APG 07 - Tempo é vida!!!

Prévia do material em texto

APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
OBJETIVOS 
- Conhecer a definição, fisiopatologia 
e manifestações clínicas da Síndrome 
Coronariana Aguda (angina instável e 
infarto agudo do miocárdio). 
- Compreender os exames 
complementares utilizados na 
avaliação da SCA: ECG (diferenças 
entre o IAM sem supra de ST e IAM 
com supra de ST) e marcadores de 
necrose do miocárdio; 
- Explicar o mecanismo de ação dos 
fármacos utilizados no tratamento 
da DAC e/ou SCA. 
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA 
É um processo de obstrução da luz das 
artérias coronárias por aterosclerose, 
caracterizada por depósito de placa 
gordurosa (ateroma) no endotélio das 
coronárias, associado a processo 
inflamatório local, que pode levar a 
uma obstrução do vaso e interrupção 
total (necrose) ou parcial (isquemia) do 
fluxo sanguíneo ao músculo do 
ventrículo esquerdo. 
Dado que os cardiomiócitos produzem 
energia quase exclusivamente por meio 
da fosforilação oxidativa mitocondrial, 
o funcionamento do coração depende 
estritamente do fluxo contínuo de 
sangue oxigenado através das artérias 
coronárias. 
Na maioria dos casos, as várias 
síndromes da DAC são consequências 
de uma aterosclerose coronariana que 
se desenvolveu gradualmente durante 
décadas (começando ainda na infância 
ou na adolescência). Nos demais casos, 
a DAC pode resultar do aumento da 
demanda (p. ex., aumento da 
frequência cardíaca ou hipertensão); 
da diminuição do volume sanguíneo (p. 
ex., hipotensão ou choque); da 
diminuição da oxigenação (p. ex., 
resultante de pneumonia ou ICC); ou 
da redução da capacidade de 
transportar oxigênio (p. ex., causada 
por anemia ou intoxicação por 
monóxido de carbono). 
A apresentação clínica pode incluir 
uma ou mais das seguintes síndromes 
cardíacas: 
• Angina pectoris (literalmente, 
“dor no peito”): A isquemia 
provoca dor, mas não é 
suficiente para causar a morte 
dos miócitos. A angina pode ser 
estável (quando ocorre de modo 
previsível durante certo grau 
de esforço físico), causada por 
espasmo vascular (angina de 
Prinzmetal) ou instável (quando 
ocorre durante esforços 
físicos progressivamente 
menores ou mesmo no repouso). 
• Infarto do miocárdio (IM): 
Ocorre quando a gravidade ou a 
duração da isquemia é 
suficiente para causar a morte 
de cardiomiócitos. 
• Doença isquêmica crônica do 
coração com ICC: Esta 
descompensação progressiva 
do coração após IM ou como 
resultado de lesões isquêmicas 
pequenas que, com o passar do 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
tempo, acumulam-se e levam à 
falência mecânica da bomba. 
• Morte súbita cardíaca (MSC): 
Pode ocorrer como 
consequência da lesão tecidual 
promovida por um IM, mas 
geralmente resulta de arritmia 
fatal, sem necrose de miócitos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Com o melhor tratamento das doenças 
infecciosas e maior acesso aos hábitos 
alimentares ocidentais, a 
aterosclerose também está se 
tornando cada vez mais prevalente nos 
países em desenvolvimento. Como a 
doença das artérias coronarianas é 
uma importante manifestação da 
aterosclerose, dados epidemiológicos 
relacionados com a mortalidade 
geralmente refletem as mortes 
causadas por doença cardíaca 
isquêmica. 
A doença isquêmica do coração é a 
principal causa de óbito em todo o 
Mundo, responsável em torno de 7,4 
milhões de mortes anuais, 
correspondendo a pouco mais de 13% 
de todas as mortes. 
No Brasil, a doença isquêmica do 
coração também é a principal causa de 
óbito, sendo responsável por 31% das 
mortes cardiovasculares, 
ultrapassando a taxa de mortalidade 
por acidente vascular cerebral, 
estimada em 30%. Estima-se que 
ocorram de 300 a 400 mil óbitos por 
doença cardiovascular anualmente, ou 
seja, 1 a cada cinco ou sete casos. 
A mortalidade é influenciada por 
diversos fatores, como idade, sexo, 
tempo de espera para o tratamento, 
modo de tratamento, antecedente de 
IAM, diabetes mellitus, insuficiência 
renal, entre outros. 
