HIPERTENSÃO ARTERIAL

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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Renata D’Onofrio Moraes
1. 
2. Definições;
· A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônica não transmissível caracterizada por elevação persistente da pressão arterial, ou seja, PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva.
· Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais.
· Hipertensão do Avental Branco: quando a PA se mantém elevada no consultório, mas permanece normal fora dele.
· Hipertensão Mascarada: quando a PA é normal no consultório, mas se mantém elevada fora dele.
3. Epidemiologia e Fatores de Risco;
· Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HAS costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos.
· É o principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para doenças cardiovasculares, DRC e morte prematura.
· Associa-se a fatores de risco metabólicos, levando às doenças do sistema cardiocirculatório e renal: dislipidemia, obesidade, intolerância a glicose e DM.
· Apresenta impacto significativo nos custos médicos e socioeconômicos decorrentes das complicações em órgãos-alvo, fatais e não fatais: DAC, IC, FA, morte súbita, AVE, demência, DRC e DAOP (doença arterial obstrutiva periférica).
· Os fatores de risco incluem: genética, idade, sexo, etnia, sobrepeso/obesidade, ingestão de sódio e potássio, sedentarismo, álcool e fatores socioeconômicos.
· Genética: influencia os níveis da PA entre 30-50%.
· Idade: cerca de 65% dos indivíduos > 60 anos apresentam HAS. Ocorre o enrijecimento progressivo e a perda de complacência das artérias com o envelhecimento, elevando os níveis da PA.
· Etnia: é mais frequente em negros, no Brasil. 
· Sobrepeso/Obesidade: há uma relação direta entre o IMC elevado e o surgimento da HAS.
· Ingestão de Sódio e Potássio: a ingestão elevada de sódio, constitui-se como um fator de risco importante para a HAS. Já a ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos.
· Sedentarismo: a falta de exercício físico (< 150min de atividade física por semana), associa-se ao aumento dos níveis pressóricos.
· Álcool: há maior prevalência de HAS ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam ≥ 6 doses/dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente).
· Socioeconômicos: a baixa escolaridade e as condições de habitação inadequadas, associadas a baixa renda familiar são fatores de risco para a HAS.
· Apneia Obstrutiva do Sono: há evidências que sustentam a relação entre a AOS, a HAS e o aumento do risco de HAS resistente.
· Outros: medicações (os inibidores da monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroides, carbexonolona e liquorice, glicocorticoides, ciclosporina, eritropoietina) e drogas ilícitas (cocaína, cannabis, anfetamina e MDMA).
4. Diagnóstico e Classificação;
· A avaliação de um paciente com HAS inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação da causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular.
· Avaliação: medida da PA, histórico médico pessoal e familiar, exame físico, investigação clínica e laboratorial.
· As lesões de órgão-alvo e doenças associadas a HAS também devem ser investigadas.
· Os limites de PA normais são arbitrários, mas consideram-se hipertensos indivíduos com a PAS ≥ 120 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.
· Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HAS deverá ser sempre validado por medições repetidas, em 2 ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA ou doença CV.
· Define-se a classificação de acordo com a PA do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica.
· Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de HAS sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HAS diastólica isolada.
· Esses indivíduos apresentam maior prevalência de síndrome do jaleco branco.
· Indivíduos com PAS entre 130-139 mmHg e PAD entre 85-89 mmHg são considerados pré-hipertensos.
· Esses indivíduos apresentam maior risco de doença CV, doença arterial coronariana e AVE do que a população com PAS entre 120-129 mmHg e PAD entre 80-84 mmHg.
· A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da MRPA, respeitando-se suas indicações e limitações.
· MRPA: considera-se HAS se PSA ≥ 130 mmHg e/ou PAD ≥ 80 mmHg. 
· A MRPA fornece valores de PA mais reprodutíveis e está mais fortemente relacionada com a LOA, particularmente à hipertrofia ventricular esquerda, e a predição de morbimortalidade CV do que a PA do consultório.
· Sugere-se que possua efeito benéfico na adesão ao tratamento e no controle da PA.
· MAPA: considera-se HAS se PSA ≥ 130 mmHg e/ou PAD ≥ 80 mmHg. É melhor preditor de risco CV e de LOA do que a PA do consultório. 
OBS: a MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da PA (AMPA), realizada com equipamento automático do próprio paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido.
5. Avaliação Clínica e Complementar;
· História Clínica: questionar sobre história familiar de HAS, identificar fatores de risco cardiovasculares e renais associados, pesquisar LOA, investigar a presença de outras doenças, questionar sobre o uso de medicamentos e drogas ilícitas, aplicar o score de risco CV global e rastrear indícios de HAS secundária.
