estimada através da avaliação do acidentado (sinais de choque compensado ou 
descompensado). 
2. Velocidade: 
 
Quanto mais rápida as hemorragias, menos eficientes são os mecanismos compensatórios do organismo. Um indivíduo 
pode suportar uma perda de um litro de sangue, que ocorre em período de horas, mas não tolera esta mesma perda 
se ela ocorrer em minutos. Não pode ser medida, mas pode ser estimada através de dados clínicos do acidentado. A 
hemorragia arterial é menos frequente, mas é mais grave e precisa de atendimento 
imediato para sua contenção e controle. A hemorragia venosa é a que ocorre com maior frequência, mas é de controle 
mais fácil, pois o sangue sai com menor pressão e mais lentamente. As hemorragias podem se constituir em condições 
extremamente graves. Muitas hemorragias pequenas podem ser contidas e controladas por compressão direta na 
própria ferida, e curativo compressivo. 
Uma hemorragia grande não controlada, especialmente se for uma hemorragia arterial, pode levar o acidentado à 
morte em menos de 5 minutos, devido à redução do volume intravascular e hipoxia cerebral (anemia aguda). A 
hemorragia nem sempre é visível, podendo estar oculta pela roupa ou posição do acidentado, por exemplo, uso de 
roupas grossas, onde a absorção do sangue é completa ou hemorragias causadas por ferimentos nas costas quando o 
acidentado estiver deitada de costas. 
Algumas fraturas, especialmente as de bacia e fêmur podem produzir hemorragias internas graves e estado de 
choque. Observar extremidades com deformidades e dolorosas e estabilidade pélvica. A distensão abdominal com dor 
após traumatismo deve sugerir hemorragia interna. Algumas hemorragias internas podem se exteriorizar, por vezes 
hemorragias do tórax produzem hemoptise. O sangramento do esôfago, estômago e duodeno podem se exteriorizar 
através da hematêmese (vômito com sangue), ou dependendo do volume, através também de melena (evacuação de 
sangue). 
Tem basicamente duas causas, espontânea ou traumática. No caso da espontânea, geralmente é o sinal de alarme de 
uma doença grave. A hemorragia causada por traumatismo é a mais comum nos ambientes de trabalho, e 
dependendo da sua intensidade e localização, o mais indicado é levar o acidentado a um hospital, porém em certos 
casos pode-se ajudar o acidentado, tomando atitudes específicas. 
Em casos particulares, um método que pode vir a ser temporariamente eficaz é o método do ponto de pressão. A 
técnica do ponto de pressão consiste em comprimir a artéria lesada contra o osso mais próximo, para diminuir a 
afluência de sangue na região do ferimento. 
 
Hemorragia Interna 
É um extravasamento de sangue internamente, sendo assim não visível, podendo ser provocada por diversos motivos. 
Geralmente é precedido de um trauma fechado, que causou uma compressão forte sem que exista uma lesão externa, 
como a compressão do tórax em acidentes automobilísticos e fraturas na pelve. Embora na hemorragia interna o 
sangue não saia do corpo é uma situação de risco que compromete a circulação, porém é difícil de se identificar 
imediatamente. 
Os casos de hemorragia interna são também de muitagravidade, devido ao grau de dificuldade de sua identificação 
por quem está socorrendo. Suspeitar de hemorragia interna se o acidentado estiver envolvido em: 
 
 
ou objetos rígidos. 
dispensar socorro, é importante observar os seguintes sintomas: 
ante). Palidez intensa e mucosas descoradas. Sede 
acentuada. Apreensão e medo. Vertigens. Náuseas. Vômito de sangue. Calafrios. Estado de choque. Confusão mental e 
agitação. "Abdômen em tábua" (duro não compressível). Dispnéia (rápida e superficial). Desmaio. 
 
Hemorragia Externa 
Quando a hemorragia é externa pode-se, facilmente, notar a sua presença, pela exteriorização de sangue. Sua 
quantidade e intensidade depende do tipo de vaso afetado, e se é uma região do corpo com muitos vasos. Por 
exemplo, cortes no couro cabeludo causam mais sangramento, mesmo sendo pequenos, pois é uma região muito 
vascularizada. 
Na hemorragia externa o sangramento é evidente. Pode ser classificada em hemorragia arterial quando o sangue é 
vermelho vivo, pois é rico em oxigênio e a perda de sangue é rápida pela ação do coração e a pressão nas artérias 
dificultando a formação de um coágulo devido a velocidade do fluxo. No sangramento arterial, a coagulação pode 
requerer 10 minutos ou mais para coagular. Também pode ser classificada em hemorragia venosa quando o sangue 
flui em um fluxo regular, sendo de cor mais escura devido ser pobre em oxigênio. As veias quando lesadas, têm 
tendência de contrair-se. E por último em hemorragia capilar, caracterizada pelo o fluxo lento e pode ser identificado 
em cortes ou arranhões superficiais. O sangue flui de uma rede de capilares e quanto maior a área lesada, maior o 
risco de infecções. 
A maneira mais usada para controlar uma hemorragia externa é por meio da compressão direta. A compressão direta 
pode ser feita com gaze ou tecido limpo e seco sobre o ferimento e manter compressão firme e direta sobre o local 
por no mínimo 10 minutos. Também pode se utilizar uma bandagem de pressão sobre um curativo no local do 
ferimento. Pode ser associada com elevação do membro ou região de origem do sangramento acima do nível do 
coração, mas somente em casos que não há objetos cravados no local e descarte da possibilidade de fratura e 
deslocamento. 
 
OBJETIVO 3 – Tipos de choque 
CHOQUE: estado de hipoperfusão tecidual e hipóxia celular por desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio - 
pode ocorrer por uma disfunção celular e mitocondrial – incapacidade dos tecidos de usar o oxigênio de forma 
adequada: perfusão inadequada é responsável por dano celular que causa má distribuição do fluxo sanguíneo, 
comprometendo ainda mais a perfusão celular e levando à falência de múltiplos órgãos (FMO) e morte. 
queimaduras ex-tensos, embolia pulmonar e sepse. 
o choque se caracteriza por hipoperfusão sistêmica dos tecidos; pode ser causado por 
diminuição do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo. 
 comprometimento da perfusão tecidual e a hipóxia celular. 
irreversível que muitas vezes se comprova fatal. 
ETIOLOGIAS 
Hipovolêmico (16%) – hemorrágico e não hemorrágico. 
Cardiogênico (16%) - queda do débito cardíaco; perda da capacidade contrátil do coração 
Distributivo – queda da resistência vascular sistêmica - séptico (62%) - não séptico (4%) 
Obstrutivo (2%) – extra cardíaco . 
 
 
 SINAIS E SINTOMAS 
Hipotensão - pressão arterial média (PAM) < 60 mmHg em pessoas 
anteriormente normotensas. 
Taquicardia. 
Oligúria 
Alteração do estado mental. 
Pele fria e pegajosa – tempo de enchimento capilar/ Mottiling Score 
(começa na ponta do joelho). 
 
