APG 01 - HAS 03-08-2023

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APG 01: Hipertensão Arterial 
Sistêmica (HAS) 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
CASO 
Aroldo Mascarenhas andava muito 
estressado e procurou um médico por 
grande insistência de sua esposa. É 
empresário, pai de 6 filhos. Tabagista 
inveterado, toca a fábrica da família 
com 300 funcionários. Em sua rotina 
diária, chega em casa todo dia às 23h, 
dorme apenas 5 horas. Mantém essa 
rotina há 15 anos. O médico realizou o 
exame físico e encontrou níveis 
tensionais arteriais e sistólicos e 
diastólicos elevados, que se repetiram 
nas consultas subsequentes. Com isso, 
solicitou exames gráficos, 
laboratoriais e de imagens. 
OBJETIVOS 
- Compreender os fatores de risco da 
fisiopatologia da HAS e sua 
classificação; 
- Conhecer e interpretar os exames 
complementares utilizados na 
propedêutica de HAS. 
____________________________ 
Compreender os fatores de 
risco da fisiopatologia da 
HAS e sua classificação 
FISIOPATOLOGIA 
O propósito do controle da pressão 
arterial é manter o fluxo sanguíneo 
constante aos órgãos vitais, inclusive 
coração, encéfalo e rins. A 
hipertensão é um fator contribuinte 
para morte prematura e incapacidade 
em razão de seus efeitos no coração, 
nos vasos sanguíneos e nos rins. 
A pressão no pico da pressão de pulso 
(a pressão sistólica) é inferior a 120 
mmHg em adultos, com a pressão mais 
baixa (a pressão diastólica) inferior a 
80 mmHg. 
A diferença entre as pressões 
sistólica e diastólica 
(aproximadamente, 40 mmHg em 
adultos sadios) é denominada pressão 
de pulso. 
A pressão arterial média (PAM), que 
gira em torno de 90 a 100 mmHg em 
adultos, é uma medida da pressão 
média no sistema arterial durante a 
contração e o relaxamento ventricular. 
 
