APG 12 - Insuficiencia Venosa 11-09-2023

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APG 12: Insuficiência Venosa Crônica 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
OBJETIVOS 
- Rever a morfofisiologia da 
drenagem venosa em membros 
inferiores. 
- Conhecer a epidemiologia, fatores 
de risco, etiologia, fisiopatologia, 
manifestações clínicas, diagnóstico, 
classificação, complicações e 
tratamento da insuficiência venosa 
crônica. 
DRENAGEM VENOSA 
MMII 
As paredes de todos os vasos 
sanguíneos, exceto os muito pequenos, 
são compostas por três camadas 
distintas, ou túnicas: 
❖ Íntima: a túnica mais interna da 
parede de um vaso, que está em 
contato “íntimo” com o sangue em 
sua luz. Essa túnica contém o 
endotélio, o epitélio simples 
pavimentoso que reveste a luz de 
todos os vasos. As células 
endoteliais planas formam uma 
superfície lisa que minimiza o 
atrito do sangue que passa por elas. 
Uma fina camada de tecido 
conjuntivo frouxo, a camada 
subendotelial, situa-se na 
superfície externa do endotélio. 
(MARIEB, 7ª ed.) 
❖ Média: consiste principalmente em 
lâminas de fibras musculares lisas 
dispostas circularmente, entre as 
quais se situam lâminas de fibrilas 
de colágeno e elastina. A elastina e 
o colágeno contribuem com 
elasticidade e resistência para 
suportar a pressão do sangue que 
cada batimento cardíaco exerce 
sobre a parede do vaso. (MARIEB, 
7ª ed.) 
❖ Adventícia: camada de tecido 
conjuntivo que contém muitas 
fibras de colágeno e fibras 
elásticas. Suas células e fibras 
seguem na direção longitudinal. 
Protege o vaso, reforça ainda mais 
a sua parede e prende esse vaso 
nas estruturas circundantes. 
Contém os vasos dos vasos, que 
surgem como ramificações 
minúsculas do mesmo vaso ou como 
ramificações pequenas de outros 
vasos vizinhos e nutrem a metade 
externa da parede do vaso maior. 
(MARIEB, 7ª ed.) 
 
VASOS VENOSOS 
Veias: muitas veias, especialmente as 
dos membros, também contêm 
válvulas, pregas finas de túnica íntima 
que formam válvulas semelhantes a 
abas. Essas válvulas possibilitam que o 
sangue flua em uma direção única: ao 
coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
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Vênulas: drenam o sangue capilar e 
iniciam o fluxo de retorno do sangue 
de volta ao coração. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
 
 
VEIAS 
TÚNICA MÉDIA 
 
Menos espessa 
 
TÚNICA 
ADVENTÍCIA 
 
Mais espessa 
 
TRANSPORTE 
DE SANGUE 
 
Conduzem o 
sangue dos 
capilares para o 
coração. 
 
LUZ DO VASO 
 
Maior 
ELASTINA 
 
Menos elastina 
 
PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
Menor 
VÁLVULAS Presente 
 
 
 