Segundo a European Society of 
Cardiology, cerca de 30% dos casos de 
IAM têm mulheres como vítimas, que 
possuem maior chance de morte que os 
homens depois de instalado o quadro. 
No Brasil, mais de 200 mulheres 
morrem diariamente devido ao IAM, 
chegando a matar 6 vezes mais que o 
câncer de mama. 
ANGINA INSTÁVEL | 
INFARTO DO 
MIOCÁRDIO SEM 
ELEVAÇÃO DO 
SEGMENTO ST 
É considerada uma síndrome clínica de 
isquemia miocárdica, que varia de 
angina estável até infarto do 
miocárdio. 
A AI e o IMSEST diferem pelo fato 
de a isquemia ser suficientemente 
grave para causar lesão miocárdica 
suficiente para liberar quantidades 
detectáveis de marcadores cardíacos 
no soro. 
Pacientes que não apresentam sinais 
de marcadores séricos de lesão 
miocárdica são classificados como 
portadores de AI, enquanto o 
diagnóstico de IMSEST é 
estabelecido quando há um marcador 
sérico de lesão miocárdica detectável. 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
A fisiopatologia pode ser dividida em 
cinco fases: 
1. Formação da placa instável que 
se rompe, ou erosão da placa 
com trombose não obstrutiva 
superposta. 
2. Obstrução causada por 
espasmo, constrição, disfunção 
ou estímulos adrenérgicos. 
3. Estreitamento grave do 
diâmetro interno da artéria 
coronária. 
4. Inflamação. 
5. Qualquer condição fisiológica 
que cause isquemia associada à 
redução da irrigação sanguínea, 
inclusive febre ou hipotensão. 
A inflamação pode desempenhar um 
papel proeminente na instabilidade da 
placa, já que as células inflamatórias 
liberam citocinas que tornam a 
cobertura fibrosa mais delgada e mais 
vulnerável à ruptura ou à erosão. 
A dor associada a AI/IMSEST é grave 
e persistente e caracteriza-se por no 
mínimo três aspectos: 
1. Ocorre em repouso (ou com 
esforço mínimo) e, em geral, 
persiste por mais de 20 min (se 
não for suprimida por 
nitroglicerina). 
2. É grave e descrita como dor 
inquestionável de início 
recente. 
3. É mais grave, persistente ou 
frequente que a dor que o 
paciente sentia antes. 
AI/IMSEST é classificada por 
gravidade com base na história clínica, 
no padrão do ECG e nos biomarcadores 
séricos. 
A classificação dessa síndrome é a 
seguinte: 
• Classe I: angina grave de início 
recente 
• Classe II: angina em repouso no 
último mês, mas não nas últimas 
48 h 
• Classe III: angina em repouso 
nas últimas 48 h 
O padrão eletrocardiográfico de 
AI/IMSEST revela depressão do 
segmento ST (ou elevação transitória 
do segmento ST) e alterações da onda 
T. O grau de desvio do segmento ST é 
um indicador importante da gravidade 
da isquemia e do prognóstico. 
 INFARTO DO 
MIOCÁRDIO COM 
ELEVAÇÃO DO 
SEGMENTO ST 
O infarto agudo com elevação do 
segmento ST (IMEST), também 
conhecido como ataque cardíaco, 
caracteriza-se por morte isquêmica 
dos tecidos miocárdicos, associada a 
doença aterosclerótica das artérias 
coronárias. 
A área do infarto é determinada pela 
artéria coronária afetada e por sua 
distribuição do fluxo sanguíneo. Cerca 
de 30 a 40% dos infartos afetam a 
artéria coronária direita, 40 a 50% 
acometem a artéria descendente 
anterior esquerda e os 15 a 20% 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
restantes envolvem a artéria 
circunflexa esquerda. 
 
FISIOPATOLOGIA 
DO IMEST 
A extensão do infarto depende: 
• Da localização e da gravidade 
da obstrução; 
• Da quantidade de tecido 
cardíaco irrigado pelo vaso 
afetado; 
• Da duração da obstrução; 
• Das necessidades metabólicas 
dos tecidos envolvidos; 
• Da amplitude da circulação 
colateral; 
• De outros fatores, inclusive 
frequência cardíaca e pressão 
arterial. 
Um infarto pode acometer o 
endocárdio, o miocárdio ou uma 
combinação destes. 
Infartos transmurais: afetam toda a 
espessura da parede ventriculare, na 
maioria dos casos, ocorrem quando há 
obstrução de uma única artéria. 
