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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) Autor: Pedro V.F. Medrado É uma doença crônica, não transmissível, de origem multifatorial, frequentemente assintomática, em que há comprometimento do equilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores, com consequente elevação dos níveis de pressão sanguínea nas artérias capaz de, por progressiva alteração da perfusão tecidual, provocar danos aos órgãos por elas irrigados. Na maioria das vezes, é assintomática ou oligossintomática. É importante citar que mesmo sem sintomas, não significa que a pressão do doente esteja controlada – “Ahh Doutor, não vou tomar o medicamento, não estou sentindo sintomas”. Hipertensão primária (ou essencial) – responde por mais de 90% dos casos de hipertensão, não é possível identificar uma causa específica da hipertensão, e se deve: · Aumento da atividade do SN simpático; · Superprodução de hormônios retentores de sódio e vasoconstritores (endotelina e tromboxano); · Alta ingestão de sódio a longo prazo; · Ingestão inadequada de potássio e cálcio; · Deficiência de vasodilatadores, tais como PG e óxido nítrico (NO); · Aumento ou ativação inapropriada do SRAA; · Anomalias congênitas dos vasos de resistência; · Diabetes mellitus/resistência à insulina; · Obesidade. Hipertensão secundária – é uma hipertensão arterial decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura ou melhora do controle pressórico. ATENÇÃO, antes de se investigarem causas secundárias de HAS, deve-se excluir: · Medida inadequada da PA; Hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não-adesão ao tratamento; progressão das lesões nos órgãos-alvos da hipertensão; presença de comorbidades; interação com medicamentos. A pressão arterial tem relação direta com o risco de eventos mórbidos e de morte em populações. É o principal fator de risco modificável para DCV. Há duas entidades definidas com base no resultado do MAPA e no consultório: Hipertensão do Avental Branco (HAB) e a Hipertensão Mascarada (HM). · HAB – medidas do consultório iguais ou acima de 140/90 mmHg, e média de vigília no MAPA iguais ou inferiores a 135/85 mmHg. · HM – medidas no consultório abaixo de 140/90 mmHg, enquanto a vigília no MAPA acima de 135/85 mmHg. · Ambas condições representam risco cardiovascular superior ao do paciente normotenso, chegando próximo ao risco do paciente hipertenso. Estima-se que a prevalência da HAS na população adulta mundial seja de aproximadamente 26%. Dantas – 37,8% nos homens e 32,1% nas mulheres. Embora não se tenha precisão, a real prevalência da HAS na população brasileira deve estar em torno de 25 a 30% da população adulta. Dantas – Brasil 32,3%. A prevalência entre 60 e 69 anos é de 50%, e acima de 70 anos acima de 75%. Pressão de pulso, ou pressão diferencial – preditor aditivo importante de doenças CV. · Nos idosos, a PAS deve ser mais utilizada como parâmetro de diagnóstico e tratamento da HAS, pois desempenha um papel importante na determinação do risco de eventos CV e os benefícios da terapia. Avaliação do paciente hipertenso · Confirmar o diagnóstico · Avaliar a suspeita e identificação de causa secundárias · Avaliação do risco cardiovascular (CV) · Avaliar as lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas Fatores de risco para HAS Idade – há elevação linear da pressão arterial com o aumento da idade – resultante do enrijecimento progressivo e da perda da complacência das grandes artérias. · A pressão arterial normal ao longo dos anos tende a crescer linearmente, e a partir da 4ª/5ª década de vida, ela tende a estabilizar em um platô c/ queda decrescente. · Pressão diferencial: diferença da PAS com a PAD, tende a aumentar com a idade – enrijecimento da parede – aumenta o risco cardiovascular. Etnia/Raça/Cor da pele – há prevalência de HAS entre negros (refratários ao tratamento e HAS maligna) em relação aos brancos, mas essa questão deve ser vista dentro do contexto dos demais fatores de risco para hipertensão. Sexo – em jovens a PA é mais elevada em homens, mas a elevação pressórica por década de vida se apresenta maior nas mulheres. “A diminuição do estrógeno na pós-menopausa altera a vasoatividade arterial (vasoespasmo) o que ocasiona um aumento do tônus vascular e consequente elevação da PA, e diminuição do fluxo sanguíneo tecidual” Sobrepeso/Obesidade/Sedentarismo – relação direta, contínua e