 
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Veias 
O membro inferior tem veias 
superficiais e profundas: as veias 
superficiais estão situadas no tecido 
subcutâneo e seguem 
independentemente das artérias 
correspondentes e as veias profundas 
situam-se profundamente à fáscia 
muscular e acompanham todas as 
grandes artérias. As veias superficiais 
e profundas têm válvulas, que são mais 
numerosas nas veias profundas. 
(MOORE, 7ª ed.) 
Veias superficiais 
As duas principais veias superficiais no 
membro inferior são as veias safenas 
magna e parva. A maioria das 
tributárias não tem nome. (MOORE, 7ª 
ed.) 
Veias profundas 
As veias profundas acompanham todas 
as grandes artérias e seus ramos. Em 
vez de ocorrerem como uma veia única 
nos membros (embora muitas vezes 
sejam ilustradas e denominadas como 
uma veia única), as veias 
acompanhantes geralmente são pares, 
muitas vezes interconectadas, 
situadas ao lado da artéria que 
acompanham. Estão contidas na bainha 
vascular com a artéria, cujas pulsações 
também ajudam a comprimir e 
deslocar o sangue nas veias. (MOORE, 
7ª ed.) 
INSUFICIÊNCIA 
VENOSA CRÔNICA 
O termo insuficiência venosa se 
refere ao efeito fisiopatológico da 
hipertensão venosa persistente sobre 
a estrutura e a função do sistema 
venoso dos membros inferiores. 
A insuficiência venosa corresponde a 
um distúrbio vascular comum e está 
associada a alterações morfológicas 
e/ou funcionais e de longa duração. A 
doença pode ser assintomática ou 
apresentar sinais e sintomas diversos 
que necessitam de avaliação e 
tratamento adequado. 
A drenagem venosa é realizada a 
partir de um compartimento 
superficial e de um compartimento 
profundo, que se comunicam a partir 
das veias perfurantes. O 
compartimento superficial é formado 
por 2 veias principais, que estão 
localizadas no subcutâneo, superficiais 
à fáscia muscular profunda. 
A veia safena magna é a veia mais longa 
do corpo e se forma a partir do arco 
dorsal do pé e veia dorsal do hálux. 
Percorre anteriormente ao maléolo 
medial, ascendendo medialmente na 
perna e coxa, sendo responsável pela 
drenagem venosa dessa região. A 
safena magna se continua como veia 
femoral, em seguida ilíaca externa, 
que drena na ilíaca comum e, por fim, 
na veia cava inferior (VCI). 
Já a veia safena parva surge do arco 
venoso dorsal e veia dorsal do 5o dedo, 
passa posteriormente ao maléolo 
lateral, ascendendo lateralmente na 
perna e coxa e tributando na veia 
poplítea. A veia poplítea, ao passar 
pelo hiato dos adutores, passa a ser 
chamada de veia femoral, depois ilíaca 
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externa, que drena na ilíaca comum e, 
por fim, na VCI. 
Por sua vez, o compartimento profundo 
é formado normalmente por veias 
duplas, denominadas de 
acompanhantes, porque estão situadas 
ao lado das artérias que acompanham. 
Essas veias estão localizadas 
profundamente à fáscia muscular, 
podendo estar dentro dos músculos 
(intramuscular) ou entre eles 
(intermuscular). 
As veias plantares lateral e medial se 
continuam como veia tibial posterior. A 
veia tibial posterior se continua como 
veia poplítea, que ao passar pelo hiato 
dos adutores, torna-se a veia femoral 
(posterior à artéria femoral). Esta, ao 
passar pelo ligamento inguinal, passa a 
ser chamada de veia ilíaca externa, em 
seguida ilíaca comum e, por fim, drena 
na VCI. Já a veia dorsal do pé se 
continua como veia tibial anterior, veia 
poplítea, veia femoral, veia ilíaca 
externa e veia ilíaca comum, que 
tributa na VCI. 
EPIDEMIOLOGIA 
Aproximadamente 2 a 5 % da 
população mundial apresenta 
insuficiência venosa, e até 60% das 
veias se tornam varicosas, tendo 
relevância clínica. Nas mulheres, o 
quadro clínico costuma surgir de forma 
mais precoce, a partir dos 40 anos, 
enquanto na população masculina é 
mais comum a ocorrência a partir dos 
70 anos. 
Outro ponto importante observado é 
que a taxa de prevalência da doença 
venosa crônica parece ser maior na 
população ocidental. Essa observação 
muito provavelmente está associada 
aos hábitos relacionados ao estilo de 
vida ocidental. 
FATORES DE RISCO 
Existem diversos fatores de risco 
para o desenvolvimento de uma 
insuficiência venosa crônica. Alguns 
deles são modificáveis, diminuindo o 
risco de o paciente desenvolver este 
distúrbio. Dentre os principais 
fatores, temos a idade avançada, 
sedentarismo, obesidade, sexo 
feminino, posição supina prolongada, 
tabagismo, gestação, hipertensão 
arterial, anticoncepcional oral e 
trauma em membros inferiores. 
Importante ressaltar que diversos 
estudos sugeriram um forte 
componente familiar associado à 
doença venosa crônica. Nesses 
estudos, pacientes com ambos os pais 
afetados apresentaram maior risco de 
desenvolver varizes. 
ETIOLOGIA 
A insuficiência venosa pode ter 
diversas etiologias: 
• Primária: nesses casos, 
a insuficiência venosa 
ocorre devido a uma 
incompetência das 
válvulas, determinada 
por um aumento 
fisiológico da pressão 
nas veias. Não se sabe 
exatamente a causa 
dessa hipertensão 
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venosa, dado que, o 
distúrbiosurge 
independentemente de 
outras doenças. 
• Secundária: está 
associada à doenças que 
aumentam a pressão 
venosa, como é o caso da 
Trombose Venosa 
Profunda (TVP), 
traumas ou alguma outra 
condição anatômica que 
esteja comprometendo 
a função das veias. 
• Superficial: quando há 
defeito nas válvulas 
venosas superficiais. 
• Profunda: associada à 
lesão das válvulas 
venosas do 
compartimento 
profundo. 
• Congênita: é 
identificada ao 
nascimento ou no 
decorrer da infância. 
Está associada a um 
defeito congênito das 
válvulas venosas. 
FISIOPATOLOGIA 
As veias possuem válvulas que, 
juntamente com a contração da 
musculatura esquelética da perna, 
direcionam o fluxo sanguíneo de distal 
para proximal e do compartimento 
profundo para o compartimento 
superficial. Assim, os dois principais 
determinantes do fluxo venoso são as 
válvulas e a bomba venosa. 
 