Infartos subendocárdicos: afetam o 
terço interno de uma parede 
ventricular e ocorrem mais comumente 
quando há estreitamento grave de 
artérias que, ainda assim, continuam 
pérvias. 
A maioria dos infartos é transmural e 
acomete a parede livre do VE e o septo 
interventricular. 
A consequência bioquímica do infarto 
do miocárdio é a conversão do 
metabolismo aeróbio ao anaeróbio, 
com produção insuficiente de energia 
para manter a função miocárdica 
normal. Por essa razão, há perda 
profunda da função contrátil nos 
primeiros 60 s de um infarto. 
As alterações da estrutura celular 
(depleção de glicogênio e tumefação 
das mitocôndrias) ocorrem nos 
primeiros minutos. Essas alterações 
iniciais são reversíveis quando o fluxo 
sanguíneo é recuperado. 
Alterações macroscópicas dos tecidos 
miocárdicos não são evidentes nas 
primeiras horas depois do infarto do 
miocárdio, porém a área isquêmica 
deixa de funcionar dentro de alguns 
minutos e a lesão irreversível das 
células ocorre em torno dos 40 
minutos iniciais. A morte irreversível 
das células miocárdicas (necrose) 
ocorre depois de 20 a 40 minutos de 
isquemia grave. 
A lesão da microcirculação ocorre em 
cerca de uma hora e depois da morte 
celular irreversível. Quando o infarto 
é suficientemente amplo, ele deprime 
a função global do ventrículo esquerdo 
e o coração entra em falência 
contrátil. 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
Várias alterações estruturais 
dinâmicas mantêm a função cardíaca 
dos pacientes com IMEST. As áreas 
ventriculares normal e infartada 
passam por alterações progressivas de 
tamanho, formato e espessura 
envolvendo adelgaçamento inicial das 
paredes, cicatrização, hipertrofia e 
dilatação. 
À medida que o músculo não 
funcionante da área infartada torna-
se fino e dilatado, o músculo da área 
normal circundante torna-se mais 
espesso conforme desenvolve 
hipertrofia adaptativa, de modo que 
possa executar o trabalho do músculo 
infartado. Contudo, o efeito 
adaptativo da remodelação pode ser 
anulado pela formação de um 
aneurisma ou pela depressão da função 
miocárdica, limitando ainda mais a 
função ventricular. 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
O IMEST pode ser um evento de início 
súbito ou uma consequência da 
progressão de AI/IMSEST. 
Em geral, o início é súbito e o sintoma 
típico é dor. Nos casos típicos, a dor é 
grave excruciante, geralmente 
descrita como constritiva, sufocante 
ou “como se alguma coisa comprimisse 
o peito”. 
Geralmente a dor é subesternal e 
irradia para os braços, braço 
esquerdo, o pescoço ou a mandíbula. 
Ao contrário da angina, a dor associada 
a um IMSEST é mais prolongada e não 
alivia com repouso ou nitroglicerina, 
sendo, na maioria dos casos, 
necessário administrar narcóticos. 
As mulheres frequentemente referem 
desconforto torácico isquêmico 
atípico, enquanto os pacientes idosos 
podem queixar-se de dispneia mais 
comumente que de dor torácica. 
Queixas gastrintestinais são comuns 
nos casos de IMSEST. O paciente 
pode referir uma sensação de 
desconforto epigástrico e, também, 
pode ter náuseas e vômitos. Esses 
sintomas parecem estar relacionados 
com a gravidade da dor e da 
estimulação vagal. O desconforto 
epigástrico pode ser confundido com 
indigestão. 
Queixas de fadiga e fraqueza, 
especialmente dos braços e das 
pernas, são comuns. 
A dor e a estimulação simpática 
combinam-se e causam taquicardia, 
ansiedade, agitação e sensação de 
desmaio iminente. 
O paciente também pode ter tosse 
produtiva com expectoração rosada 
espumosa. 
A pele geralmente fica pálida, fria e 
úmida. 
A depressão da função miocárdica 
pode causar hipotensão e choque. 
Morte súbita associada ao IMEST é a 
que ocorre na primeira hora depois do 
início dos sintomas. Em geral, essas 
mortes são atribuídas às arritmias 
fatais, que podem ocorrer sem indícios 
de infarto. 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
Eletrocardiograma (ECG) de doze 
derivações: deve ser realizado e 
interpretado dentro de 10 minutos 
após a admissão do paciente. 