quase linear entre o excesso de peso e os níveis de PA. Ingesta de Sódio e Potássio – quanto maior o consumo de sal em uma população, maior será a prevalência de hipertensão arterial, sendo o contrário verdadeiro. Enquanto que a ingestão de potássio parece reduzir os níveis pressóricos. A ingestão de álcool – consumo crônico e elevado de álcool aumenta a PA de forma consistente. Fatores socioeconômicos – menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da baixa renda familiar. Fatores de risco adicionais · Idade (homem> 55 anos e mulheres>65 anos). · Tabagismo – a nicotina provoca liberação de catecolamina que aumenta a FC e a PA por vasoconstrição. Não há evidências de que para o controle da PA, sua cessação haja benefício. · Cessar o tabagismo é imprescindível e importante para redução do risco CV · Dislipidemias – triglicérides >150 mg/dL; LDL-C> 100mg/dL; HDL-C<40 mg/dL; · Síndromes metabólicas – diabetes melittus – a insulina estima o SN simpático – vasoconstricção e aumento do débito cardíaco, além de reter sódio/água nos túbulos renais distais c/ expansão de volume. · História família prematura de DCV – homens <55 anos e mulheres <65 anos. · ITB ou VOP anormais · Relação cintura/quadril – C(PM entre a última costela e a crista ilíaca lateral)/Q (trocanter maior) <0,85 em mulheres, e <0,95 em homens. DIAGNÓSTICO Não se analisa apenas os números de pressão, mas avalia-lo como todo, estratificando e investigando lesão de órgão alvo, e doenças associadas. Diagnóstico é feito com a medição – (1) com a técnica correta, em (2) em pelo menos duas situações diferentes em pacientes (3) sem uso de medicamentos PAS maior ou igual a 140 mmHg, e PAD maior ou igual a 90 mmHg. O diagnóstico da HA não se deve basear exclusivamente na medida da PA em uma ocasião, exceto se tal estivar muito elevada (HA estágio 3). Quando maior o estágio da HAS, maior será o número de visitas e menor será o intervalo entre elas. Teste ergométrico não é recomendado para avaliação diagnóstica da PA, devido a limitações de metodologia e padronização. A utilização de dispositivo automático de braço pode ser preferível ao auscultatório, quando as duas estiverem disponíveis. Exceto se o paciente tiver FA, daí opta pelo auscultatório – ideal é usar o aparelho oscilométrico com correção para arritmia. Recomenda-se que a PA seja classificada como ótima, normal, pré-hipertensão ou estágios 1 a 3 de acordo com a PA de consultório. Medidas da PA no consultório - Cuidados para medição da PA · Bexiga não deve estar cheia; · Não tenha praticado exercícios físicos a menos de 60 minutos; · Não deve ter ingerido bebidas alcóolicas, café ou alimentos ou fumo nos 30 minutos anteriores; · As pernas não devem estar cruzadas ou pendentes; · O braço deve estar apoiado sobre a mesa a nível do 5ªEICE. - Recomendados a cada 2 anos para adultos normotensos (PA =< 120/80 mmHg) e todo ano para aqueles com 120/80 mmHg < PA < 140/90 mmHg. - Recomenda-se a medida em ambos os braços na primeira consulta, pois caso uma diferença entre os braços >15mmHg é sugestivo de doença ateromatosa e está associado a um risco CV maior. - Ideal usar aparelho oscilômetro com correção para arritmia - Realizar ao menos 3 medidas de PA com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas (diretriz, Dantas disse de 1 a 3), caso diferirem >10 mmHg recomenda-se medidas adicionais. E a PA do paciente será a média de leitura das duas últimas. Teste para Hipotensão postural: medição deve ser feita na posição sentada e após 3 minutos na posição em pé, em pacientes idosos, que fazem uso de certas medicações anti-hipertensivas, portadoresde disautonomias, diabéticos e alcoolistas. · Terá HP quando observar uma redução da PAS > 20mmHg e/ou na PAD >10 mmHg. Medidas fora do consultório MAPA – PA nas 24h · Permite leitura noturnas, medições em condições de vida real e tem uma evidência prognóstica melhor · Pode ser usado em pacientes com baixa cognição, e em casos de comportamento obsessivo · Permite estudar a PA em períodos curtos de tempo. · Tem um custo alto, as vezes limitada, e pode gerar desconforto. · Paciente hipertenso em tratamento, a solicitação da MAPA visa avaliar se o tratamento está optimizado ao doente. · Durante o dia com intervalos de 15 minutos, e durante a noite com intervalos de 30 minutos. · Exame válido quando tiver – 16 medidas diurnas e 8 medidas noturnas MRPA · É um método fora do consultório, com baixo