As válvulas venosas são geralmente 
bicúspides e se apresentam em maior 
quantidade a medida que a pressão 
hidrostática aumenta, ou seja, nas 
regiões mais distais. A finalidade é 
justamente superar os efeitos da 
gravidade quando os indivíduos se 
mantêm em posição supina. Ao 
promover um fluxo unidirecional a 
partir do fechamento passivo das suas 
valvas, as válvulas impedem que o 
sangue flua na direção oposta e, 
portanto, facilitam o seu retorno ao 
coração. 
A bomba venosa se refere a contração 
dos músculos da perna, que direciona o 
sangue para regiões proximais a partir 
do aumento da pressão subfascial em 
relação a pressão hidrostática das 
veias. A eficácia da bomba vai 
depender de uma contração muscular 
adequada e de valvas competentes. 
Assim, quando há uma função 
inadequada da bomba muscular, 
válvulas venosas incompetentes ou 
obstrução do fluxo venoso (secundária 
a trombose ou estenose venosa não 
trombótica, por exemplo), o paciente 
pode desenvolver um aumento da 
pressão venosa. Quando essa pressão 
alcança valores entre 60 a 90 mmHg, 
ou seja, 3x acima dos valores 
considerados normais, temos a 
chamada hipertensão venosa. 
A hipertensão venosa sustentada, com 
o tempo, é capaz de promover 
alterações anatômicas, fisiológicas e 
histológicas que estão associadas a 
insuficiência venosa crônica. 
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O aumento de pressão é transmitido 
de forma retrógrada para o sistema 
venoso superficial, levando a um 
enfraquecimento da parede venosa, 
resultando em uma dilatação anormal 
das veias na forma de telangiectasias 
ou varizes. Além disso, pode ser 
transmitido diretamente para o 
sistema capilar superficial. O refluxo 
aumenta a pressão hidrostática na 
veia, resultando na perda de líquido 
para o terceiro espaço e 
consequentemente leva a formação de 
edema. Ademais, a hipertensão venosa 
estimula a liberação de células 
inflamatórias na parede da veia e nas 
válvulas, induzindo uma resposta 
inflamatória local. 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
O principal sintoma referido pelos 
pacientes é o desconforto na região 
dos membros inferiores, que pode ser 
referido como dor ou sensação de 
peso. A dor geralmente é 
caracterizada como pulsátil ou em 
queimação, e pode ser generalizada ou 
localizada em veias específicas. 
Estão associadas ao comprometimento 
do fluxo sanguíneo. Contrariamente à 
isquemia causada pela insuficiência 
arterial, a insuficiência venosa leva à 
congestão tecidual, ao edema e, 
finalmente, ao comprometimento da 
nutrição dos tecidos. O edema é 
exacerbado pela permanência 
prolongada em pé. 
Pode ocorrer necrose dos depósitos de 
gordura subcutânea, seguida de 
atrofia cutânea, sendo ainda comum a 
presença de uma pigmentação marrom 
na pele, causada pelos depósitos de 
hemossiderina que resultam da 
degradação de hemácias. 
Pode haver insuficiência linfática 
secundária, com esclerose progressiva 
dos vasos linfáticos decorrente do 
aumento da demanda por remoção do 
líquido intersticial. 
Pessoas com insuficiência venosa de 
longa duração também podem 
apresentar enrijecimento da 
articulação do tornozelo, além de 
perda de massa e de força muscular. 
 