Alterações no ECG em pacientes com 
SCAs/SST incluem depressão do 
segmento ST, elevação transitória do 
segmento ST ou nova inversão da onda 
T. Ressalte-se que AI e IAMs/SST 
são geralmente indistinguíveis pelo 
ECG e que este, sendo normal, não 
exclui o diagnóstico de SCAs/SST. 
Nesse caso, deve ser repetido de 
forma mais frequente (por exemplo, 
com intervalos de 15 minutos na 
primeira hora). Caso o ECG seja 
inconclusivo e o paciente mantenha 
sinais e/ou sintomas sugestivos de 
isquemia, derivações adicionas devem 
ser realizadas (V7-V9 para possível 
detecção de oclusão de Cx, e V3R-V4R 
para infarto de ventrículo direito). 
Alterações dinâmicas no segmento ST 
(depressão ou elevação do ST) ou 
inversões da onda T durante episódio 
doloroso são importantes marcadores 
de prognóstico adverso. Pacientes com 
alterações de ST em derivações 
anterosseptais e/ou inversão 
simétrica da onda T (≥ 2 mm [0,2 mV]) 
em derivações precordiais, comumente 
apresentam estenose significativa da 
artéria coronária descendente 
anterior e constituem um grupo de alto 
risco. 
Marcadores de necrose miocárdica 
(MNM): Em pacientes que se 
apresentam com quadro sugestivo de 
SCA, nos quais o diagnóstico de infarto 
do miocárdio não está estabelecido, os 
marcadores bioquímicos são úteis para 
confirmar o diagnóstico de infarto. 
Eles fornecem importantes 
informações prognósticas, na medida 
em que existe uma direta associação 
entre a elevação dos marcadores 
séricos e o risco de eventos cardíacos 
em curto e médio prazo. Porém, além 
dessa indicação mais comum, esses 
biomarcadores podem ser usados em 
outras patologias tais como 
insuficiência cardíaca, 
tromboembolismo pulmonar (TEP), 
miocardites e trauma. 
É importante reconhecer que as 
troponinas são medidas bioquímicas de 
necrose miocárdica, mas o diagnóstico 
de SCA é clínico. Os marcadores não 
devem ser utilizados com a finalidade 
diagnóstica em pacientes com SCA 
com ECG mostrando supra de ST e não 
se deve aguardar seus resultados para 
iniciar o tratamento dos pacientes. 
Seu maior valor em pacientes com SCA 
com supra de ST é prognóstico. 
• CK-total: Mede a 
creatinoquinase (CK). A CK-
MM é encontrada 
predominantemente nos 
músculos esquelético e 
cardíaco; a CK-BB está 
presente no cérebro, pulmão e 
muitos outros tecidos; e a CK-
MB, se encontra principalmente 
no músculo cardíaco, com 
quantidades menores também 
sendo encontradas no músculo 
esquelético. Desta forma, a CK-
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
MB é a mais sensível para lesão 
cardíaca, sendo também a 
isoenzima mais utilizada no 
diagnóstico de infarto. Para 
identificar se o aumento da CK-
MB é de origem cardíaca ou 
esquelética, foi sugerida a 
utilização da proporção de CK-
MB para CK total (CKMB/CK). 
Se essa proporção for > 6% 
sugere fortemente origem 
cardíaca, de modo contrário, 
valores elevados de CK-MB com 
uma proporção de CK-MB/CK < 
6% sugere lesão 
musculoesquelética. 
• Troponinas sérica: Via de 
regra, a indicação desse exame 
acontece nos casos de 
pacientes com dor torácica, 
levantando a suspeita de uma 
origem cardíaca. Além disso, 
caso o paciente chegue ao 
pronto-socorro com queixas de 
dor no peito, falta de ar e 
náusea, também pode ser 
preciso realizar o exame para 
auxiliar no diagnóstico de 
infarto. Em pessoas 
saudáveis, o exame de 
troponina é negativo ou não 
reagente, porque a quantidade 
de exames no sangue é 
baixíssima. Se, em até 18 horas 
após a queixa de dor, o exame 
for negativo, é sinal de que a 
dor no coração não tem relação 
com uma lesão noórgão. 
Entretanto, pode ter outra 
causa, como problemas 
digestivos. No entanto, se for 
positivo, o valor da alteração 
pode ser indicativo de infarto 
(se muito maior que 0,04 
ng/mL, no caso da troponina I, 
e que 0,01 ng/mL para a 
troponina T). 
TRATAMENTO DA 
DAC 
O tratamento imediato recomendado 
para AI/IMSEST e IMEST 
geralmente é o mesmo. 