A PA é determinada pelo produto do 
débito cardíaco (DC) com a 
resistência vascular periférica 
(RVP). O corpo mantém a sua pressão 
arterial (a) ajustando o DC para 
compensar as alterações na RVP, e (b) 
ajustando a RVP para compensar as 
alterações no DC. 
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O DC e RVP são regulados por 
mecanismos neurais, renais, 
humorais, endoteliais e locais de 
controle das funções 
cardiovasculares e renais. Desta 
forma, a HAS pode-se desenvolver a 
partir de anormalidades em quaisquer 
mecanismos homeostáticos de 
controle da RVP e/ou do DC. 
Mecanismos de regulação da 
pressão arterial 
Regulação imediata: depende 
principalmente de mecanismos neurais 
e humorais, com os mecanismos neurais 
produzindo a resposta mais imediata. 
Mecanismos neurais: O controle da 
pressão arterial pelo SNA é mediado 
por reflexos circulatórios intrínsecos, 
reflexos extrínsecos e centros de 
controle neural superiores. Os 
reflexos intrínsecos, inclusive os 
reflexos barorreceptores e 
quimiorreceptores – estão localizados 
no sistema circulatório e são 
essenciais à regulação rápida e 
instantânea da pressão arterial. Os 
sensores dos reflexos extrínsecos 
estão situados fora da circulação. Isso 
inclui as variações da pressão 
arterial associadas aos fatores como 
dor e frio. As vias neurais dessas 
reações são mais difusas e suas 
respostas são menos consistentes que 
as dos reflexos intrínsecos. Algumas 
dessas respostas são desencadeadas 
pelo hipotálamo, que desempenha um 
papel essencial no controle das 
respostas do SNS. Entre as respostas 
desencadeadas pelos centros 
superiores estão as que são causadas 
pelas oscilações do humor e pelas 
emoções. 
O sistema nervoso simpático (SNS) é 
responsável pelo controle em curto-
prazo da PA, promovendo elevação 
da RVP, da contratilidade e da 
frequência cardíaca (FC). O aumento 
da atividade simpática é observado 
principalmente nas fases iniciais da 
HAS, ou mesmo, em estados pré-
hipertensivos. Em crianças e 
adolescentes com HAS primária, a FC 
em repouso é maior do que em crianças 
normotensas e, muitas vezes, está 
associada com altos níveis circulantes 
de norepinefrina, descarga 
adrenérgica sistêmica e no nervo 
renal. Estas alterações na HAS são 
mais pronunciadas na criança com 
obesidade. 
Mecanismos humorais: Alguns 
mecanismos humorais contribuem para 
a regulação da pressão arterial, 
inclusive o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, 
vasopressina e epinefrina/ 
norepinefrina. Essas substâncias 
regulam instantaneamente a pressão 
arterial alterando o tônus dos vasos 
sanguíneos. A 
norepinefrina/epinefrina também 
alteram a pressão arterial aumentando 
a frequência e a contratilidade 
cardíacas. 
Controle da pressão arterial pelo 
sistema renina-angiotensina-
aldosterona: a enzima renina converte 
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enzimaticamente a proteína 
plasmática angiotensinogênio em 
angiotensina I; a ECA nos pulmões 
converte a angiotensina I em 
angiotensina II que, por sua vez, causa 
vasoconstrição e aumenta a retenção 
de sal e água por sua ação direta nos 
rins e por estimulação da secreção de 
aldosterona pelo córtex suprarrenal. 
A angiotensina II atua na regulação 
da pressão arterial a curto e longo 
prazos. Essa proteína é um 
vasoconstritor potente, 
especialmente das arteríolas e, 
também, das veias em menor grau. A 
constrição das arteríolas aumenta a 
resistência vascular periférica e, 
deste modo, contribui para a regulação 
a curto prazo da pressão arterial. 
Além disso, a angiotensina II reduz a 
excreção de sódio porque aumenta 
sua reabsorção nos túbulos proximais 
dos rins. 
Outra função importante da 
angiotensina II – estimular a 
secreção de aldosterona pelas 
glândulas suprarrenais – contribui 
para a regulação a longo prazo da 
pressão arterial aumentando a 
retenção de sal e água pelos rins. 
A vasopressina, também conhecida 
como hormônio antidiurético (ADH), é 
secretada pela neuro-hipófise em 
resposta às reduções do volume 
sanguíneo e da pressão arterial, ao 
aumento da osmolaridade dos líquidos 
corporais e a outros estímulos. Esse 
hormônio tem efeito vasoconstritor 
direto, principalmente nos vasos da 
circulação esplâncnica que irrigam as 
vísceras abdominais. 
A epinefrina e, em menor grau, a 
norepinefrina são liberadas pela 
glândula suprarrenal na corrente 
sanguínea quando o sistema nervoso 
simpático é ativado. Esses hormônios 
aumentam a pressão arterial porque 
causam vasoconstrição e aumentam a 
frequência e a contratilidade 
cardíacas. 