Outros sintomas incluem a fadiga e o 
prurido, que são ocasionados pela 
congestão venosa e pela liberação de 
histamina devido ao processo 
inflamatório local. Durante o exame 
físico, o principal achado são as 
telangiectasias que correspondem ao 
conjunto de vênulas dilatadas com 
menos de 1 mm de diâmetro, sendo 
mais comum em mulheres. Quando 
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essas veias dilatadas ultrapassam 3 
mm de diâmetro passam a ser 
chamadas de varizes e costumam ter 
uma aparência tortuosa. Estas podem 
acometer, inclusive, as veias safenas. 
Na insuficiência venosa avançada, o 
comprometimento da nutrição tecidual 
causa dermatite por estase e 
desenvolvimento de úlceras por estase 
ou ulceração venosa. A dermatite por 
estase é caracterizada pela presença 
de uma pele fina, brilhante, marrom-
azulada, com pigmentação irregular e 
descamação, sem suporte de tecidos 
subcutâneos subjacentes. 
Lesões menores levam a ulcerações 
relativamente indolores, mas de difícil 
cicatrização. 
A maior parte das lesões localiza-se 
medialmente, acima do tornozelo e na 
parte inferior da perna, com mais 
frequência logo acima do maléolo 
medial. A causa mais comum de úlceras 
nas pernas é a insuficiência venosa. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da insuficiência venosa é 
eminentemente clínico. Dessa forma, a 
obtenção de uma história clínica 
adequada, o que inclui investigar 
possíveis fatores de risco, tempo do 
surgimento dos sintomas e seus 
fatores de melhora e piora, associada 
aos achados do exame físico, pode ser 
suficiente para dar o diagnóstico do 
distúrbio venoso. Exames laboratoriais 
ou de imagem não são mandatórios, 
mas em alguns casos podem auxiliar no 
diagnóstico e reconhecer possíveis 
complicações da doença. 
Ultrassonografia (USG) com Doppler: 
pode ser útil para identificar uma 
obstrução e/ou incompetência valvar 
como a causa da hipertensão venosa. 
Em veias normais, ao aplicar uma 
pressão utilizando o transdutor, 
podemos observar um colabamento do 
vaso. Nos casos de veias trombosadas, 
elas não comprimem. Ao utilizar o 
doppler colorido, podemos identificar 
a presença e direção do fluxo 
sanguíneo e detectar refluxo. 
Entretanto, a USG não deve ser 
utilizada como procedimento de 
rotina, sendo indicada sobretudo nos 
casos de dúvida diagnóstica ou em 
pacientes que não respondem ao 
tratamento clínico padrão. 
Venografia, exame radiográfico da 
veia após injeção de contraste, e a 
ressonância magnética, por serem 
exames mais caros e menos 
disponíveis, são mais indicados para 
pacientes com sinais clínicos de 
insuficiência venosa, mas com achados 
normais ou duvidosos na 
ultrassonografia com Doppler. 
Os principais diagnósticos diferenciais 
incluem: 
• Celulite 
• Erisipela 
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• Neoplasia de pele 
(carcinoma basocelular 
ou espinocelular) 
• Úlcera diabética 
• Úlcera traumática 
• Manifestações 
dermatológicas de 
doenças sistêmicas 
CLASSIFICAÇÃO 
É recomendado utilizar a classificação 
CEAP para a estratificação dos 
pacientes com doença venosa crônica. 
Essa classificação, que substituiu 
amplamente as anteriores, é baseada 
nos sinais clínicos [C], etiologia [E], 
anatomia [A] e fisiopatologia [P]. 
Classificação clínica [C}, clinical 
signs: 
C0 Sem sinais visíveis ou 
palpáveis de doença venosa; 
C1 Telangiectasias e/ou veias 
reticulares 
C2 Veias varicosas 
C3 Veias varicosas mais Edema 
C4a Hiperpigmentação ou 
eczema 
C4b Lipodermatoesclerose ou 
atrofia branca 
C5 Úlcera venosa cicatrizada 
C6 Úlcera ativa 
Classe s Sintomático - dor, sensaçãode aperto, irritação da pele, 
sensação de 
peso, cãibras musculares, 
outras queixas atribuíveis 
a disfunção venosa 
Classe a Assintomático 
Classificação etiológica [E], etiology: 
Ec Congênita 
Ep Primária 
Es Adquirida ou secundária (Pós 
trombótica) 
En Sem causa definida 
Classificação anatômica [A, anatomic 
distribution]: 
As Veias superficiais 
Ad Veias profundas 
Ap Perfurantes 
An Localização não definida 
Classificação fisiopatológica [P], 
pathophysiology: 
Pr Refluxo 
Po Obstrução 
Pr, o Refluxo e obstrução 
Pn Sem fisiopatologia 
identificada 
Tabela 1: Classificação CEAP revisada em 2004 
Apesar de ser reconhecidamente a 
mais difundida classificação sobre 
IVC, a classificação CEAP apresenta 
algumas limitações. Entre as 
principais, podemos citar a não 
adequação para ser utilizada como 
marcador da evolução dos 
tratamentos. Para tal finalidade 
existem outros sistemas de 
classificação como o Venous Clinical 
Severity Score (VCSS), que levam em 
conta parâmetros clínicos fornecidos 
pelos doentes e fatores objetivos 
determinados pelo avaliador, onde 10 
parâmetros são pontuados de 0 a 3. 
 