 
 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. 
 
m pele pálida, fria, úmida, taquicardica, diminuição do pulso venoso julgular, diminuição do 
débito urinário e alteração do estado mental. 
leve a moderada e diminuição do débito cardiaco, a RVS aumenta sensivelmente, e inicia-se a produção de lactato. 
 
 ocorre uma lesão tecidual suficiente para que a adequada 
reposição de volume não seja mais efetiva na reversão do choque; isto é, o choque é irreversível. 
zes e 
quantidades similares de depleção de volume são mais bem toleradas. 
Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma contuso ou penetrante, 
seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia intraoperatória e pós-
operatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênica. 
Não hemorrágico: volume intravascular reduzido de perda de fluidos que não sangue. A depleção de volume pela 
perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele 
e perdas renais. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Choque cardiogênico é causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito 
cardíaco (DC). 
iogênico resulta da falência do coração como bomba, como resultado de alterações miocárdicas, 
valvares ou estruturais. 
volume sistólico e PAM estão diminuídos. 
 
Cardiomiopatia. 
Arrítmica: tanto taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. 
Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo 
papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo 
intraventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque 
cardiogênico. 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
 
 venoso que se origina da resposta imune sisêmica à infecção 
microbiana. 
lesão da medula espinhal (choque neurogênico). 
choque anafilático resulta de vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular que é deflagrado por 
uma reação de hipersensibilidade mediada por imunoglobulina E. 
 
Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba 
cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. É importante observar que o choque distributivo é a única 
modalidade de choque em que ocorre vasodilatação. 
 
SÉPTICO 
de morte. 
lactato (> 2 mmol/L) apesar da ressuscitação fluida adequada. 
É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40-50%. 
para o corpo do que a própria infecção: São justamente esses casos que nós chamamos de Sepse. 
 
 
 
 
Toda vez que um microrganismo antigênico invade nosso 
corpo, ele vai ser exposto aos mecanismos imunológicos 
inatos e adquiridos que terão o objetivo de nos proteger. 
resposta imunológica se dá de forma exacerbada e isso 
também traz prejuízos. 
infecção - normalmente no trato respiratório, mas também 
é comum que seja no urinário ou no digestório - e, a partir daí, inicia uma produção exacerbada de mediadores pró-
inflamatórios. 
TNF-α e a IL-1, que estão muito associadas ao desenvolvimento de 
Sepse. 
prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, fator de ativação 
plaquetária (PAF), entre outros. 
paciente. 
processo infeccioso que, mesmo que localizado, provoca uma 
reação inflamatória generalizada. 
- o que 
também é característico da Sepse. 
 morte celular. 
cardiovascular e o 
respiratório. 
 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
 
edular. 
medular. 
 
a durar em torno de 24 horas após a lesão. 
 
falência cardíaca (tipo stunning) e falência de mecanismos de manutenção de tônus vascular. 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
 
acometimento sistêmico e potencialmente fatal. 
o IgE ou IgG provoca sua ligação cruzada e ativação de mastócitos ou 
macrófagos → ocorre secreção de histamina e de fator ativador de plaquetas (PAF) - promovem ativação de células 
vasculares. 
dilatador óxido nítrico (NO) e à liberação de outras 
citocinas → Aumento da permeabilidade vascular, perda do controle normal de fluxo, perda do controle habitualde 
tônus vascular. 
Queda de pressão arterial: ocorre aumento do débito cardíaco inicialmente graças à dilatação arteriolar, queda da 
resistência vascular sistêmica, aumento da frequência cardíaca e algum aumento do débito cardíaco. 
- pela venodilatação maciça e extravasamento de fluidos para o espaço 
extravascular, causando perda do enchimento ventricular (pré-carga). 
diminuída → surge hiperlactatemia. 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
Choque obstrutivo é causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. 
 
tamponamento pericárdico e a pericardite constritiva prejudicam o enchimento diastólico do ventrículo direito. 
embolia pulmonar maciça pode resultar em choque devido a um grande aumento da pós-carga de ventrículo 
direito. 
bito cardíaco, 
volume sistólico e PAM. 
 
 
pneumotórax hipertensivo pode levar ao choque obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da pressão 
intratorácica. Neste caso as grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo seu calibre em 
trechos sensíveis. 
tamponamento cardíaco é outra causa de choque obstrutivo. Neste caso, por algum motivo, ocorre um acúmulo 
de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração. 
tromboembolismo pulmonar também causa choque obstrutivo. A existência de um trombo na circulação venosa, 
normalmente em membros inferiores, pode ser o ponto de partida para a ocorrência deste choque. O atrito entre o 
trombo e o fluxo sanguíneo acaba por destacar pequenos êmbolos. Esses êmbolos seguem para o coração direito, 
ganham as artérias pulmonares e chegam aos capilares pulmonares. O pequeno calibre destes vasos faz com que os 
êmbolos fiquem estacionados, formando microtrombos e obstruindo os capilares pulmonares. Caso esse fenômeno 
ocorresse com poucos capilares pulmonares, não haveria maiores repercussões. No entanto, isso ocorre com milhares 
deles. Com a rede capilar significativamente obstruída, não há quantidade considerável de sangue para retornar ao 
coração. 
 
CHOQUE HEMORRÁGICO 
-se choque como o estado de má perfusão tecidual, cuja etiologia é diversa, sendo o tipo hemorrágico o mais 
comum em pacientes vítimas de trauma. 
infusão de fluidos é um dos tratamentos fundamentais para estabilização hemodinâmica, entretanto 
a expansão volêmica excessiva pode causar complicações graves para o paciente crítico, como congestão sistêmica e 
pulmonar, cor pulmonale, edema intestinal, injúria renal e - consequentemente - aumento da morbidade e da 
mortalidade. 
(1) hemorrágico, em virtude de perdas sanguíneas para o meio externo - com 
óbvia manifestação da perda sanguínea - ou para o meio interno (hemotórax, hemorragia digestiva, hemoperitônio - 
p. ex.); ou (2) não-hemorrágico, por perda de fluido acelular para o meio externo (vômitos, diarreia, diurese osmótica) 
ou por transferência de fluidos para o meio extravascular (edemas, derrames cavitários). 
 
 
A hemorragia é a maior causa de morte potencialmente prevenível 
após um trauma, em cuja fase aguda deve-se priorizar a interrupção 
do sangramento. 
Quando a perda volêmica é persistente e não manejada 
adequadamente, pode haver progressão para o choque hemorrágico, 
estado patológico em que há queda do volume intravascular e da 
oferta de oxigênio Nessa circunstância, a fim de se prevenirem hipóxia, inflamação e disfunção orgânica, utilizam-se 
expansores plasmáticos, vasopressores e hemocomponentes para garantir oferta tecidual de oxigênio, prevenir e 
tratar coagulopatias. 
perda de volume intravascular, levando a uma oferta inadequada de oxigênio e nutrientes necessários à função celular 
normal. 
A hemorragia é a principal causa de choque em doentes de trauma. 
intensivos polivalentes. 
 