Regulação a longo prazo: controlam a 
regulação diária, semanal e mensal da 
pressão arterial. Embora os 
mecanismos neurais e hormonais 
envolvidos na regulação a curto prazo 
da pressão arterial atuem 
rapidamente, não conseguem manter 
sua eficácia com o transcorrer do 
tempo. Em vez disso, a regulação a 
longo prazo da pressão arterial é uma 
atribuição principalmente dos rins e de 
sua função na regulação do volume de 
líquido extracelular. 
Quando o corpo tem excesso de 
líquidos extracelulares em razão do 
aumento das ingestões de água e sal, a 
pressão arterial aumenta e as taxas 
com que a água (diurese pressórica) 
e o sal (natriurese pressórica) são 
excretados pelo rim também 
aumentam. 
Por essa razão, há dois mecanismos 
pelos quais a pressão arterial pode 
aumentar com base nesse modelo: um 
é alterando a eliminação de sal e água 
para um nível de pressão mais alto e o 
outro é modificando o nível de líquido 
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extracelular no qual ocorrem diurese e 
natriurese. 
Definição de Hipertensão 
Arterial Sistêmica (HAS) 
Trata-se de uma condição 
multifatorial, que depende de fatores 
genéticos/epigenéticos, ambientais e 
sociais, caracterizada por elevação 
persistente da pressã arterial (PA), ou 
seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual 
a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) 
maior ou igual a 90 mmHg, medidacom 
a técnica correta, em pelo menos duas 
ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva. 
Associa-se a alterações funcionais 
e/ou estruturais dos órgãos-alvo 
(coração, rins, encéfalo e vasos 
sanguíneos), e alterações metabólicas 
com consequente aumento do risco de 
eventos cardiovasculares fatais e não 
fatais. Portanto, é definida como fator 
de risco para doença cardiovascular. 
EPIDEMIOLOGIA 
- A prevalência de HAS é alta na 
população adulta do mundo inteiro; 
- Atinge em torno de 32% de 
brasileiros adultos, contribuindo com 
50% das mortes por doenças 
cardiovasculares (CV); 
- Acomete mais de 50% dos idosos 
acima de 60 anos, e 75% acima de 70 
anos; 
- Entre os gêneros, a prevalência foi 
de 35,8% nos homens e de 30% em 
mulheres, semelhante à de outros 
países. 
- É Uma doença de alto custo 
socioeconômico, devido aos baixos 
níveis de conhecimento, tratamento e 
controle, configurando um problema 
de saúde pública no Brasil. 
ETIOLOGIA 
Pode ser dividida em: 
• Primária ou essencial: é o termo 
usado para descrever 95% dos 
pacientes nos quais não é 
possível encontrar a causa da 
hipertensão. 
• Secundária: a elevação da 
pressão arterial resulta de uma 
causa subjacente detectável, 
inclusive doença renal ou 
endócrina. 
Hipertensão sistêmica 
primária ou essencial 
Fatores de risco 
Não modificáveis: 
• Genética: os fatores genéticos 
podem influenciar os níveis de 
PA entre 30-50%. No entanto, 
devido à ampla diversidade de 
genes, às variantes genéticas 
estudadas até́ o momento e à 
miscigenação em nosso País, não 
foram identificados dados 
uniformes com relação a tal 
fator. 
• Idade: com o envelhecimento, a 
PAS torna-se um problema mais 
significante, resultante do 
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enrijecimento progressivo e da 
perda de complacência das 
grandes artérias. Em torno de 
65% dos indivíduos acima dos 
60 anos apresentam HA, e 
deve-se considerar a transição 
epidemiológica que o Brasil vem 
sofrendo, com um número ainda 
maior de idosos (≥ 60 anos) nas 
próximas décadas, o que 
acarretará um incremento 
substancial da prevalência de 
HA e de suas complicações. 
• Sexo: em faixas etárias mais 
jovens, a PA é mais elevada 
entre homens, mas a elevação 
pressórica por década se 
apresenta maior nas mulheres. 
Assim, na sexta década de vida, 
a PA entre as mulheres 
costuma ser mais elevada e a 
prevalência de HA, maior. Em 
ambos os sexos, a frequência 
de HA aumenta com a idade, 
alcançando 61,5% e 68,0% na 
faixa etária de 65 anos ou mais, 
em homens e mulheres, 
respectivamente. 
• Etnia: é um fator de risco 
importante para a HA, mas 
condições socioeconômicas e de 
hábitos de vida parecem ser 
fatores mais relevantes para as 
diferenças na prevalência da 
HA do que a implicação étnica 
propriamente dita. Negros 
versus brancos = 24,9% versus 
24,2%. 
• Diabetes: pode causar 
instalação de um quadro de 
hipertensão, já que a 
resistência à insulina dificulta o 
acesso das células à glicose 
circulante. Isso deixa o sangue 
com níveis maiores de açúcar, o 
que contribui para o 
enrijecimento das artérias e o 
aumento da pressão. 
• Dislipidemias: colesterol 