Os elementos principais do tratamento 
dos pacientes com IMEST são: 
• Detecção dos sintomas e 
procura por atendimento 
médico; 
• Disponibilidade imediata de 
uma equipe médica de 
emergência capaz de realizar 
procedimentos de reanimação, 
inclusive desfibrilação; 
• Transporte rápido a um 
hospital equipado para tratar 
arritmias e adotar medidas de 
suporte avançado à vida 
cardíaca (ou ACLS em inglês); 
• Administração rápida do 
tratamento de reperfusão nos 
primeiros 60 a 90 min. 
As metas do tratamento da síndrome 
coronariana aguda (SCA) nos serviços 
de emergência incluem o 
reconhecimento dos pacientes 
candidatos ao tratamento de 
reperfusão. 
A história e o exame físico devem 
ser detalhados, embora sejam 
realizados no menor tempo possível 
de modo a não retardar o 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
tratamento. É importante investigar 
se houve episódios anteriores de 
DCV, inclusive SCA, cirurgia de by-
pass coronariano ou intervenção 
coronariana percutânea (ICP). A 
avaliação da queixa principal do 
paciente – geralmente dor torácica – e, 
também, dos outra sintomas 
associados é essencial à diferenciação 
entre SCA e outras doenças. 
Deve-se obter um ECG de 12 
derivações a ser interpretado por um 
médico nos primeiros 10 min depois da 
chegada no hospital. As alterações 
típicas do ECG podem não ser 
evidentes pouco depois do início dos 
sintomas, exceto pelas arritmias. As 
configurações típicas do ECG 
(elevação do segmento ST, 
prolongamento da onda Q e inversão da 
onda T) podem ser difíceis de 
detectar nos pacientes com IMEST e 
dor torácica. 
Outra dificuldade encontrada são as 
contrações ventriculares prematuras, 
que são arritmias frequentes depois 
do infarto do miocárdio. Outras 
arritmias e distúrbios da condução 
dependem das áreas do coração e das 
vias de condução incluídas no infarto. 
Bloqueio de ramo (principalmente do 
ramo esquerdo) com início recente 
também é um critério para IMEST e 
indica a necessidade de perfusão 
rápida. 
 As medidas terapêuticas 
recomendadas comumente incluem a 
administração de oxigênio, AAS, 
anticoagulantes e antiplaquetários, 
nitratos, analgésicos e bloqueadores 
β-adrenérgicos (β-bloqueadores). 
Os pacientes com indícios de infarto 
no ECG devem receber tratamento 
de reperfusão imediata com um 
agente trombolítico ou ICP nos 
primeiros 60 a 90 minutos. 
É importante o controle rigoroso da 
insulina a fim de manter a glicose 
sanguínea na faixa normal (80 a 99 
mg/dl) dos pacientes em estado 
crítico. 
Alívio da dor é um dos objetivos 
principais do tratamento do IMEST, 
obtido por uma combinação de 
oxigênio, nitratos, analgésicos (p. 
ex., a morfina) e β-bloqueadores. 
Oxigênio 
A administração aumenta a 
concentração deste gás no ar inspirado 
e melhora a saturação de oxigênio da 
hemoglobina. Níveis de oxigênio 
arterial podem cair repentinamente 
depois de um IMEST, e a 
administração de oxigênio ajuda a 
manter a concentração de oxigênio do 
sangue que irriga a circulação 
coronariana. Nos pacientes com 
insuficiência cardíaca causada por um 
IMEST, pode ser necessária 
ventilação com pressão positiva ou 
intubação endotraqueal com 
respiração artificial. 
Estatina 
Mecanismo de ação: as estatinas 
exercem seu efeito principal – a 
redução dos níveis de LDL – por meio 
de um componente semelhante ao 
ácido mevalônico, que inibe 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
competitivamente a enzima HMG-
CoA-redutase (3-hidroxi-3-methyl-
glutaril-CoA redutase). Ao reduzir a 
conversão da HMG-CoA em 
mevalonato, as estatinas inibem uma 
etapa inicial e limitante da 
velocidade na biossíntese do 
colesterol. As estatinas afetam os 
níveis sanguíneos de colesterol ao 
inibir a síntese hepática de 
colesterol, resultando no aumento da 
expressão do gene do LDLR. Alguns 
estudos sugeriram que as estatinas 
também podem reduzir os níveis de 
LDL ao aumentar a remoção dos 
precursores das LDL (VLDL e IDL) e 
diminuir a produção hepática de VLDL. 
Acredita-se que a redução na 
produção hepática de VLDL induzida 
pelas estatinas seja mediada pela 
síntese diminuída de colesterol, um 
componente necessário das VLDL. 