 
OBETIVO 4 E 5 – CHOQUE HEMORRAGICO 
 
Define-se choque como o estado de má perfusao tecidual, cuja etiologia é diversa, sendo o tipo hemorrágico o mais 
comum em pacientes vítimas de trauma. Nesse caso, a infusao de fluidos é um dos tratamentos fundamentais para 
estabilizaçao hemodinâmica, entretanto a expansao volêmica excessiva pode causar complicaçoes graves para o 
paciente crítico, como congestao sistêmica e pulmonar, cor pulmonale, edema intestinal, injúria renal e - 
consequentemente - aumento da morbidade e da mortalidade. Portanto, a quantidade ideal de fluidos a ser infundida 
deve ser avaliada individualmente, e dispositivos avançados de monitorizaçao podem ser úteis nesses casos. 
O choque hipovolêmico pode ser: (1) hemorrágico, em virtude de perdas sanguíneas para o meio externo - com óbvia 
manifestaçao da perda sanguínea - ou para o meio interno (hemotórax, hemorragia digestiva, hemoperitônio - p. ex.); 
ou (2) nao-hemorrágico, por perda de fluido acelular para o meio externo (vômitos, diarreia, diurese osmótica) ou por 
transferência de fluidos para o meio extravascular (edemas, derrames cavitários). A hemorragia é a maior causa de 
morte potencialmente prevenível após um trauma, em cuja fase aguda 
deve-se priorizar a interrupçao do sangramento. Quando a perda volêmica é persistente e nao manejada 
adequadamente, pode haver progressao para o choque hemorrágico, estado patológico em que há queda do volume 
intravascular e da oferta de oxigênio. Nessa circunstância, a fim de se prevenirem hipóxia, inflamaçao e disfunçao 
orgânica, utilizam-se expansores plasmáticos, vasopressores e hemocomponentes para garantir oferta tecidual de 
oxigênio, prevenir e tratar coagulopatias. 
O choque hemorrágico é definido como uma condição de diminuição da perfusão sanguínea de órgãos vitais por perda 
de volume intravascular, levando a uma oferta inadequada de oxigênio e nutrientes necessários à função celular 
normal. A hemorragia é a principal causa de choque em doentes de trauma. Atualmente, o choque é uma das 
principais causas de mortalidade e morbilidade em unidades de cuidados intensivos polivalentes. 
Os mecanismos fisiológicos para manutenção do volume intravascular e perfusão fazem da hipovolemia e choque 
hemorrágico um desafio clínico. Alterações no volume de sangue desencadeiam mecanismos compensatórios 
sistêmicos que levam o doente a apresentar-se aparentemente euvolemico. Cabe ao médico avaliar se o doente está 
com preenchimento vascular adequado. Mesmo o médico mais experiente pode não avaliar corretamente sinais subtis 
de hipovolemia. O reconhecimento nos seus estadios iniciais pode ser difícil, mas se reconhecido, oferece aos médicos 
a possibilidade de restaurar precocemente a perfusão dos vários órgãos, melhorando de forma considerável o 
prognóstico. 
Assumindo uma função cardíaca normal, a tensão arterial pode ser vista como um continuum dinâmico entre o 
volume intravascular e a resistência vascular sistêmica. Esta relação é inversamente proporcional: se o volume 
intravascular diminui, o tônus vascular aumenta (vasoconstrição) para manter uma perfusão adequada. Esta é a 
capacidade do organismo compensar um estado hipovolemico, o que cria um grande desafio quando tentamos 
reconhecer uma hemorragia. O doente mantém-se euvolêmico e com sinais vitais normais até que os mecanismos de 
compensação se esgotem. 
Em geral, doentes jovens previamente saudáveis que apresentam taquicardia e hipotensão leve estão em risco de 
perder os seus mecanismos compensatórios e entrar em choque profundo caso a terapia não seja iniciada. Os idosos 
muitas vezes estão polimedicados o que afeta negativamente a resposta hemodinâmica. 
A procura de sinais de hipoperfusão é crucial para uma terapêutica precoce. Idealmente, o choque deve ser 
reconhecido antes de se desenvolver hipotensão persistente. Em doentes com hipovolemia, o objectivo da 
monitorização hemodinâmica é obter uma visão da perfusão tecidular, desde o débito cardíaco até à resistência 
vascular periférica, passando pela resistência vascular pulmonar, shunt pulmonar e extracção de oxigénio pelos 
tecidos, o que incluia monitorização com o catéter de Swan Ganz ou, mais recentemente, por monitorização não 
invasiva como é o caso do “PiCCO”. 
Alterações nestas variáveis desencadeiam mecanismos compensatórios e refletem a ativação da cascata do processo 
inflamatório. A introdução de equipamentos de monitorização em estruturas vitais como o cérebro ou o coração 
acarreta riscos pela exposição do doente a potenciais traumas, infecções nosocomiais e aumento da morbilidade. 
Foram então desenvolvidos métodos indiretos e não invasivos de monitorização dos parâmetros fisiológicos. Estes 
métodos representam com precisão as funções dos vários sistemas fisiológicos. Tipicamente, a perfusão é avaliada 
pela monitorização da tensão arterial. A oxigenação dos tecidos é dependente de uma perfusão adequada e da tensão 
arterial. No entanto, uma tensão arterial normal nem sempre traduz uma perfusão adequada. Medidas como a 
frequência cardíaca, tensão arterial, débito urinário e pressão venosa central são simples e rápidas de monitorizar 
mas, usadas individualmente são inadequadas pois avaliam apenas um aspecto do volume intravascular. No entanto, a 
avaliação pelo shock index é mais fidedigna pois integra a frequência cardíaca e a tensão arterial sistólica. Existem 
estudos que apoiam o seu uso e como é fácil de aplicar, o shock index é uma mais-valia na prática clínica. 
O tratamento do choque hemorrágico engloba a abordagem da causa e a reposição de fluidos intravenosos de acordo 
com a gravidade do choque. Se estivermos perante uma hemorragia ativa, o tratamento cirúrgico é obrigatório o mais 
depressa possível para controlar a fonte de hemorragia. A falta de um diagnóstico específico não deve atrasar o início 
da reanimação. 
Os fluidos intravenosos usados atualmente são os colóides, cristalóides, sangue, derivados do sangue e seus 
substitutos. O objetivo é manter o volume circulante de modo a não comprometer a oxigenação dos tecidos. Uma 
terapêutica tardia conduz a uma vasoconstrição continuada com isquemia e desvio do metabolismo aeróbio para 
anaeróbio. 
O tratamento com cristalóides intravenosos e transfusão maciça de glóbulos vermelhos aumenta o risco de 
coagulopatia por diluição de plaquetas e fatores da coagulação. Glóbulos vermelhos, plasma e plaquetas são os 
componentes chave de um protocolo de transfusão maciça. Alguns autores defendem o suplemento com 
crioprecipitado e factor recombinante VIIa. Mais de um terço dos doentes têm evidências de coagulopatia aquando da 
admissão hospitalar. 
Convencionalmente, a fluidoterapia é administrada por via intravenosa. A via intraóssea é uma alternativa quando a 
punção venosa não é viável. A eficácia da reanimação pode ser avaliada pela monitorização seriada do débito urinário, 
equilíbrio ácido-base e níveis de lactato. Quando a fluidoterapia não é suficiente para estabilizar 
os doentes, pode recorrer-se ao uso de fármacos vasopressores. A dopamina e noradrenalina são vasopressores de 
primeira linha, no entanto o prognóstico é mais favorável quando a noradrenalina é usada. 
 