· Exame Físico: deve ser realizado de forma minuciosa, com medida da PA, FC, além da pesquisa de sinais de LOA e achados que sugiram HAS secundária.
· Os dados antropométricos, peso e altura, assim como o cálculo do índice de massa corporal (IMC) e da circunferência abdominal (CA) devem ser feitos.
· A avaliação deve contemplar palpação e ausculta cardíaca e de carótidas, além de verificação dos pulsos. 
· A medida do índice tornozelo braquial (ITB) também é incentivada, assim como a fundoscopia.
· Realiza-se o cálculo do ITB por meio da razão entre a pressão arterial sistólica (PAS) do braço e a do tornozelo, tanto esquerdo quanto direito. 
· A relação PAS braço/PAS tornozelo normal é acima de 0,90. 
· A obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40.
· Em alguns casos, pode ser indicada a medida da pressão arterial sistólica central (PASc) com o intuito de detectar a hipertensão sistólica isolada no jovem (hipertensão espúria no jovem), pois, diferentemente da medida na artéria braquial, a PASc não se encontra elevada.
· Investigação Laboratorial: tem como objetivo identificar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-alvo, no sentido de estratificar o risco CV global.
· Nesta investigação, destacam-se alterações da glicemia ou da hemoglobina glicada, a obesidade abdominal (síndrome metabólica), a pressão de pulso > 65 mmHg em idosos, a história de pré-eclâmpsia/eclâmpsia e a história familiar de HA (em hipertensos limítrofes).
· Avalição laboratorial de rotina: ácido úrico, K, creatinina, glicemia e perfil lipídico. Recomenda-se ainda, EAS e ECG (detecção de hipertrofia ventricular esquerda).
· Avaliação renal: a taxa de filtração glomerular deve ser calculada pela MDRD ou CKD-EPI.
6. Tratamento;
· Não Medicamentoso;
· A pressão arterial elevada, tabagismo, obesidade, dieta não saudável e sedentarismo são fatores de risco cardiovasculares estabelecidos e alvos de intervenções para controle de HAS.
· Cessação do tabagismo;
· Dieta saudável;
· Redução do sódio na dieta;
· Aumento do potássio na dieta;
· Ingesta de laticínios com baixo teor de gordura;
·Aumento da ingesta de produtos com cacau;
· Perda de peso (se sobrepeso/obesidade);
· Prática de atividade física e controle do estresse;
· Tratamento Medicamentoso;
· O tratamento tem como objetivo primordial a proteção cardiovascular.
· A redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão. 
· A maioria dos pacientes hipertensos necessitará de fármacos em adição às modificações do estilo de vida para alcançar a meta pressórica.
· As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos são: diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB).
· OS BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-IAM e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da FC e em mulheres com potencial de engravidar.
· O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com monoterapia ou com combinação de fármacos.
· Monoterapia: indicada para pacientes com HAS estágio 1 e risco CV baixo; ou, com PA 130-139/85-89 mmHg e risco CV alto; ou, indivíduos idosos e/ou frágeis.
· Podem ser usados: DIU tiazídicos, BCC, IECA ou BRA.
· Terapia Combinada: é a estratégia preferencial para a maioria dos pacientes, independentemente do estágio da HAS e do risco CV.
· Diuréticos: o mecanismo de ação está relacionado a seus efeitos natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular.
· Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (HCTZ) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas.
· Indica-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas de retenção de sódio e água (insuficiência renal) e situações de edema.
· Os DIU poupadores de K (espironolactona) costumam ser utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça.
· A espironolactona é o 4º medicamento a ser associado aos pacientes com HAS resistente e refratária.
· Efeitos Adversos: os principais são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum (pode gerar arritmias ventriculares, reduz a liberação de insulina – aumenta a resistência a glicose). Pode haver aumento do ácido úrico.
· A espironolactona pode causar ginecomastia e hiperpotassemia.
· Bloqueadores dos Canais de Cálcio: atuam bloqueando os canais de cálcio das células musculares lisas das arteríolas, reduzindo a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração muscular e, diminuindo a RVP por vasodilatação.
· Dividem-se em: di-hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos.
· Di-hidropiridínicos (anlodipino, Nifedipino etc.): exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na função sistólica, sendo usados frequentemente com anti-hipertensivos. 
· Não di-hidropiridínicos (Verapamil, Diltiazem etc.): possuem menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução cardíacos. Reduzem a FC e exercem efeitos antiarrítmicos, podendo deprimir a função sistólica.