anormalmente elevado ou 
gorduras (lipídeos) no sangue. a 
dislipidemia agrava a lesão dos 
órgãos alvo na hipertensão 
arterial, determinando maior 
incidência de eventos 
coronários e maior 
deterioração da função renal. 
Modificáveis: 
• Sobrepeso/obesidade: parece 
haver uma relação direta, 
contínua e quase linear entre o 
excesso de peso 
(sobrepeso/obesidade) e os 
níveis de PA. Décadas de 
evidências inequívocas de que a 
circunferência de cintura 
fornece informações 
independentes e aditivas ao 
índice de massa corpórea (IMC) 
para predizer morbidade e 
risco de morte. 
• Ingestão de sódio e potássio: 
a ingestão elevada de sódio 
tem-se mostrado um fator de 
risco para a elevação da PA, e 
consequentemente, da maior 
prevalência de HA. A literatura 
científica mostra que a 
ingestão de sódio está 
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associada a DCV e AVE, quando 
a ingestão média é superior a 
2g de sódio, o equivalente a 5g 
de sal de cozinha. De maneira 
inversa, o aumento na ingestão 
de potássio reduz os níveis 
pressóricos. Deve ser 
salientado que o efeito da 
suplementação o de potássio 
parece ser maior naqueles com 
ingestão elevada de sódio e 
entre os indivíduos da raça 
negra. A ingestão média de sal 
no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 
g/dia para homens e 9,08 g/dia 
para mulheres), enquanto a de 
potássio é de 2,7 g/dia para 
homens e 2,1 g/dia para 
mulheres. 
• Sedentarismo: há uma 
associação direta entre 
sedentarismo, elevação da PA e 
da HA. No Brasil, cerca de 
44,8% dos adultos não 
alcançaram um nível suficiente 
de prática de atividade física 
(150 minutos de atividade 
física por semana ou 75 
minutos de atividade vigorosa 
por semana). A falta de 
atividade física pode causar 
uma série de problemas que 
pode levar a HAS, como a 
obesidade. 
• Consumo de álcool: o impacto 
da ingestão de álcool foi 
avaliado em diversos estudos 
epidemiológicos. Há maior 
prevalência de HA ou elevação 
dos níveis pressóricos naqueles 
que ingeriam seis ou mais doses 
ao dia. O recomendado é o 
equivalente a 30 g de álcool/dia 
= 1 garrafa de cerveja (5% de 
álcool, 600 ml); = 2 taças de 
vinho (12% de álcool, 250 ml); = 
1 dose (42% de álcool, 60 ml) de 
destilados (uísque, vodca, 
aguardente). Esse limite deve 
ser reduzido à metade para 
homens de baixo peso e 
mulheres. 
• Fatores socioeconômicos: 
entre os fatores 
socioeconômicos, podemos 
destacar menor escolaridade e 
condições de habitação 
inadequadas, além da baixa 
renda familiar, como fatores 
de risco significativo para HA. 
• Drogas ilícitas e medicações: 
algumas medicações, muitas 
vezes adquiridas sem 
prescrição médica, e drogas 
ilícitas têm potencial de 
promover elevação da PA ou 
dificultar seu controle. Entre 
eles, estão: os inibidores da 
monoaminaoxidase e os 
simpatomiméticos, como 
descongestionantes nasais 
(fenilefrina), antidepressivos 
tricíclicos (imipramina e 
outros), hormônios 
tireoidianos, contraceptivos 
orais, anti-inflamatórios não 
esteroides, carbexonolona e 
liquorice, glicocorticoides, 
ciclosporina, eritropoietina, 
drogas ilícitas (cocaína, 
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cannabis ativa, anfetamina e 
3,4-
metilenodioximetanfetamina 
(MDMA)). 
• Tabagismo: cigarro é um fator 
de risco para o surgimento 
tanto do diabetes quanto da 
hipertensão, sendo comum 
encontrar fumantes que 
apresentem uma das duas 
doenças ou ainda as duas ao 
mesmo tempo. Isso porque o 
tabaco afeta praticamente 
todos os órgãos do corpo. Em 
um cigarro, já foram 
catalogadas milhares de 
substâncias que, além do efeito 
de causar dependência, 
provocam o estreitamento das 
artérias e a inflamação e 
aparecimento da aterosclerose. 
Nesse sentido, estão 
associados ao cigarro efeitos 
prejudiciais sobre a pressão 
arterial e os vasos sanguíneos, 
sobre as artérias coronárias e 
artérias cerebrais. Por esse 
motivo, é possível identificar 
em fumantes riscos 
aumentados de derrames 
cerebrais (AVC), infarto e 
desenvolvimento 
da hipertensão. 
• Apneia Obstrutiva do Sono 
(AOS): é um transtorno comum 
e potencialmente grave. A via 
aérea torna-se repetidamente 
bloqueada pelo relaxamento 
dos tecidos da faringe e da 
base da língua, limitando a 
quantidade de ar que atinge os 
pulmões. Há clara evidência que 
sustenta a relação entre a AOS 
e a HA e o aumento do risco 
para HA resistente. Os graus 
leve, moderado e grave da AOS 
mantém uma relação dose-resposta com a HA. Existe uma 
associação mais forte de 
caucasianos e pacientes do 
sexo masculino à AOS. 
Manifestações clínicas 
 