 
 
Epidemiologia 
O cenário da I Guerra Mundial (1914-1918) ofereceu alguns dos avanços mais importantes no tratamento do choque 
hemorrágico secundário a traumas. Os dados relativos à relação entre o tempo decorrido após as lesões e o início do 
tratamento (conceito de “hora de ouro”) demonstraram que os soldados que tiveram assistência na primeira hora 
após o trauma tiveram uma taxa de mortalidade de 10%, enquanto naqueles que receberam tratamento nas primeiras 
8 horas após trauma a taxa de mortalidade rondava os 75%. Desde a I Guerra Mundial que foi demonstrado que o 
atendimento precoce dos militares de guerra era o ponto-chave para contrariar as elevadas taxas de mortalidade em 
combates. Com base no conceito da “hora de ouro”, a precocidade no atendimento durante a II Guerra Mundial 
(1939-1345) diminuiu a taxa de mortalidade global para os 21%. 
Pela primeira vez, foi introduzido durante a Guerra da Coreia (1950-1953) o “Hospital Cirúrgico Móvel do Exército” que 
possibilitou grandes avanços durante o atendimento aos militares no local de combate, reduzindo a taxa de 
mortalidade para 12%. Os desenvolvimentos sucessivos e a investigação da fisiopatologia e tratamento adequado do 
choque hemorrágico durante a Guerra do Vietnam (1959-1975) levaram a uma diminuição da taxa de mortalidade 
para os 3,9%. 
Durante os períodos de guerra, foram estabelecidas algumas correlações entre manifestações pulmonares e episódios 
prolongados de hipotensão ou mesmo choque hemorrágico, em soldados feridos em batalha. Durante a I Guerra 
Mundial foi descrito o colapso pulmonar maciço; na II guerra, o pulmão encharcado; na guerra da Coreia, a atelectasia 
congestiva; e na guerra do Vietnam, o pulmão de choque (pulmão de Da Nang). Estas entidades descritas com 
diferentes nomes em períodos diferentes tinham em comum a sua sequência evolutiva. Foi na Guerra do Vietnam que 
se deu o início da exaustiva investigação sobre o choque hemorrágico com a primeira descrição do pulmão de choque, 
que viria mais tarde a ser designado de síndrome de dificuldade respiratória do adulto (SDRA). Foi somente em 1967 
que Ashbaugh e seus colaboradores descreveram cuidadosamente a SDRA, caracterizada por insuficiência respiratória 
aguda com hipoxemia progressiva grave, refratária à oxigenoterapia, associada a infiltrados pulmonares bilaterais e 
diminuição da complacência pulmonar, um quadro que se instala horas após a agressão de um pulmão previamente 
normal. 
Atualmente, a hemorragia é a causa mais comum de choque em doentes de trauma. A maioria das mortes por 
hemorragia ocorre nas primeiras 6 horas após lesão. Isto verifica-se porque os doentes não têm assistência no local do 
acidente, a sua transferência para uma unidade hospitalar é tardia ou porque apresentam hemorragia incontrolável 
por alterações da coagulação, mesmo em doentes politransfundidos. Hemorragia é a causa maior de mortalidade após 
ferimento e é responsável por 30 – 40% das mortes em trauma. Mais de metade dessas mortes ocorrem durante o 
período préhospitalar. 
A principal causa de morte em traumas civis e militares é o choque hemorrágico. Muitas dessas mortes podem ser 
prevenidas. O trauma é a principal causa de morte até aos 44 anos. O choque hemorrágico e exsanguinação são 
responsáveis por um grande número dessas mortes, que representam mais de 80% das mortes no bloco operatório e 
cerca de 50% das mortes nas primeiras 24 horas. O choque hemorrágico ocupa o segundo lugar nas causas de morte 
após trauma. O primeiro lugar corresponde às lesões neurológicas, principalmente quando implicam um traumatismo 
crânioencefálico ou vértebro-medular alto; Na assistência tardia, a hemorragia ativa é complicada pela conhecida 
“tríade letal” de coagulopatia, hipotermia e acidose que aumenta significativamente a mortalidade e morbilidade. 
Hemorragia não controlada e coagulopatia continuam a ser causas importantes de morte em trauma. 
 
Fisiopatologia 
FISIOlOGIA CARDÍACA BÁSICA 
débito cardíaco é definido como o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto e é determinado pelo 
produto da frequência cardíaca e do volume sistólico. 
DC: FC x VS 
ção cardíaca é determinado pela pré-
carga, contratilidade miocárdica e pós-carga. 
pré-carga expressa o volume de retorno venoso para o coração e é determinada pela capacitância venosa, pelo 
estado da volemia e pela diferença entre a pressão venosa sistêmica média e a pressão do átrio direito. 
 
consequência, reduz o retorno venoso. 
volume sanguíneo venoso que volta para o coração determina o comprimento das fibras musculares miocárdicas 
depois do enchimento ventricular, no fim da diástole. 
pós-carga é a resistência vascular sistêmica (periférica) ou, em palavras mais simples, a resistência ao fluxo 
anterógrado de sangue. 
 
FISIOPATOLOGIA DA PERDA SANGUÍNEA 
-se em mecanismo de compensação:progressiva 
vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo aos rins, coração e 
cérebro. 
-se por meio de um aumento da 
frequência cardíaca na tentativa de preservar o débito cardíaco. 
, a taquicardia representa o sinal circulatório mensurável mais precoce do choque. 
liberação de catecolaminas endógenas aumenta a resistência vascular periférica. 
diastólica aumenta e a pressão de pulso se reduz, embora tais alterações 
não resultem em aumentos significativos da perfusão orgânica. 
vasoativas são liberados na circulação durante os estados de choque, dentre os 
quais a histamina, a bradicinina, as betaendorfinas e uma cascata de prostanoides e de outras citocinas. 
microcirculação e na permeabilidade vascular. 
retorno venoso na fase inicial do choque hemorrágico é preservado em algum grau pelo mecanismo de 
compensação pela redistribuição do volume sanguíneo no sistema venoso, fato este que não contribui para modificar 
a pressão venosa sistêmica média. 
 
fusão a órgãos-chave é o restabelecimento do retorno 
venoso ao normal, através da localização e interrupção do foco de sangramento e de reposição volêmica apropriada. 
as células que são perfundidas e oxigenadas inadequadamente ficam privadas de substratos 
essenciais para o metabolismo aeróbico e para a produção de energia. 
anaeróbico, que leva à formação de 
ácido lático e ao desenvolvimento de acidose metabólica. 
-trifosfato (ATP) for inadequada, a 
membrana celular perde a capacidade de manter a sua integridade e o gradiente elétrico normal desaparece. 
-inflamatórios como óxido nítrico sintetase (iNOS), fator de necrose tumoral (TNF) e outras 
citocinas são liberados, propiciando um cenário de dano orgânico final e subsequente disfunção de múltiplos órgãos e 
sistemas. 
Se o processo não for revertido, o dano celular progride, podendo ocorrer alterações na permeabilidade endotelial, 
edema tecidual adicional e morte celular. 
agia e hipoperfusão, aumentando 
potencialmente o volume de fluido necessário para a reanimação. 
A administração de quantidades apropriadas de soluções eletrolíticas isotônicas e sangue ajuda a combater tal 
processo. 
oxigenação e ventilação 
adequadas e reposição apropriada de fluidos bem como a interrupção da hemorragia. 
tratamento inicial do choque é direcionado no sentido de restabelecer a perfusão celular e orgânica com sangue 
adequadamente oxigenado. 
o o controle da hemorragia e o restabelecimento do volume 
circulante adequado. 
 
RESPOSTAS SISTÊMICAS A HEMORRAGIA AGUDA 
diminuição do retorno venoso, reduzindo o volume diastólico final (pré-
carga). 
ção da pré-carga diminui o comprimento das fibras musculares do miocárdio, o que reduz a sua 
contratilidade e diminui o débito cardíaco. 
 