· Efeitos Adversos: o edema maleolar é o efeito colateral mais frequente e resulta da ação vasodilatadora (transudação capilar). Cefaleia latejante, tonturas e rubor facial podem ocorrer.
· Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): tem como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável pela transformação em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação de bradicinina (vasodilatadora).
· Fazem parte desse grupo: captopril, Enalapril e ramipril.
· Efeitos Adversos: o principal é a tosse seca, mas pode ocorrer edema angioneurótico e erupção cutânea. 
· Os IECA e outros bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais.
· Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA): antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e liberação de aldosterona).
· Fazem parte de grupo: losartana, olmesartana e valsartana.
· Efeitos Adversos: são incomuns e raramente observados. Podem promover a redução inicial da filtração glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, diminuindo a pressão de filtração glomerular (nefroproteção).
· Betabloqueadores (BB): promovem a diminuição inicial do DC e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
· Diferenciam-se em 3 classes: não seletivos, cardiosseletivos e com ação vasodilatadora.
· Não seletivos: bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol) 
· Cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo);
· Ação vasodilatadora: manifesta-se por antagonismo ao receptoralfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol).
· Efeitos Adversos: broncoespasmos, , bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. 
· Podem acarretar intolerância a glicose, hipertrigliceridemia, elevação do LDL e redução do HDL.
· Os BB são contraindicados em pacientes com asma, DPOC e BAV de 2º e 3º graus.
· Simpatolíticos de Ação Central: são alfa-agonistas que agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitóros. Atuam diminuindo a atividade simpática e os reflexos dos barorreceptores, contribuindo para uma bradicardia relativa e hipotensão ortostática; discreta diminuição na RVP e no DC; redução dos níveis plasmáticos de renina; e, retenção de fluidos.
· São representantes desse grupo: metildopa e clonidina.
· A metildopa encontra sua principal indicação na HAS durante a gestação, pois é usada por um curto período da vida e apresenta o melhor perfil de segurança para a gestante e para o feto.
· O uso da clonidina pode ser indicado em HAS associada a síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia diabética e hiperatividade simpática (cirrose alcoólica).
· Efeitos Adversos: a metildopa pode provocar reações autoimunes (febre, anemia hemolítica, galactorreia etc.) que na maioria das vezes desaparecem com o desuso. A clonidina apresenta risco de efeito rebote com a descontinuação e pode gerar sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil.
· Alfabloqueadores: agem como antagonistas competitivos dos receptores alfa-1-pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no DC. Promovem maior redução da PA em posição ortostática e taquicardia reflexa.
· Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores alfa1 é o relaxamento da musculatura do assoalho prostático, a qual favorece o esvaziamento da bexiga nos pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB).
· São representantes desse grupo: doxazosina, tansulosina e alfuzosina.
· Efeitos Adversos: podem provocar hipotensão sintomática na 1ª dose. O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando de ajuste de dose para manter o efeito anti-hipertensivo. Pode gerar incontinência urinária em mulheres.
· Vasodilatadores Diretos: atuam diretamente relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP.
· Os medicamentos incluídos nessa classe são o Minoxidil e a hidralazina.
· Efeitos Adversos: podem provocar retenção de sódio e água, com aumento do volume circulante e taquicardia reflexa.
· Hidralazina: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lúpus-like, anorexia, náusea, vômito e diarreia.· Minoxidil: hirsutismo, ocorre em 80% dos pacientes.
· Inibidores Diretos da Renina: promovem a inibição direta da ação da renina, diminuindo a formação de angiotensina II. Ainda, causa a redução da atividade plasmática da renina, bloqueia o receptor celular próprio de renina/pró-renina e diminui a síntese intracelular de angiotensina II.
· Não existem evidências de seus benefícios sobre a morbidade e a mortalidade CV em hipertensos e pré-hipertensos.
· Representante: alisquireno.
· Efeitos Adversos: costumam apresentar boa tolerabilidade. Rash cutâneo, diarreia, aumento da creatinofosfoquinase e tosse podem ocorrer em menos de 1% dos usuários.
· O uso é contraindicado na gestação.
· Terapia Combinada: a terapia anti-hipertensiva inicial com combinação de fármacos está associada à redução dos risco de desfechos CV quando comparada a monoterapia.
· A combinação inicial de dois fármacos em comparação com a associação sequencial promove um controle mais rápido, podendo reduzir em até 5x a PA, com impacto sobre LOA e desfechos CV a longo prazo.
7. Metas Terapêuticas;
· Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. 
· Essa meta deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR).
· De maneira geral, deve-se reduzir a PA para valore < 140x90 mmHg, mas não inferiores a 120x70 mmHg.
8. Referências;
1. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020.