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O VCSS fornece uma medida mais próxima da severidade da doença e seu 
impacto nas atividades de rotina e representa uma ferramenta útil para avaliar 
alterações após procedimentos para o tratamento e acompanhamento dos doentes
TRATAMENTO 
O tratamento da insuficiência 
venosa, a princípio, é clínico para 
quase todos os pacientes e inclui 
medidas conservadoras, como a 
elevação dos membros, cuidados com 
a pele, exercícios e terapias de 
compressão. Ademais, é importante 
ficar atento aos fatores de risco, 
controlando aqueles que são 
modificáveis, como a obesidade, 
tabagismo, hipertensão e diabetes 
mellitus. 
Elevação dos membros: elevar os pés 
acima do nível do coração, por cerca 
30 minutos, 3 a 4 vezes por dia, pode 
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diminuir a sintomatologia dos 
pacientes, bem como ajudar no 
processo de cicatrização das úlceras 
venosas. 
Cuidados com a pele: pacientes com 
distúrbios venosos apresentam uma 
predisposição para o surgimento de 
dermatites de contato ou de estase, 
que podem se manifestar com 
prurido, vermelhidão e alteração da 
pigmentação da pele. Assim, é 
importante manter o cuidado 
adequado da pele, que inclui a limpeza 
e o uso de emolientes para ajudar a 
manter a barreira intacta. 
Exercícios: como já vimos, a 
contração da musculatura da perna é 
um dos principais determinantes do 
fluxo venoso. Pacientes com 
insuficiência venosa comumente 
apresentam essa bomba venosa 
prejudicada. Assim, caminhadas 
diárias e exercícios simples, como a 
flexão do tornozelo enquanto estão 
sentados, são medidas acessíveis que 
podem melhorar os parâmetros 
hemodinâmicos dos pacientes e 
favorecer a cicatrização das úlceras. 
Terapias de compressão: a terapia 
com utilização de meias 
compressivas é o pilar do manejo 
clínico das doenças venosas crônicas. 
Essas meias fornecem um gradiente 
de pressão ao longo do seu 
comprimento, ampliando a velocidade 
do fluxo sanguíneo (a pressão é 
aplicada no tornozelo - em torno de 
 