 à hemorragia é a formação de um coágulo no local de sangramento. 
-se a redistribuição do fluxo sanguíneo, com diminuição da circulação em órgãos menos vitais como os rins, 
intestino e pele, preservando a circulação em órgãos prioritários como o coração, cérebro, pulmões e o músculo 
esquelético. 
respiração anaeróbia e acumulação de lactato. 
a diminuição do débito 
cardíaco e posteriormente, da pressão de pulso. 
barorreceptores do arco aórtico, aurícula esquerda e 
corpo carotídeo. 
nte e o centro vasomotor da medula. 
Catecolaminas libertadas pelo SNS eferente vão estimular os receptores adrenérgicos. Estes receptores 
desencadeiam estímulos simpáticos para o coração e outros órgãos, que respondem por vasoconstrição, aumento da 
resistência vascular periférica e do cronotropismo e ionotropismo cardíaco, com o objetivo de aumentar a pressão de 
perfusão. 
hipovolemia, a taxa de filtração glomerular diminui e as células do aparelho justaglomerular 
da arteríola aferente libertam renina. 
renina ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) cuja função principal é produzir angiotensina II, um 
potente vasoconstritor que atua diretamente no músculo liso vascular, promovendo a retenção de sódio e água 
libertação de neurotransmissores do SNS. 
reabsorção de fluidos. 
aumentam o débito cardíaco e mantêm uma pressão de perfusão 
adequada. 
débito urinário diminui ligeiramente e a sede aumenta, mantendo assim o volume circulante. 
taquipneia e hipotensão. 
hormônio adrenocorticotrófica, epinefrina e norepinefrina que 
melhoram os mecanismos compensatórios. 
-endócrinas ocorre como resposta a estímulos simpáticos. 
-dependente e em alguns casos demora mais de 24 horas a ocorrer. 
durante a hipovolemia grave. 
hipóxia e o aumento da ventilação é fundamental para compensar a 
acidose metabólica. 
de microembolias e vasoconstrição pulmonar. 
 fluxo hepático e a isquemia ocorre da zona periportal para a zona 
centrolobular, levando a necrose centrolobular quando o choque se torna irreversível. 
e de 
glutamina nos hepatócitos pericentrais e de ureia nos hepatócitos periportais, aumentando os níveis de amônia no 
plasma. 
 
perfusão podem causar necrose tubular aguda e eventualmente, insuficiência renal. 
A disfunção renal diminui a excreção de ureia e aumenta a concentração plasmática de amônia na veia renal. 
usão e vasoconstrição. 
cerebral. 
 
disfunção cardíaca, que por sua vez diminui a circulação cerebral. 
originando vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. 
travascular disseminada surge por disfunção hematológica. 
O trauma/hemorragia desencadeia a ativação do processo inflamatório com libertação de mediadores químicos que 
incluem catecolaminas, cininas, ativação de monócitos, produção de radicais livres de oxigênio, formação de fator 
ativador das plaquetas (PAF, platelets activating factor). 
Todas estas respostas sistêmicas vão culminar na perda de consciência, coma e finalmente a morte 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
relativamente insensível e inespecífico, noutros apresenta-se de um 
modo quase óbvio com palidez cutânea, pulso filiforme e hemorragia visível. 
velocidade da perda sanguínea e diminuição de volume, da 
duração do tempo de hemorragia, dos antecedentes clínicos do doente e presença de processos patológicos 
concomitantes. 
taquicardia, hipotensão, 
oligúria, extremidades frias, pulso periférico fraco, diminuição da pressão de pulso (< 25 mmHg), atraso no 
enchimento capilar (> 2 segundos) e estado mental alterado. 
 
odem estar presentes em doentes com hipovolemia: 
 
1. Relacionados com a depleção de volume. 
2. Relacionados com o tipo de fluido perdido. 
3. Relacionados com os distúrbios eletrolíticos e ácido-base associados. 
 
 volume estão principalmente relacionados com a diminuição da perfusão 
tecidual. 
lassidão, fatigabilidade fácil, sede, cãibras musculares e tonturas. 
dor abdominal, dor torácica ou letargia e confusão devido a 
isquemia mesentérica, coronária ou cerebral, respectivamente. 
 
cluem fraqueza muscular devido a hipo ou hipercaliemia, 
poliúria e polidipsia devido a hiperglicemia ou hipercaliemia grave e letargia, confusão, convulsões e coma devido a 
hipo ou hipernatremia ou hiperglicemia. 
emia, há aumento da atividade simpática que se caracteriza por 
taquicardia, frio, sudorese, extremidades úmidas, cianose, diminuição do débito urinário, agitação e confusão 
mental. 
 
 a perda aguda de peso. 
CLASSIFICAÇÃO 
porcentagem da perda aguda de sangue. 
hemorragia classe I é exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue. 
hemorragia classe II é representada pela hemorragia não complicada, mas na qual é necessária a reposição de 
cristaloides. 
hemorragia classe III é um estado hemorrágico mais complicado no qual é necessária a reposição de, no mínimo, 
cristaloides e, possivelmente, de sangue. 
hemorragia classe IV deve ser considerada como um evento pré-terminal, no qual, a menos que medidas 
terapêuticas muito agressivas sejam adotadas, o doente morrerá dentro de minutos. 
da hemorragiae a reposição com solução balanceada deve ser iniciada precocemente, tão logo se tornem 
suspeitos ou aparentes sinais e sintomas de perda sanguínea - não quando a pressão arterial se reduza ou não possa 
ser aferida. 
sitam de sangue. 
Hemorragia Classe I - Perda de até 15% do Volume Sanguíneo. Os sintomas clínicos da perda volêmica na classe I de 
hemorragia são mínimos. Em situações não complicadas, ocorre taquicardia leve. Não ocorrem alterações 
mensuráveis na pressão arterial, na pressão de pulso ou na frequência respiratória. Desse modo, em doentes 
saudáveis, essa perda volêmica não exige 
reposição, porque o preenchimento capilar e outros mecanismos de compensação restabelecem o volume circulatório 
em 24 horas, geralmente sem a necessidade de transfusão sanguínea. 
Hemorragia Classe II - Perda de 15% a 30% do Volume Sanguíneo. Em um homem de 70 kg, a perda volêmica 
representa de 750 a 1.500 mL de sangue. Os sintomas clínicos incluem taquicardia (frequência cardíaca acima de 100 
no adulto), taquipneia e diminuição da pressão; esse último sinal está primariamente relacionado à elevação do 
componente diastólico decorrente do aumento de nível de catecolaminas circulantes. Esses agentes produzem um 
aumento no tônus e na resistência vascular periférica. A pressão sistólica muda pouco no início do choque 
hemorrágico; portanto, é mais importante avaliar a pressão de pulso que a pressão sistólica. Outros achados clínicos 
pertinentes a esse grau de perda sanguínea incluem alterações sutis do sistema nervoso central, como ansiedade, 
medo ou hostilidade. Apesar das significativas alterações cardiovasculares e da perda significativa de sangue, a diurese 
está pouco alterada. O débito urinário é usualmente de 20 a 30 mL/h no adulto. Perdas hidroeletrolíticas 
concomitantes podem agravar a manifestação clínica da hemorragia classe II. Alguns desses doentes acabam 
necessitando de transfusão sanguínea, mas podem ser estabilizados inicialmente pela reposição de soluções 
cristaloides. 
Hemorragia Classe III - Perda de 30% a 40% do Volume Sanguíneo. A perda de sangue na hemorragia classe III 
(aproximadamente 1.500 a 2.000 mL no adulto) pode ser devastadora. Os doentes quase sempre apresentam os sinais 
clássicos de perfusão inadequada, incluindo taquicardia acentuada, taquipneia, alterações significativas do estado 
mental e queda mensurável da pressão sistólica. Em casos não complicados, esse é o menor volume de perda 
sanguínea que provoca queda consistente da pressão sistólica. Doentes com esse grau de perda sanguínea quase 
sempre requerem transfusão. Entretanto, a prioridade no tratamento inicial é interromper a hemorragia por meio da 
realização de cirurgia de emergência ou embolização se necessário. Muitos doentes nessa categoria vão requerer 
concentrado de hemácias e produtos sanguíneos para a reanimação no intuito de reverter o estado de choque. A 
decisão de transfusão de sangue é baseada 
na resposta do doente à reposição líquida inicial. 
Hemorragia Classe IV - Perda de Mais de 40% do Volume Sanguíneo. Esse grau de exsanguinação nas hemorragias 
grau IV é uma ameaça imediata à vida. Os sintomas incluem taquicardia acentuada, diminuição significativa da pressão 
sistólica e presença de pressão do pulso muito pinçada (ou de pressão diastólica não mensurável). O débito urinário é 
desprezível e o nível de consciência está notadamente deprimido. A pele está fria e pálida. Tais doentes usualmente 
exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata. Essa decisão é baseada na resposta do doente às medidas 
de tratamento inicial descritas neste capítulo. Perdas volêmicas superiores a 50% determinam inconsciência, 
diminuição da pressão de pulso e da pressão sanguínea. 
 