Estatinas reduzem principalmente o 
colesterol LDL. Outros potenciais 
efeitos benéficos incluem maior 
produção de óxido nítrico endotelial, 
estabilização das placas 
ateroscleróticas, redução do acúmulo 
de lipídios na parede arterial e 
regressão das placas. 
Recomenda-se estatinas como terapia 
preventiva em 4 grupos de pacientes, 
constituídos por aqueles com qualquer 
um dos seguintes: 
• Doença cardiovascular 
aterosclerótica clínica 
• Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL (≥ 
4,92 mmol/L) 
• Idade de 40 a 75 anos, com 
diabetes e LDL de 70 a 189 
mg/dL (1,81 a 4,90 mmol/L) 
• 40 a 75 anos de idade, com 
colesterol LDL 70 a 189 
mg/dL e risco estimado em 10 
anos de doença cardiovascular 
arteriosclerótica ≥ 7,5%. 
As opções existentes no mercado são: 
Sinvastatina, Atorvastatina, 
Pravastatina, Rosuvastatina, 
Lovastatina, Fluvastatina e 
Pitavastatina. 
Nitroglicerina 
Mecanismo de ação: atua através da 
formação de óxido nítrico, que 
induzirá a vasodilatação de 
arteríolas e veias por meio da 
geração de GMP (monofosfato 
guanosina) cíclico. O GMPc causa a 
desfosforilação das cadeias leves da 
miosina, sequestro de Ca2+ e o 
relaxamento do músculo liso. A 
nitroglicerina é administrada por seu 
efeito vasodilatador e por sua 
capacidade de aliviar a dor 
coronariana. 
Os efeitos vasodilatadores desse 
fármaco reduzem o retorno venoso 
(diminuem a pré-carga) e a pressão 
arterial (reduzem a pós-carga) e, 
deste modo, diminuem o consumo de 
oxigênio. 
Também pode limitar o tamanho do 
infarto e é mais eficaz quando 
administrada nas primeiras 4h depois 
do início dos sintomas. 
É administrada inicialmente por via 
sublingual, sendo avaliada em seguida 
a necessidade de infusão 
intravenosa. 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
A administração de nitroglicerina 
intravenosa pode estar indicada para 
tratar dor isquêmica persistente, 
controlar a hipertensão ou tratar a 
congestão pulmonar. 
Contraindicação: não deve ser 
administrada aos pacientes com 
hipotensão grave ou que usariam um 
inibidor de fosfodiesterase para 
tratar disfunção erétil nas últimas 
24h. 
Também é conhecida como 
trinitroglicerina ou trinitrato de 
glicerina. 
Analgésicos 
A morfina geralmente é o fármaco 
preferido. Em geral, a morfina é 
indicada quando a dor não é aliviada 
por oxigênio e nitratos. 
O controle da ansiedade que 
acompanha o uso desse medicamento 
contribui para reduzir a agitação e a 
atividade do sistema nervoso 
autônomo, com diminuição 
subsequente das demandas 
metabólicas impostas ao coração. 
Em geral, a morfina é administrada 
por via intravenosa em razão do 
início imediato de sua ação e para 
não aumentar os níveis das enzimas. 
A via intravenosa também evita a taxa 
variável de absorção nos tecidos 
subcutâneos ou musculares, que 
geralmente não são bem perfundidos 
em razão da redução do débito 
cardíaco que ocorre depois de um 
infarto. 
Bloqueadores β-
adrenérgicos 
Atuam como antagonistas, que 
bloqueiam as funções mediadas pelos 
receptores beta do sistema nervoso 
simpático e, deste modo, diminuem a 
necessidade de oxigênio do miocárdio 
em razão das reduções da 
frequência, contratilidade cardíacas 
e da pressãoarterial sistêmica. O 
prolongamento da diástole causado 
pela frequência cardíaca mais lenta 
pode melhorar a perfusão 
miocárdica, especialmente do 
subendocárdio. 
Além disso, os β-bloqueadores alteram 
os potenciais de membrana das 
células miocárdicas em repouso e 
podem evitar arritmias ventriculares 
potencialmente fatais. Como a 
atividade do sistema nervoso 
simpático aumenta as demandas 
metabólicas do miocárdio, os β-
bloqueadores orais e intravenosos 
geralmente são administrados nas 
primeiras horas depois do início de 
um IMEST. 
Contraindicação: Esses fármacos não 
devem ser administrados aos 
pacientes com IMEST causado pelo 
uso de cocaína, porque poderiam 
acentuar o espasmo coronariano. 