custo e disponível. · São valores geralmente mais baixos · O limiar de DX para HAS é maior igual a 130/80 mmHg (equivalente à 140/90 mmHg no consultório) · Fornece valores mais reprodutíveis. · Avaliar a variabilidade da PA no dia a dia, maior adesão ao tratamento, envolvimento do paciente na medição da PA. · Só mede a PA em repouso, risco de erro de medição e nem há leitura noturna. · Medidas da PA pela manhã e ao entardecer/anoitecer · Número – três pela noite e três ao entardecer/anoitecer, com intervalos de 1 minuto entre as medidas. · Período de verificação de no mínimo 5 dias. · Idealmente são 24 medidas válidas. · Indicado para paciente que já fez MAPA mas sentiu desconforto, idoso, com distúrbio psiquiátrico, com alergia a MAPA, ou não aderentes. AMPA – Auto Medida da PA · É um método fora do consultório · Surge como uma possibilidade de contribuir no diagnóstico, no acompanhamento e tratamento dos hipertensos devido à pandemia pelo COVID19. · Número mínio de 7 medidas no período de 16 a 72horas · Valores de normalidade iguais ao MRPA MAPA/MRPA são os melhores preditores de LOA e risco CV em relação a PA medida no consultório Indicações da MAPA/MRPA Fatores de erros relacionados a medida da PA · Técnica incorreta de aferição da PA · Bolsa inflável estreita em relação a circunferência do braço: a PA será falsamente elevada – superestimada. · Obesos c/ manguito padrão – a PA fica elevada. Manguitos de 15 cm de largura tem 38 a 40 cm de circunferência, e manguitos de 18 cm de largura tem circunferências maiores. O máximo de circunferência é 50 cm. · Bolsa inflável larga em relação a circunferência do braço: a PA será falsamente baixa – subestimada. · Caquético c/manguito padrão – a PA fica baixa. · Posição deitada – a medida da PA com valores ligeiramente maiores do que na posição sentada · Medir a PA em ambos os braços na primeira avaliação · Investigar todo paciente que apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de PA sistólica > 15 mmHg – obstrução arterial (processo aterosclerótico) · Processos aterosclerótico – PA menor no braço do lado do processo. · Medida da PA no antebraço – a medida da PA na artéria radial pode provocar falsos resultados, pois a PAD pode estar falsamente elevada e a PAS falsamente diminuída. · Medida da PA nos MMII · Na coxa o paciente em decúbito ventral o manguito deve ser colocado no terço inferior da coxa, sendo feita a ausculta da artéria poplítea. A PAD apresenta valores similares aos do braço, mas a PAS pode estar 20-30 mmHg mais elevada · Na perna o manguito deve ser colocado no terço inferior, com a parte distal a nível dos maléolos, os valores encontrados são similares aos obtidos na coxa. Particularidades · Idosos · Maior frequência do Hiato Auscultatório – enrijecimento da parede vascular; · Maior frequência de pseudo-hipertensão detectada pela manobra de Osler – quando a artéria radial permanece ainda palpável, após insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial; · Maior ocorrência de efeito do avental branco, hipotensão ortostática e pós-prandial. · Gestantes – a pressão arterial deve ser obtida com os mesmos equipamentos e com a mesma técnica recomendada para adultos. · PA medida no braço esquerdo e na posição de DLE em repouso, e esta não deve diferir da posição sentada; · O 5º ruído de Korotkoff deve ser considerado como a pressão diastólica. · Obesos – manguitos devem ser apropriados, pois a PA pode ser superestimada. Obesos com braço maior que 50 cm, onde não há manguito disponível, a medida pode ser usado o antebraço, e o pulso auscultado deve ser o radial. Respostas à medida da PA No consultório · PA controlada · Sob tratamento anti-hipertensivo, o doente permanece com PA controlada tanto no consultório como fora dele; · PA não controlada · Sob tratamento anti-hipertensivo, o doente permanece com PA elevada, tanto no consultório como fora dele; HA sustentada não controlada – quando a PA fora do consultório e dentro dele estão elevadas Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM) Diferenças iguais ou superiores a 15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg na PAD sugerem EAB – Aquele paciente em que a PA no consultório se eleva em 15mmHg na sistólica e 9mmHg na diastólica em relação ao MAPA. · 15-19% dos indivíduos · Maior atividade adrenérgica, maior prevalência de fatores de risco metabólicos, LOA mais frequente e maior risco para desenvolver DM