ALTERAÇÕES NOS PARÂMETROS LABORATORIAIS 
uma variedade de alterações na composição do sangue e urina. 
 
 
HEMATÓCRITO E CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA 
moglobina ocorrem de acordo com a perda de sangue e a reposição de fluidos. 
isovolemica. 
concentração de hemoglobina, enquanto na anemia 
isovolemica a diminuição da concentração de hemoglobina pode ocorrer com valores normais ou até aumentados de 
volume de sangue. 
 
ber fluidoterapia intravenosa. 
ESTUDOS DA COAGULAÇÃO E CONTAGEM DE PLAQUETAS 
 
admissão no serviço de urgência hospitalar e que está associada a um aumento três vezes superior na mortalidade. 
 
OSMOLARIDADE URINÁRIA 
 
dicada por doenças renais, diurese osmótica, fármacos 
diuréticos e diabetes insípida central ou nefrogénica. 
da osmolaridade urinária. 
ssim, a osmolaridade urinária alta é coerente com hipovolemia mas um valor relativamente normal não a exclui. 
 
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE UREIA E CREATININA 
com a taxa de 
filtração glomerular. 
 
concentração plasmática de creatinina é uma estimativa mais confiável da taxa de filtração glomerular pois é 
produzida de forma constante pelo músculo esquelético e não é reabsorvida nos túbulos renais. 
 
ste valor pode estar aumentado na hipovolemia devido ao aumento da reabsorção de ureia ligada passivamente à 
reabsorção de sódio e água. 
filtração glomerular e não for tratada. 
 
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E POTÁSSIO 
 
está associada a hiponatremia. 
 
 
 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
ar normal mas a acidose metabólica pode ocorrer por aumento 
da concentração de lactato e consequente diminuição de bicarbonato. 
arterial de oxigênio e dióxido de carbono, concentração plasmática de bicarbonato e excesso de base. 
mantiver sem terapêutica. 
 
TRATAMENTO 
l objetivo é parar a hemorragia e restaurar o volume de sangue circulante. 
exame físico ou alterações dos parâmetros laboratoriais. 
valiação rápida da possível fonte hemorrágica é essencial quando se suspeita que está na origem da 
instabilidade hemodinâmica. 
hipovolémico. 
luidos intravenosos como colóides, cristalóides ou derivados do sangue pode salvar a vida destes doentes. 
baixas de hemoglobina. 
a tardia conduz a isquemia e consequente hipóxia tecidular com desvio do metabolismo aeróbio para 
anaeróbio. 
de órgãos. 
erar qual o tipo de fluido mais apropriado, em que quantidade, a sua taxa de infusão, os end-
points da reanimação e, eventualmente, o uso de fármacos vasopressores. 
e (20 mL/kg em doentes 
pediátricos) associados ou não a soluções colóides, numa tentativa de reposição da volemia. 
 
a cardíaca, frequência respiratória, pressão venosa central, débito 
urinário, estado mental e perfusão periférica muitas vezes são suficientes para guiar a reanimação, embora o estudo 
gasométrico permita ter uma ideia do estado do equilíbrio ácido-base bem como da lactacidemia, sendo esta um 
indicador importante do metabolismo periférico. 
dilucional. 
principalmente se a causa for uma hemorragia externa. 
como um único compartimento, no qual as alterações da concentração de hemoglobina ocorrem de acordo com a 
perda de sangue e a reposição de fluidos. 
inicialmente constante. 
 