Outras contraindicações ao uso dos β-
bloqueadores são bradicardia 
sintomática, hipotensão, insuficiência 
ventricular esquerda moderada a 
grave, choque ou bloqueio cardíaco de 
segundo ou terceiro grau. 
• β-bloqueadores: atenolol, 
bisoprolol, esmolol, metoprolol, 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
nadolol, nebivolol, propranolol, 
timolol. 
Antiplaquetário 
As plaquetas podem desempenhar um 
papel importante na resposta 
trombótica à ruptura da placa 
aterosclerótica. Por esta razão, a 
inibição da agregação plaquetária é 
um componente importante inicial dos 
pacientes com AI/IMSEST e 
IMEST. AAS (ácido acetilsalicílico) é 
o antiplaquetário preferido para evitar 
agregação plaquetária dos pacientes 
com SCA. O AAS, que atua por 
inibição da síntese da prostaglandina 
conhecida como tromboxano A2, 
parece promover a reperfusão e 
reduzir as chances de recidiva da 
trombose. As ações do AAS estão 
relacionadas estão relacionados com 
o seu grupo acetila, que acetila 
irreversivelmente a enzima 
plaquetária essencial conhecida como 
ciclo-oxigenase, que é necessária à 
síntese do tromboxano A2. Como a 
ação desse fármaco é irreversível, o 
efeito do AAS na função plaquetária 
estende-se ao longo do tempo de 
sobrevivência das plaquetas – cerca 
de 8 a 10 dias. 
Aos pacientes que não conseguem usar 
AAS porque tem hipersensibilidade ou 
intolerância gastrointestinal pode-se 
prescrever clopidogrel. Esse fármaco 
é um derivado da tienopiridina, que 
reduz a agregação plaquetária por 
inibição da via do ADP das plaquetas. 
Ao contrário do AAS, o clopidogrel 
não interfere na síntese das 
prostaglandinas. 
A AHA recomenda o uso de 
clopidogrel junto com AAS nos 
pacientes com AI/IMSEST e como 
preparação pré-procedimento e 
tratamento crônico dos pacientes 
submetidos à intervenções 
coronarianas percutâneas (ICP). 
O tratamento anticoagulante, que 
atua na via da coagulação e na 
formação do trombo de fibrina, 
consiste em administrar heparina não 
fracionada ou heparina de baixo peso 
molecular. As indicações do uso do 
tratamento antitrombínico nos 
pacientes com IMEST incluem a 
profilaxia de trombose venosa 
profunda, embolia pulmonar e 
embolia cerebral. 
Inibidores da enzima 
conversora de angiotensina 
(ECA) 
São administrados frequentemente na 
fase inicial e no período de 
convalescência (período de 
recuperação) do IMEST, porque há um 
efeito benéfico demonstrado de 
redução na taxa de mortalidade. 
Os inibidores de ECA aumentam o 
débito cardíaco e o volume ejetado e 
reduzem a resistência vascular 
pulmonar sistêmica, assim como a 
pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP). Por sua vez, isso 
reduz a disfunção do VE. O efeito 
benéfico mais acentuado é observado 
nos pacientes que já tiveram infartos 
ou que tem insuficiência cardíaca e 
taquicardia. Em geral, os inibidores 
de ECA são iniciados nas primeiras 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
24h, depois de finalizar o 
tratamento trombolítico. 
O tratamento com fármacos desse 
grupo, geralmente, é iniciado com 
doses orais baixas e aumentado 
progressivamente até chegar a dose 
plena. Embora o uso dos inibidores de 
ECA no tratamento agudo dos 
pacientes com AI/IMSEST não pareça 
trazer efeitos benéficos, o uso 
crônico ajuda a evitar episódios 
isquêmicos repetidos. 
• Inibidores da enzima 
conversora de angiotensina: 
benazepril, captopril, enalapril, 
fosinopril, lisinopril, moexipril, 
perindopril, quinapril, ramipril, 
trandolapril; 
TÉCNICAS DE 
REPERFUSÃO 
Reperfusão refere-se ao 
estabelecimento do fluxo sanguíneo 
por meio de fármacos (tratamento 
fibrinolítico), intervenção 
coronariana percutânea (ICP) ou 
cirurgia de bypass arterial 
coronariano (CBAC). 