Lesões dos órgãos – alvos: a 
hipertensão sistêmica primária 
(essencial) é um distúrbio 
assintomático. Quando surgem os 
sintomas, geralmente estão 
relacionados com os efeitos crônicos 
da hipertensão em outros sistemas do 
corpo, como rins, coração, olhos e 
vasos sanguíneos. 
Hipertensão é um fator de risco 
importante para aterosclerose, uma 
vez que promove e/ou acelera a 
formação e a ruptura potencial das 
placas. Isso predispõe a todos os 
principais distúrbios cardiovasculares 
ateroscleróticos, assim como 
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cardiopatia coronariana, 
insuficiência cardíaca, acidente 
vascular encefálico (AVE) e doença 
arterial periférica. Os riscos de 
doença coronariana e AVE dependem 
em grande parte dos outros fatores de 
risco, inclusive obesidade, tabagismo e 
níveis altos de colesterol, assim como 
da predisposição genética. 
A elevação da pressão arterial 
aumenta a carga de trabalho imposta 
ao ventrículo esquerdo, porque eleva a 
pressão contra a qual o coração 
precisa bombear para ejetar o sangue 
na circulação sistêmica. Com o tempo, 
a pressão alta aumenta a sobrecarga 
do coração. Com isso, a parede do 
ventrículo esquerdo remodela e 
hipertrofia para compensar o aumento 
da carga de pressão. Essa hipertrofia 
do ventrículo esquerdo é um fator de 
risco importante para cardiopatia 
coronariana, arritmias cardíacas, 
morte súbita e insuficiência cardíaca 
congestiva, porque o coração não 
consegue bombear sangue com 
eficiência. 
A hipertensão crônica provoca 
nefrosclerose, uma causa comum de 
doença renal crônica. A lesão dos rins 
é causada por vários mecanismos. Um 
dos principais mecanismos pelos quais 
a hipertensão causa danos aos rins é 
por redução da perfusão 
(hipoperfusão) dos glomérulos. Em 
seguida, essa hipoperfusão causa 
glomerulosclerose e fibrose 
tubulointersticial. Outro mecanismo 
estudado é a disfunção endotelial 
causada pelas pressões glomerulares 
altas. A nefropatia hipertensiva é 
mais comum nos indivíduos negros que 
nos caucasoides. A hipertensão 
também desempenha um papel 
importante na aceleração da evolução 
dos outros tipos de doença renal, 
principalmente nefropatia diabética. 
Demência e disfunção cognitiva são 
mais comuns nos pacientes com 
hipertensão. A hipertensão –
principalmente a hipertensão sistólica 
– é um fator de risco significativo 
para AVE isquêmico e hemorragia 
intracerebral. O estreitamento e a 
esclerose das artérias perfurantes 
finas nas regiões subcorticais do 
encéfalo são anormalidades 
encontradas comumente à necropsia 
dos pacientes com hipertensão 
crônica. 
A hipertensão também afeta os 
olhos, algumas vezes de maneira 
agressiva. A retinopatia hipertensiva 
acomete a retina por uma série de 
alterações da microcirculação. Os 
olhos de um paciente hipertenso 
inicialmente têm tônus vasomotor 
exagerado, que causa estreitamento 
arteriolar generalizado. À medida que 
a hipertensão persiste, as alterações 
arterioscleróticas pioram e incluem 
hiperplasia da média da artéria, 
espessamento da íntima e 
degeneração hialina. Essas alterações 
crônicas podem causar entalhes 
arteriovenosos (AV) mais graves e 
cegueira. Quando ocorrem aumentos 
repentinos da PA, os pacientes 
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podem ter hemorragias, micro 
aneurismas e exsudatos duros. 
Hipertensão secundária 
Ao contrário da hipertensão primária, 
alguns dos distúrbios que causam 
hipertensão secundária podem ser 
corrigidos ou curados por intervenção 
cirúrgica ou tratamento clínico 
específico. A hipertensão secundária 
tende a ocorrer nos pacientes com 
menos de 30 ou mais de 50 anos. 
Cocaína, anfetaminas e outras drogas 
ilícitas podem causar hipertensão 
significativa, como também ocorre 
com os fármacos simpaticomiméticos 
(descongestionantes, anorexígenos), a 
eritropoetina e o alcaçuz (inclusive 
algumas preparações de tabaco de 
mascar que levam alcaçuz como 
ingrediente). 
Entre as causas mais comuns de 
hipertensão secundária estão doenças 
renais (hipertensão renovascular), 
doenças do córtex suprarrenal, 
feocromocitoma e coarctação da 
aorta. Os anticoncepcionais orais 
também foram implicados como causa 
de hipertensão secundária. 
- Hipertensão renal: A maioria das 
doenças renais agudas causa redução 
da produção de urina, retenção de 
sal e água e hipertensão. Isso inclui 
glomerulonefrite aguda, insuficiência 
renal aguda e obstrução aguda das vias 
urinárias. Hipertensão também é 
comum nos pacientes com pielonefrite 
crônica, doença renal policística, 
nefropatia diabética e doença renal 
terminal, independentemente da 
causa. Nos idosos, o início súbito de 
hipertensão secundária geralmente 
está atrelado à doença aterosclerótica 
dos vasos sanguíneos renais. O termo 
hipertensão renovascular refere-se 
à hipertensão causada por redução 
do fluxo sanguíneo renal e ativação 
do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. A redução do fluxo 
sanguíneo renal associada à doença 
renovascular leva o rim afetado a 
secretar quantidades excessivas de 
renina, que aumentam os níveis 
circulantes de angiotensina II. Por 
sua vez, a angiotensina II atua como 
vasoconstritor no sentido de 
aumentar a resistência vascular 
periférica e como estímulo para 
elevar os níveis de aldosterona e 
ampliar a retenção de sódio nos rins. 
- Distúrbios dos hormônios do córtex 
suprarrenal: Níveis altos dos 
hormônios do córtex suprarrenal 
também podem ocasionar hipertensão. 
O hiperaldosteronismo primário 
(produção excessiva de aldosterona 
em consequência da hiperplasia do 
córtex suprarrenal ou de um adenoma) 
e os níveis excessivos de 
glicocorticoides (doença ou síndrome 
de Cushing) tendem a elevar a pressão 
arterial. Esses hormônios facilitam a 
retenção de sal e água pelos rins. A 
hipertensão associada aos níveis 
excessivos de qualquer um desses 
hormônios provavelmente está 
relacionada com esse fator. Nos 
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pacientes com hiperaldosteronismo 
primário, a dieta com restrição de sal 
frequentemente diminui a pressão 
arterial. Como a aldosterona atua no 
túbulo renal distal e aumenta a 
absorção de sódio em troca da 
eliminação de potássio na urina, 
pacientes com hiperaldosteronismo 
geralmente têm níveis baixos de 
potássio. 
- Feocromocitoma: é um tumor dos 
tecidos cromafínicos, que contêm os 
neurônios simpáticos que se coram com 
sais de cromo e secretam 
catecolaminas. Na maioria dos casos, o 
tumor está localizado na medula 
suprarrenal, mas também pode 
desenvolver-se em outros locais (p. 
ex., gânglios simpáticos) onde exista 
tecido cromafínico. Como também 
acontece com as células da medula 
suprarrenal, as células do 
feocromocitoma produzem e 
secretam as catecolaminas 
epinefrina e norepinefrina. A 
hipertensão que se desenvolve é 
resultado da secreção profusa 
dessas catecolaminas. Sua secreção 