Abordagem inicial 
A B C D E 
ESTRATÉGIAS DE REANIMAÇÃO 
Durante conflitos como a I e II Guerras Mundiais e guerra do Vietnam, a chave para a sobrevivência foi a reposição do 
volume intravascular o mais rapidamente possível. O conceito de “hora de ouro” era o período de tempo permitido 
para o médico reverter o choque e evitar danos nos vários órgãos. No entanto, os dados mais recentes focam-se 
também na questão prática da fluidoterapia agressiva. Vários estudos documentaram uma exacerbação na perda de 
sangue e aumento da mortalidade quando a reanimação normaliza rapidamente a tensão arterial antes do controle da 
hemorragia. 
Tal fato é explicado pela ruptura precoce do coágulo formado no local da hemorragia, hipotermia, diluição dos fatores 
da coagulação e disfunção plaquetária, o que levou à discussão sobre a abordagem mais adequada para a reanimação. 
Neste estudo, a reanimação hipotensiva com cristalóides foi benéfica comparativamentecom controles não 
reanimados. Na fase pré-hospitalar ou em ambientes adversos, quando o esfigmomanómetro não está disponível, a 
reanimação hipotensiva pode ser obtida através da infusão lenta de cristalóides, que mostrou uma recuperação mais 
rápida da função imune mediada por células que foi suprimida pela hemorragia e uma redução de danos nos órgãos e 
na mortalidade. 
RESTAURAÇÃO DO VOLUME INTRAVASCULAR 
Gerações de médicos foram treinadas para reverter o choque na “hora de ouro”, preservando a função dos vários 
órgãos e evitando a morte. Em 1964 Shires e colaboradores demonstraram experimentalmente que cristalóides 
(lactato de Ringer ou soro fisiológico) e sangue foram necessários para restaurar a perfusão. Demonstraram ainda a 
insuficiência das bombas Na+ /K+ ATPase, que condiciona a entrada de sódio e água para dentro das células. A 
insuficiência dessas bombas resulta já da diminuição do ATP intracelular na sequência das alterações da 
microcirculação e consequente hipoxémia. 
Durante a guerra do Vietnam, vários trabalhos suportaram a estratégia 3:1 na reposição do volume com cristalóides 
isotónicos pois pensava-se que grandes volumes de cristalóides aumentavam a sobrevivência através da reposição do 
volume intravascular e intersticial. Dados experimentais mostraram aumento da incidência de acidose metabólica 
hiperclorémica e da mortalidade com solução salina normal, levando ao surgimento do lactato de Ringer como o fluido 
cristalóide de escolha para a reanimação na era após o Vietnam. 
Nas décadas seguintes, o Advanced Trauma Life Support (ATLS) standardizou a infusão rápida de 2 litros de lactato de 
Ringer na presença de sinais de choque hemorrágico. No entanto, a era pós Vietnam também ficou marcada pela 
preocupação crescente com o edema tecidular resultante de grandes volumes infundidos durante a reanimação e com 
a lesão pulmonar aguda devida ao aumento da taxa de filtração nos capilares pulmonares e inflamação pulmonar 
consequente, que vem a ser designada de Síndrome de Dificuldade Respiratória do Adulto (SDRA). 
Nas décadas a seguir, foram descobertos outros efeitos prejudiciais da infusão de grandes volumes de cristalóides, 
incluindo aumento do volume intersticial no intestino e coração, efusão pericárdica, síndrome do compartimento 
abdominal e das extremidades em membros ilesos. Uma revisão recente refere também distúrbios na função celular, 
metabólica e imune subjacentes a esses efeitos deletérios. A preocupação com as consequências da infusão de 
grandes volumes de cristalóides levou ao interesse em fluidos hipertónicos e hiperoncóticos como alternativas. 
Os colóides como o hetastarch e albumina, aumentam a pressão oncótica do plasma enquanto os cristalóides a 
diminuem. Alguns estudos mostraram menor incidência de edema pulmonar em doentes tratados com colóides, 
comparativamente com cristalóides, enquanto outros não evidenciaram essa diferença. Experiências em animais 
obtiveram outros benefícios dos colóides comparativamente com cristalóides, como restauração mais rápida da 
perfusão tecidular, melhoria na oferta de oxigénio e redução da lesão intestinal e pulmonar. 
No início dos anos 80 começam a ser exploradas soluções hipertónicas com o objetivo de encontrar uma alternativa à 
infusão de grandes volumes de cristalóides. A solução salina hipertónica expande rapidamente o volume plasmático 
com menor quantidade de fluido necessária, quando comparada com soluções cristalóides. 
No final da década de 80, uma solução salina hipertónica e hiperoncótica (com hetastarch e dextrano) foi considerada 
o fluido ideal, particularmente na fase pré-hospitalar. 
Em 2008, uma triagem pré-hospitalar comparou a solução de hetastarch-dextrano com o soro fisiológico convencional 
e concluiu que a taxa de mortalidade precoce é maior na primeira, pelo que não é a opção ideal. Apesar de todos os 
esforços, um fluido que restaure o volume vascular e a microcirculação com poucos ou nenhuns efeitos adversos não 
existe. 
Atualmente, o fluido ideal para reanimação não está definido. Com base nos dados disponíveis até ao momento, 
Santry e Alam (2010) afirmam que o lactato de Ringer parece ser a escolha mais razoável porque induz pouca resposta 
inflamatória e disfunção imune, causa menos anormalidades eletrolíticas, tem boa relação custo-benefício e está 
facilmente disponível para uso clínico. 
Na perspectiva do American College of Surgeons (2008), o lactato de Ringer e a solução salina normal são ambas 
opções de primeira linha. Este tipo de fluidos prevê uma expansão intravascular transitória e ainda estabiliza o volume 
vascular, substituindo as perdas de fluido para os espaços intersticial e intracelular. Um fluido alternativo é solução 
salina hipertónica, embora não haja evidências na literatura actual de vantagens na sobrevivência. 
Convencionalmente, a fluidoterapia é administrada por via intravenosa. No entanto, a via intra-óssea é adequada em 
todas as idades e está especialmente indicada em doentes com difícil acesso intravenoso ou colapso cardiovascular 
como pode ocorrer em doentes com choque hemorrágico. Os locais anatómicos ideais para infusão são a tíbia 
proximal medial, cabeça do úmero e manúbrio do esterno. 
1. CRISTALÓIDES 
 
O American College of Surgeons (2008) recomenda o lactato de Ringer e a solução salina normal como escolhas de 
primeira linha para o tratamento inicial do choque hemorrágico não controlado. A solução salina normal, também 
designada soro fisiológico, levanta preocupações relativamente à indução de acidose metabólica hiperclorémica. O 
Lactato de Ringer pode originar alcalose metabólica devido à conversão de lactato em bicarbonato mas isto não 
parece ter consequências clínicas. 
2. COLÓIDES 
 
Colóides são substâncias de alto peso molecular como a albumina, dextrano (polissacarídeo à base de glicose) e 
hetastarch (6% de hidroxietilamido em 0,9% de NaCl) que aumentam a pressão oncótica do plasma. Podem ser 
administradas para aumentar o volume circulatório. Como os colóides ficam limitados ao espaço vascular, a expansão 
do volume plasmático ocorre de forma mais rápida. Os colóides mantêm o volume intravascular sem causar edema 
tecidular mas estão associados a risco aumentado de coagulopatia, disfunção renal e acidose metabólica 
hiperclorémica. Como não há hipoalbuminémia dilucional, o risco de desenvolver edema pulmonar é menor. No 
entanto, vários estudos e meta-análises não demonstraram esses benefícios teóricos pelo que o Colégio Americano de 
Cirurgiões não recomenda o uso de albumina como fluido de reanimação. 
3. SOLUÇÃO SALINA HIPERTÓNICA 
 
A solução salina hipertónica (NaCl a 7%) pode ser benéfica através do movimento osmótico do fluido intersticial para 
dentro do espaço vascular e pela modulação da resposta inflamatória à lesão. Há evidências de que poderá ser eficaz 
em doentes com traumatismo crânio-encefálico fechado mas a US Food and Drug Administration não autorizou o seu 
uso durante a reanimação. 
Poucos estudos demonstraram os seus benefícios mesmo nos doentes em que pareciam mais prováveis, como o caso 
de doentes com traumatismo craniano, pelo que não há interesse em continuar com o papel da solução salina 
hipertónica durante a reanimação em choque hemorrágico. 
O American College of Surgeons (2008) apresenta a solução salina hipertónica como uma alternativa às soluções 
electrolíticas isotónicas (lactato de Ringer e solução salina normal), apesar de não haver evidências na literatura actual 
sobre o seu benefício na sobrevida. 
4. QUANDO TRANSFUNDIR? 
 
Quando iniciar uma transfusão de sangue continua a ser uma importante questão sem resposta e muitas vezes 
depende da situação clínica. O uso de sangue e hemoderivados é necessário quando a perda estimada de sangue 
ultrapassa 30% do volume de sangue total (hemorragia classe III). No entanto, determinar este valor é extremamente 
difícil durante uma hemorragiaaguda devido à hemodiluição produzida pela fluidoterapia. Apesar das fórmulas 
propostas para estimar a perda de sangue, o uso de sangue como fluido de reanimação contínua empírico. 
Actualmente, um doente hipotenso com evidência de hemorragia e que não responda aos cristalóides iniciais, deve 
ser tratado com sangue e hemoderivados. Felizmente, menos de 5% dos doentes admitidos nos hospitais vão exigir 
uma transfusão maciça (10 ou mais unidades de glóbulos vermelhos nas primeiras 24 horas) 
 