30-50mmHg -, e vai decrescendo 
proximamente). Os pacientes com 
varizes frequentemente relatam uma 
rápida melhora sintomática com o 
uso dessa terapia. 
Tratamento Cirúrgico 
O tratamento cirúrgico adicional deve 
ser indicado para aqueles pacientes 
refratários ao manejo clínico padrão 
ou que evoluam com complicações, 
como úlceras, infecções e trombose 
venosa. É importante também levar em 
consideração as expectativas do 
paciente e a chance de o tratamento 
ser benéfico e duradouro, seja em 
relação a questão estética ou 
sintomática. 
Ligadura da veia safena magna e 
safenectomia: pacientes que 
apresentam incompetência isolada da 
veia safena podem ser candidatos a 
ligadura do vaso na junção 
safenofemoral ou a ablação venosa 
superficial. Esse tratamento é 
benéfico porque reduz o volume 
venoso no membro e, portanto, os 
efeitos da hipertensão venosa. 
Escleroterapia e flebectomia: 
pacientes com veias superficiais 
dilatadas podem ser candidatos a 
escleroterapia do local ou a 
flebectomia (ressecção da veia), a 
depender da localização e do tamanho 
do vaso. As telangiectasias e veias 
reticulares podem ser tratadas com 
escleroterapia, diminuindo o risco de 
sangramento. Já as varizes maiores 
são tratadas melhor com a ressecção. 
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Após o procedimento cirúrgico, é 
importante que membro seja envolvido 
em um curativo compressivo a fim de 
evitar que os vasos remanescentes 
dilatem devido ao regime de 
hipertensão venosa da extremidade. 
Laser endovenoso/radioablação: o 
laser endovenoso consiste em uma 
técnica percutânea, minimamente 
invasiva, que utiliza a energia do laser 
para eliminar veias superficiais 
incompetentes. 
Pacientes com úlceras venosas, além 
da terapia de compressão, são 
tratados também com desbridamento. 
A remoção do tecido desvitalizado visa 
minimizar os riscos de infecção e 
auxiliar no processo de cicatrização da 
ferida, facilitando a formação do 
tecido de granulação e o processo de 
reepitelização. 
A utilização de curativos simples e não 
aderentes é um dos componentes 
importantes do cuidado com as úlceras 
venosas. Eles controlam o exsudato, 
mantêm o equilíbrio da umidade, 
controlam o odor e ajudam a controlar 
o quadro álgico. A reconstrução da 
ferida, quando indicada, pode ser feita 
utilizando enxertos ou retalhos. 
BIBLIOGRAFIA 
Grossman, Sheila C. Fisiopatologia/Sheila C. 
Grossman, Carol Mattson Porth; [tradução Carlos 
Henrique de Araújo Cosendey, Maiza Ritomy Ide, 
Mariângela Vidal Sampaio Fernandes e Sylvia 
Werdmüller von Elgg Roberto]. – 9. ed. – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
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