pode ser paroxística em vez de 
contínua, causando episódios 
transitórios de cefaleia, transpiração 
excessiva e palpitações. 
- Coarctação da aorta: é um 
estreitamento da aorta. Com a 
coarctação aórtica do adulto, o 
estreitamento se dá mais comumente 
um pouco além da origem das artérias 
subclávias. Em razão desse 
estreitamento, o fluxo sanguíneo para 
as partes inferiores do corpo e para os 
rins é reduzido. Com a coarctação 
aórtica infantil, o estreitamento está 
localizado antes do canal arterial e, 
nestes casos, os pacientes podem ter 
insuficiência cardíaca e outros 
problemas de saúde. Alguns recém-
nascidos afetados morremno primeiro 
ano de vida. Com a coarctação aórtica 
do adulto, a ejeção de um volume 
sanguíneo maior dentro da aorta 
estreitada aumenta a pressão arterial 
sistólica e amplia o volume de sangue 
levado à parte superior do corpo. A 
pressão arterial dos membros 
inferiores pode ser normal, embora 
geralmente esteja mais baixa. Alguns 
autores apontaram que o aumento do 
volume ejetado e a manutenção da 
pressão na parte inferior do corpo são 
obtidos por ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona em 
resposta à diminuição do fluxo 
sanguíneo renal. 
- Anticoncepcionais orais: O uso de 
anticoncepcionais orais provavelmente 
é a causa mais comum de hipertensão 
secundária entre as mulheres jovens. 
As mulheres usuárias de 
anticoncepcionais orais devem aferir 
sua pressão arterial regularmente. A 
causa da elevação da pressão arterial 
é praticamente desconhecida, embora 
tenha sido sugerido que a causa 
provável seja uma expansão de volume, 
porque os estrogênios e os 
progestógenos sintéticos usados nos 
contraceptivos orais causam retenção 
de sódio. Vários anticoncepcionais 
orais contêm quantidades e 
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combinações diferentes de 
estrogênios e progestógenos, e estas 
diferenças podem contribuir para 
hipertensão em algumas mulheres, mas 
não em outras. 
Conhecer e interpretar os 
exames complementares 
utilizados na propedêutica 
de HAS. 
DIAGNÓSTICO 
Na primeira avaliação, as medidas 
devem ser obtidas em ambos os braços 
e, em caso de diferença, deve-se 
utilizar como referência sempre o 
braço com maior valor. O indivíduo 
deve ser investigado para doenças 
arteriais se apresentar diferença de 
pressão entre os membros superiores 
maiores de 20/10 mmHg para as 
pressões sistólica/diastólica 
respectivamente. 
Em cada consulta, deverão ser 
realizadas pelo menos três medidas, 
com intervalo de um minuto entre elas. 
A média das duas últimas deve ser 
considerada a PA real. 
Caso as pressões sistólicas e/ou 
diastólicas obtidas apresentem 
diferença maior que 4mmHg, deverão 
ser realizadas novas medidas até que a 
diferença seja inferior. 
A posição recomendada para a medida 
da PA é a sentada. As medidas nas 
posições ortostática e supina devem 
ser feitas pelo menos na primeira 
avaliação em todos os indivíduos e em 
todas as avaliações em idosos, 
diabéticos, portadores de 
disautonomias (doença que afeta o 
sistema nervoso autônomo), etilistas 
e/ou em uso de medicação anti-
hipertensiva. 
Preparo do paciente: 
1. Explicar o procedimento ao 
paciente, deixando-o em 
repouso por pelo menos 5 
minutos em ambiente calmo, 
instruí-lo a não conversar 
durante a medida; 
2. Certifica-se que o paciente não 
está com a bexiga cheia, não 
praticou exercícios físicos há 
pelo menos 60 minutos, não 
ingeriu bebidas alcoólicas, café 
ou alimentos e não fumou nos 
30 minutos anteriores. 
3. O paciente deve estar sentado, 
com pernas descruzadas, pés 
apoiados no chão e dorso 
encostado na cadeira. O braço 
deve estar na altura do coração 
(a nível do ponto médio do 
esterno ou 4º espaço 
intercostal), livre de roupas e 
apoiado com a palma da mão 
voltada para cima, com cotovelo 
ligeiramente fletido. 
Para medida propriamente dita: 
1. Obter a circunferência 
aproximadamente na metade do 
braço. Após a medida 
selecionar o manguito de 
tamanho adequado ao braço; 
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Sistêmica (HAS) 
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2. Colocar o manguito, sem deixar 
folgas, 2 a 3 cm acima da fossa 
cubital; 
3. Centralizar o meio da parte 
compressiva do manguito sobre 
a artéria braquial; 
4. Estimar o nível da pressão 
sistólica pela palpação do pulso 
radial. O seu reaparecimento 
corresponderá à PA sistólica; 
5. Palpar a artéria braquial na 
fossa cubital e colocar a 
campânula ou diafragma do 
estetoscópio sem compressão 
excessiva; 
6. Inflar rapidamente até 
ultrapassar 20 a 30 mmHg o 
nível estimado da pressão 
sistólica, obtida pela palpação; 
7. Proceder a deflação 
lentamente (velocidade de 2 
mmHg por segundo); 
8. Determinar a pressão sistólica 
pela ausculta do primeiro som 
(fase I de Korotkoff), 
geralmente fraco, seguido de 
batidas regulares, e, após, 
aumentar ligeiramente a 
velocidade da deflação; 
9. Determinar a pressão 
diastólica no desaparecimento 
dos sons (fase V de Korotkoff); 
10. Auscultar cerca de 20 a 30 
mmHg abaixo do último som 
para confirmar seu 
desaparecimento e depois 
proceder a deflação rápida e 
completa; 
11. Anotar os valores exatos, sem 
arredondamentos, e o braço em 
que a PA foi aferida. 
Auto medida da pressão arterial 
(AMPA): realizada por pacientes ou 
familiares, não profissionais de saúde, 
fora do consultório, geralmente no 
domicílio. Valores superiores a 130/85 
mmHg devem ser considerados 
alterados. 
Monitorização residencial da pressão 
arterial (MRPA): aferida pelo 
paciente ou outra pessoa capacitada, 
durante a vigília, no domicílio ou no 
trabalho. Pode ser realizada obtendo-
se três medidas pela manhã, antes do 
desjejum e da tomada de 
medicamento, e três a noite, antes do 
jantar, durante cinco dias ou duas 
medidas em cada sessão, durante sete 
dias. São consideradas anormais 
medidas de PA > 130/85 mmHg. 
Monitorização ambulatorial da 
pressão arterial de 24 horas 
(MAPA): permite o registro indireto e 
intermitente da PA durante 24 horas 
ou mais, enquanto o paciente realiza 
suas atividades habituais, durante os 
períodos de vigília e sono. Uma das 
características mais específicas é a 
possibilidade de identificar as 
alterações do ciclo circadiano da PA, 
sobretudo as alterações durante o 
sono, que têm implicações 
prognósticas consideráveis. São 
considerados anormais as médias de 
PA de 24 horas > 125x75 mmHg, vigília 
> 130x85 mmHg e sono > 110/70 mmHg. 
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Sistêmica (HAS) 
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CLASSIFICAÇÃO 
A linha demarcatória que define HAS 
considera valores de PA sistólica ≥ 
140mmHg e/ou de PA diastólica ≥ 90 
mmHg em medidas de consultório. O 
diagnóstico deverá ser sempre 
validado por medidas repetidas, em 
condições ideais, em, pelo menos, três 
ocasiões. 
 
