Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6 Edição_Parte554

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Introdução
A doença de Graves (DG) é um distúrbio autoimune que resulta da estimulação do receptor da tireotropina (TSH) por
autoanticorpos.1 É a causa mais frequente de hipertireoidismo em crianças. Sua frequência aumenta com a idade, atingindo o
pico na adolescência.2 São causas de tireotoxicose transitória: as tireoidites aguda, subaguda ou linfocítica crônica e a
administração aguda ou crônica de hormônios tireoidianos e/ou iodetos. A síndrome de McCune-Albright e as mutações do
gene do receptor do TSH (germinativas e somáticas) podem estar associadas a hiperplasia difusa da tireoide e a nódulos tóxicos,
sendo causas raras de tireotoxicose. Os tumores hipofisários secretores de TSH e a resistência aos hormônios tireoidianos
também devem ser citados como causas raras de tireotoxicose (Quadro 33.1).2
Este capítulo se concentrará no manuseio da doença de Graves na infância e do hipertireoidismo durante os períodos fetal e
neonatal.
Doença de Graves
A DG é uma doença rara em crianças, correspondendo a apenas 1 a 5% de todos os pacientes com DG.3 Como a maioria dos
outros distúrbios da tireoide, a DG é muito mais frequente no sexo feminino. A incidência de DG aumentou nas últimas
décadas.4,5 A DG é mais frequente em crianças com outras doenças autoimunes ou com síndromes associadas a doenças
autoimunes, como as síndromes de Turner, Down ou Di George, e em crianças com história familiar de doença autoimune da
tireoide.6–8
Patogênese
A patogênese da DG permanece incerta. Acredita-se que resulte de uma interação complexa de fatores genéticos
(hereditariedade), ambientais e o sistema imunológico. Por motivos desconhecidos, o sistema imunológico produz um anticorpo
contra o receptor do TSH (TSHR), chamado de TRAb. Ocorre, então, estimulação da tireoide, que passa a produzir excesso de
seus hormônios. A suscetibilidade genética para a doença é poligênica. A DG parece estar associada ao gene do antígeno de
leucócitos humanos (HLA), ao gene do antígeno-4 dos linfócitos T citotóxicos (CTLA-4) e ao gene da tirosina linfoide fosfatase
(PTPN22). Dados de estudos e a maior prevalência da doença de Graves em parentes de primeiro grau sugerem que cerca de
80% da suscetibilidade à DG seja determinada por fatores genéticos, e 20%, por influência ambiental.9–11
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	Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6ª Edição