Todos os pacientes com IMEST devem 
ser avaliados quanto à indicação do 
tratamento de reperfusão tão logo 
seja possível depois da chegada ao 
serviço de saúde. O tempo decorrido 
desde o início, dos sintomas, o risco de 
IMEST, os riscos potenciais 
associados ao tratamento fibrinolítico 
e o tempo necessário ao transporte a 
um laboratório especializado de ICP 
devem ser levados em consideração. 
A reperfusão imediata (nos primeiros 
15 a 20 min) depois do início da 
obstrução coronariana pode evitar 
necrose e melhorar a perfusão 
miocárdica da zona infartada. A 
reperfusão depois de um intervalo 
mais longo pode recuperar parte das 
células miocárdicas, que poderiam ter 
morrido em consequência dos períodos 
mais longos em isquemia. 
Além disso, esse tratamento evita 
lesão da microcirculação que ocorre ao 
longo de um intervalo mais longo. Ainda 
que grande parte do miocárdio viável 
existente por ocasião do 
restabelecimento do fluxo (ou da 
reperfusão) por fim se recupere, 
anormalidades críticas da função 
bioquímica podem persistir e 
comprometer a função ventricular. A 
área cardíaca em processo de 
recuperação geralmente é conhecida 
como miocárdio hibernante. Como a 
função miocárdica é perdida antes que 
haja morte celular, o miocárdio 
hibernante pode não ser capaz de 
manter a vida e os pacientes com áreas 
amplas de miocárdio disfuncional 
podem necessitar de suporte à vida, 
até que as regiões “entorpecidas” 
readquiram sua função. 
Fibrinolíticos 
Os fármacos fibrinolíticos dissolvem 
os trombos de sangue e plaquetas e 
são usados para reduzir a 
mortalidade, limitar as dimensões do 
infarto e a remodelação miocárdica 
e reduzir as chances de ocorrerem 
arritmias potencialmente fatais. 
Esses fármacos interagem com o 
plasminogênio e formam plasmina, 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
que dissolve os trombos de fibrina e 
digere os fatores de coagulação V e 
VIII, a protrombina e o 
fibrinogênio. 
Os agentes fibrinolíticos são 
estreptoquinase, alteplase, 
reteplase e tenecteplase-tPA. 
Os melhores resultados são 
conseguidos quando o tratamento é 
iniciado nos primeiros 30 minutos 
depois do início dos sintomas. A 
magnitude do efeito benéfico diminui 
depois desse intervalo, mas é possível 
conseguir algum benefício até 12h. 
O paciente deve ter pouco risco de 
complicações causadas por 
sangramentos, ou seja, não pode ter 
história de hemorragia intracraniana 
ou traumatismo significativo nos 
últimos 3 meses. A complicação 
principal desse procedimento é 
hemorragia intracraniana, que 
geralmente ocorre nas primeiras 24 
h depois do início do tratamento. 
Intervenção coronariana 
percutânea (ICP) 
Está indicada como procedimento 
invasivo imediato para pacientes com 
AI/IMSEST que não apresentem 
comorbidades graves e tenham lesões 
passíveis de correção por esse 
procedimento. A intervenção 
coronariana percutânea (ICP) inclui 
angioplastia coronariana transluminar 
percutânea (ACTP), colocação de 
stents, aterectomia e trombectomia. 
O objetivo da ICP é realizar o 
procedimento nos primeiros 90 min 
depois do primeiro contato com o 
paciente (o chamado “tempo 
portabalão”). 
Cirurgia de bypass arterial 
coronariano 
É uma das operações realizadas mais 
comumente em todo o mundo e oferece 
alívioà dor da angina, aumenta a 
tolerância aos esforços e prolonga a 
vida. O procedimento consiste na 
revascularização do miocárdio afetado 
colocando-se um enxerto de veia 
safena entre a aorta e a artéria 
coronária obstruída em posição distal 
à obstrução, ou na utilização da artéria 
mamária interna como vaso de 
revascularização da artéria 
descendente anterior esquerda ou 
seus ramos. Em geral, o cirurgião faz 
de uma a cinco anastomoses distais. 
 
BIBLIOGRAFIA 
Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As Bases 
Farmacológicas da Terapêutica. 12ª ed. Rio de 
Janeiro: McGraw-Hill, 2012. 
APG 07: Tempo é vida!!! 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
Grossman, Sheila C. Fisiopatologia/Sheila C. 
Grossman, Carol Mattson Porth; [tradução Carlos 
Henrique de Araújo Cosendey, Maiza Ritomy Ide, 
Mariângela Vidal Sampaio Fernandes e Sylvia 
Werdmüller von Elgg Roberto]. – 9. ed. – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.