Classificação* 
PAS 
(mmHg) 
 
PAD 
(mmHg) 
 
PA ótima 
 
< 120 < 80 
PA normal 
 
120-129 80-84 
Pré-
hipertensão 
 
130-139 85-89 
HA Estágio 1 
 
140-159 90-99 
HA Estágio 2 
 
160-179 100-109 
HA Estágio 3 
 
≥ 180 ≥ 110 
HA Sistólica 
Isolada 
≥ 140 < 90 
HA Diastólica 
Isolada 
< 140 ≥ 90 
• Normotensão verdadeira: As 
medidas de consultório são 
consideradas normais desde 
que atendidas todas as 
condições determinadas nas 
diretrizes. Deve-se considerar 
médias de pressão na AMPA ou 
MRPA ou, ainda, no período de 
vigília pela MAPA < 130 x 
85mmHg. 
• Hipertensão sistólica isolada: 
comportamento anormal da PA 
sistólica com a PA diastólica 
normal. 
• Hipertensão diastólica 
isolada: comportamento normal 
da PA sistólica com a PA 
diastólica anormal. 
• Hipertensão do avental 
branco: é a diferença de 
pressão obtida entre a medida 
conseguida no consultório e 
fora dele, desde que essa 
diferença seja igual ou superior 
a 20mmHg na pressão sistólica 
e/ou de 10mmHg na pressão 
diastólica. Essa hipertensão 
ocorre quando o paciente 
apresenta medidas de PA 
persistentemente elevadas (≥ 
140/90mmHg) no consultório e 
médias de PA consideradas 
normais na residência, pela 
AMPA, MRPA ou MAPA. 
• Hipertensão mascarada: 
caracterizada por valores 
normais de PA no consultório (< 
140/90mmHg), porém com PA 
elevada pela MAPA, durante o 
período de vigília, ou na MRPA. 
AVALIAÇÃO 
COMPLEMENTAR 
Exames laboratoriais, radiografias e 
outros exames complementares 
geralmente são realizados para excluirhipertensão secundária e determinar a 
existência ou a gravidade das lesões 
dos órgãos alvo. 
Exame Intervalo 
normalidade 
Análise de urina 
Potássio plasmático entre 3,5 mEq/L e 
5,1 mEq/L 
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Creatinina 
plasmática 
Mulheres: 0,60 a 
1,12 mg/dl. Homens: 
0,70 a 1,3 mg/dl 
Glicemia de jejum inferior a 99 mg/dL 
Estimativa do ritmo 
de filtração 
glomerular 
>90 mL/min/1,73m2 
Colesterol total, 
HDLc e 
triglicerídeos 
plasmáticos 
Colesterol total: 
Abaixo de 190; HDL: 
Acima de 40; 
Triglicérides: 
Abaixo de 150 
 
Ácido úrico 
plasmático 
Mulheres: 2,4 - 6,0 
mg/dl; Homens: 3,4 - 
7,0 mg/dl. 
Eletrocardiograma 
convencional 
 
Exames complementares: 
Exame Intervalo 
Radiografia do tórax 
Ecocardiograma 
 
Microalbuminúria abaixo de 30mg de 
albumina/grama de 
creatinina 
Ultrassom de 
carótidas 
 
Teste ergométrico 
Hemoglobina glicada ≤ 5,6% 
 
 
 
 
MAPA 
considerados 
anormais as médias 
de PA de 24 horas 
>125x75 mmHg, 
vigília >130x85 
mmHg e sono 
>110/70 mmHg. 
Velocidade de onda 
de pulso (VOP) 
De 40 a 49 anos de 
idade: 6,86 metros 
por segundo; De 50 a 
59 anos de idade: 
8,15 metros por 
segundo; De 60 a 69 
anos de idade: 8,47 
metros por segundo; 
De 70 anos em 
diante: 9,02 metros 
por segundo. 
 