5. PRODUTOS DERIVADOS DO SANGUE 
 
Produtos derivados do sangue são utilizados para restaurar o volume circulante, substituir os fatores da coagulação e 
aumentar a capacidade de transporte de oxigênio. 
Os glóbulos vermelhos são os hemoderivados mais utilizados. Cada unidade tem uma semi-vida média de 40 dias. No 
entanto, quando administrados sem outros componentes do sangue não simulam o que o doente perde durante a 
hemorragia. 
O número de unidades transfundidas (hemodiluição crescente) e a sua idade (maior número de células não viáveis) 
estão relacionadas diretamente com a mortalidade. 
O seu uso é recomendado para manter um hematócrito superior a 30%, o que geralmente acontece com a reposição 
inicial de cristalóides. Por exemplo, a transfusão é imediatamente necessária quando a exsanguinação é iminente. 
Duas unidades de glóbulos vermelhos devem ser administradas se o doente não melhorar após 2 ou 3 litros iniciais de 
cristalóides. 
Plasma fresco congelado está disponível para transfusão desde 1941 e como o nome indica, está congelado a -30ºC. 
Cada unidade de 200 mL é descongelada em banho-maria a 37ºC e fica disponível para uso. 
É aceitável manter o plasma descongelado a 4ºC durante 24 horas pois o seu conteúdo hemostático é preservado. 
Após as 24 horas prevê-se que haja diminuição do conteúdo hemostático. Após 5 dias, os factores da coagulação 
diminuem, principalmente o factor V e VIII. A administração de plasma fresco congelado ajuda a reverter ou prevenir a 
coagulopatia através do fornecimento de uma fonte de fatores da coagulação que repõe o défice de fatores 
endógenos provocado por hemorragia, hemodiluição e coagulopatia de consumo. 
Plaquetas e/ou plasma fresco congelado devem ser administrados em doentes com contagem de plaquetas inferior a 
10 000 μL, transfusão de glóbulos vermelhos superior a 6 unidades ou que tenham provas da coagulação anormais. 
De igual modo, deve ser monitorizada a concentração de cálcio no doente politransfundido. Um dos maiores centros 
de trauma dos Estados Unidos recomenda a transfusão de 6 unidades de plasma fresco congelado e uma unidade de 
plaquetas após a transfusão de 6 unidades de glóbulos vermelhos. 
6. FACTORES DA COAGULAÇÃO 
 
Não existem dados claros quanto à transfusão de fatores da coagulação em doentes que necessitam de transfusão 
maciça. A monitorização das provas da coagulação deve ser frequente, com particular incidência na protrombinémia, 
INR (Relação Normalizada Internacional), D-Dímeros, fibrinogénio e no caso de politraumatizados graves pode ser 
importante a avaliação do respectivo tromboelastograma. 
AVALIAÇÃO DA REANIMAÇÃO E PERFUSÃO 
Os sinais e sintomas de uma perfusão inadequada que são usados para diagnosticar o choque hemorrágico são 
também usados para determinar a resposta dos doentes à terapêutica. O regresso ao normal da tensão arterial, 
pressão de pulso e frequência cardíaca são sinais que sugerem a restauração de uma perfusão normal. No entanto, 
estas observações não nos dão informação sobre a perfusão dos órgãos. O volume do débito urinário é um indicador 
razoável da perfusão renal; volumes normais de urina geralmente implicam um fluxo sanguíneo renal adequado, 
desde que não haja administração de agentes diuréticos. Por estas razões, o débito urinário é uns dos primeiros 
indicadores da resposta do doente à reanimação. A reposição de volume para uma reanimação adequada produz um 
débito urinário de aproximadamente 0,5 mL/kg/h em adultos. 
Doentes numa fase precoce do choque hipovolemico podem apresentar alcalose respiratória devida à taquipneia. A 
alcalose respiratória é frequentemente seguida de uma acidose metabólica na fase inicial do choque, e geralmente 
não requer tratamento. A acidose metabólica severa desenvolve-se no choque de longa duração ou choque severo. A 
persistência da acidose é causada por uma reanimação inadequada ou por hemorragia contínua e deve ser tratada 
com fluidos, sangue ou considerar uma intervenção cirúrgica para controlo da hemorragia. 
O défice de base e/ou lactato pode ser usado para determinar a presença e gravidade do choque. Medições seriadas 
desses parâmetros são usadas para monitorização da resposta à terapêutica. O bicarbonato de sódio não deve ser 
usado por rotina para tratamento da acidose metabólica secundária ao choque hipovolêmico. 
DECISÕES TERAPÊUTICAS BASEADAS NA RESPOSTA À REANIMAÇÃO INICIAL 
TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA 
 
1. DOPAMINA VERSUS NORADRENALINA 
 
A administração de fluidos é a estratégia terapêutica de primeira linha mas muitas vezes é insuficiente para estabilizar 
os doentes, pelo que os agentes adrenérgicos podem ser necessários para corrigir a hipotensão. Dentro destes, a 
dopamina (2-10 μg/kg/min) e noradrenalina (0,05-0,5 μg/kg/min) são agentes vasopressores de primeira linha no 
tratamento do choque. No entanto, há uma contínua controvérsia sobre qual dos fármacos é superior. 
Os vasopressores não corrigem o problema de base e podem agravar ainda mais a hipoperfusão tecidular. Ambos 
actuam nos receptores alfa-adrenérgicos e beta-adrenérgicos mas com diferente intensidade. A acção alfa-adrenérgica 
aumenta o tónus vascular mas diminui o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo regional, especialmente no território 
renal, esplâncnico e cutâneo. Os efeitos beta-adrenérgicos ajudam a manter o fluxo sanguíneo e aumentam a perfusão 
esplâncnica graças aos efeitos ionotrópico e cronotrópico positivos. A actividade beta-adrenérgica pode ter efeitos 
adversos como aumento do metabolismo celular e imunossupressão. Em doses baixas (< 5 μg/kg/min), a dopamina 
também estimula os receptores dopaminérgicos, resultando num aumento proporcional da perfusão renal, 
mesentérica, esplâncnica, coronária e cerebral e pode facilitar a resolução do edema pulmonar. No entanto, também 
há efeitos adversos como diminuição dos níveis de prolactina e hormona do crescimento por alteração funcional do 
eixo hipotálamo-hipófise. Doses mais elevadas estimulam os receptores β, levando a aumento da resistência vascular 
sistémica, o que pode neutralizar os efeitos ao nível dos receptores dopaminérgicos. Ambas têm efeitos diferentes no 
rim, circulação esplâncnica e eixo hipotálamohipófise e as implicações clínicas dessas diferenças ainda permanecem 
incertas. 77 Num estudo desenvolvido por Paolo (2010) que compara um grupo de doentes tratados com dopamina e 
outro com noradrenalina em dosagens semelhantes, as alterações na tensão arterial média ao longo do tempo foram 
semelhantes em ambos os grupos. Não houve diferença significativa entre os grupos relativamente à quantidade total 
de fluidos infundida, apesar do grupo tratado com dopamina ter recebido maior volume nas primeiras 24 horas. O 
débito urinário foi significativamente maior nas primeiras 24 horas no grupo da dopamina mas esta diferença 
desapareceu ao longo dos dias, o que levou a um balanço hídrico semelhante em ambos os grupos. O aumento na 
frequência cardíaca foi maior no grupo tratado com dopamina, que tem igualmente um efeito ionotrópico positivo. As 
alterações na pressão venosa central, saturação venosa de oxigénio e lactato sérico foram semelhantes em ambos os 
grupos. Dopamina foi associada a maior número de episódios de arritmias, especialmente fibrilhação auricular. Não 
houve diferenças entre os grupos no que diz respeito a outros efeitos adversos. Não houve diferença entre os grupos 
no que diz respeito