FARMACOLOGIA 
Entre os fármacos usados para tratar 
hipertensão estão: 
• Diuréticos: inclusive tiazídicos, 
diuréticos de alça e 
antagonistas da aldosterona 
(poupadores de potássio) – 
reduzem a pressão arterial 
inicialmente, pois diminuem o 
volume vascular (suprimindo a 
reabsorção renal de sódio e 
aumentando a excreção de sal 
e água) e o débito cardíaco. 
Com a continuação do 
tratamento, a redução da 
resistência vascular periférica 
torna-se um dos mecanismos 
principais da diminuição da 
pressão arterial. 
• Bloqueadores β-adrenérgicos: 
são eficazes no tratamento 
da hipertensão porque 
diminuem a frequência e o 
débito cardíacos. Além disso, 
esses fármacos reduzem a 
secreção de renina e, deste 
modo, atenuam o efeito do 
sistema renina-angiotensina-
aldosterona na pressão 
arterial. Há dois tipos de 
receptores β-adrenérgicos: β1 
e β2. Os bloqueadores β1-
adrenérgicos são 
cardiosseletivos e produzem 
seus efeitos no coração, 
enquanto os bloqueadores β2-
adrenérgicos causam 
broncodilatação, relaxamento 
dos vasos sanguíneos 
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esqueléticos e outras funções 
mediadas pelos receptores β. 
• Inibidores de ECA ou 
bloqueadores do receptor de 
angiotensina: atuam por 
inibição da conversão da 
angiotensina I em 
angiotensina II e, deste 
modo, reduzem os níveis 
deste último mediador e 
amenizam seu efeito na 
vasoconstrição, nos níveis de 
aldosterona, no fluxo 
sanguíneo intrarrenal e na 
taxa de filtração glomerular. 
Além disso, esses fármacos 
inibem a decomposição da 
bradicinina e estimulam a 
síntese das prostaglandinas 
vasodilatadoras. 
• Bloqueadores do canal de 
cálcio: inibem o transporte de 
cálcio para os músculos 
cardíaco e vascular liso. Esses 
fármacos parecem reduzir a 
pressão arterial por vários 
mecanismos, inclusive redução 
do tônus da musculatura lisa 
dos vasos sanguíneos dos 
sistemas arterial e venoso. 
• Antagonistas dos receptores 
α1-adrenérgicos: bloqueiam os 
receptores α1 pós-sinápticos e 
reduzem o efeito do SNS no 
tônus da musculatura lisa dos 
vasos sanguíneos reguladores 
da resistência vascular 
periférica. Esses fármacos 
provocam redução considerável 
da pressão arterial depois da 
primeira dose; por esta razão, o 
tratamento deve ser iniciado 
com uma dose menor 
administrada à hora de deitar-
se. 
• Agonistas adrenérgicos de 
ação central: bloqueiam a 
atividade simpática originada 
do SNC. Esses fármacos são 
agonistas α2-adrenérgicos que 
atuam por feedback negativo 
e reduzem a atividade 
simpática originada dos 
neurônios simpáticos pré-
sinápticos do SNC. 
• Vasodilatadores: de ação 
direta na musculatura lisa 
vascular causam redução da 
resistência vascular 
periférica produzindo 
relaxamento da musculatura 
lisa dos vasos sanguíneos, 
principalmente das arteríolas. 
BIBLIOGRAFIA 
Site: https://www.gov.br/saude/pt-
br/assuntos/saude-brasil/eu-quero-parar-de-
fumar/noticias/2022/tabagismo-e-dislipidemia-
prevencao-dos-fatores-de-riscos-para-pessoas-
com-hipertensao-e-diabetes Acesso em 
03/08/2023 
Barroso, Weimar Kunz Sebba et al. Diretrizes 
Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arquivos 
brasileiros de cardiologia, v. 116, n. 3, p. 516-658, 
2021. Disponível em: 
<http://hdl.handle.net/11449/207940 
Grossman, Sheila C. Fisiopatologia/Sheila C. 
Grossman, Carol Mattson Porth; [tradução Carlos 
Henrique de Araújo Cosendey, Maiza Ritomy Ide, 
Mariângela Vidal Sampaio Fernandes e Sylvia 
Werdmüller von Elgg Roberto]. – 9. ed. – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-brasil/eu-quero-parar-de-fumar/noticias/2022/tabagismo-e-dislipidemia-prevencao-dos-fatores-de-riscos-para-pessoas-com-hipertensao-e-diabetes
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http://hdl.handle.net/11449/207940