e progressão de hipertensão sustentada e HVE. · A HA do Avental Branco não controlada – quando a PA está elevada no consultório, mas normalmente fora dele. Diferenças iguais ou inferiores a -1mmHg na PAS e/ou PAD indicam EM significativa – Aquele paciente em que na medida em consultório a pressão cai em relação ao MAPA. · 7-8% dos indivíduos no consultório · Idade avançada, homens, tabagismo, etilismo, atividade física, HA induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC, HF de HA · A HA mascarada não controlada – está controlada no consultório, mas elevada fora dele. Resumo da triagem e DX AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR Avaliação do exame físico e anamnese A anamnese e o EF são completos, buscando-se: medida correta da PA, análise de parâmetros antropométricos, a detecção de sintomas, lesão de órgão-alvo (LOA) e indícios de causas secundárias de hipertensão. Pesquisa de comorbidades para estratificação de risco CV É importante pesquisar LOA, tanto clínicas quanto subclínica Avaliar o aparelho CV: · Desvio de ictus e propulsão à palpação; · Na ausculta, presença de B3 ou B4; · Hiperfonese de B2; · Sopros e arritmias. Estertores, DPN, roncos e sibilos no aparelho pulmonar, edema em MMI – ICC (pós-carga elevada) Fundoscopia ou retinografia – aumento do reflexo dorsal, estreitamento arteriolar e cruzamento arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos, hemorragias, exsudatos e papiledema · Sinais retinopatia hipertensiva - LOA Quais exames complementares de rotina solicitar? · ECG anual convencional · HVE – Sokolow-Lyon: SV1 + RV5,6> 35mm; OU Cornell: RaVL + SV3 >20mm (mulher), >28 mm (homem). · Análise de Urina · Ácido úrico plasmático · CR plasmático e RFG-e (ritmo de filtração glomerular estimado) · Colesterol Total; HDL e Triglicerídeos plasmáticos · Potássio plasmático · Glicemia de jejum Alguns outros exames solicitados para grupos específicos · Radiografia de tórax – paciente hipertenso com suspeita de acometimento cardíaco e/ou pulmonar, e/ou acometimento de aorta em que o ecocardiograma não está indicado. · Ecocardiograma – pacientes com suspeita de IC. · Considerar HVE, quando massa do VE igual ou superior (>=) 116g/m² no homem e 96 g/m² na mulher · Albuminúria ou proteinúria/creatininúria ou albuminúria/cratininúria – hipertensos diabéticos, com SM ou c/ dois ou mais FR CV. · USG de carótidas – presença de sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou presença do aumento da espessura da íntima-média (EIM) das carótidas. · A identificação de placas de aterosclerose prediz a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio, independentemente de outros fatores de risco CV. · Valores da EIM >0,9 mm – anormal, assim como encontro de placas ateroscleróticas. · USG renal ou c/ Doppler– massas abdominais ou sopro abdominal · Hemoglobina glicada (HbA1c) – glicemia de jejum >99mg/dL, HF ou DX prévio de DM2 e obesidade · Teste ergométrico – suspeita de doença coronariana estável, DM ou HF para doença coronária em pacientes · MAPA/MRPA · Medida de velocidade da onda de pulso (VOP) – hipertensos de baixo e médio risco, quando disponível · Avalia rigidez arterial, ou seja, dano vascular. · Valores >10m/s são anormais na população em geral. · RNM cerebral – indicada para pacientes c/ distúrbios cognitivos e demência · Serve para detectar infartos silenciosos e micro hemorragias. QUANDO SUSPEITAS DA HAS SECUNDÁRIA? · Indícios de Apneia obstrutiva do sono · Sopros abdominais ou massas abdominais · Assimetria ou ausência de pulsos em membros inferiores · Tríade de feocromocitoma – crises de palpitação, sudorese e cefaleia · Alterações renais · Dismofismo erotrocitário · Proteínuria/ albuminúria · Creatinina/ Ritmo de Filtração Glomerular · Exames de imagem alterados · Hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos (K <3mEq/L) · Hipertensão resistente ou refratária · HAS estágio 3 com <30 anos ou com > 55anos · Indício de HAS secundária (já previamente investigado) - Causas · Síndrome de Cushing – cortisol livre urinário de 24 h · Acromegalia – IGF-1 (amostra isolada) · Hipertireoidismo – TSH · Hipotireoidismo – TSH · Hiperparatireoidismo – PTH · Feocromocitoma – catecolaminas e metanefrinas urinárias de 24 horas · Hiperaldosteronismo primário – Aldosterona sérica/atividade de renina plasmática - Antes de se investigar a HAS secundária, o médico deve excluir: · Medida inadequada da PA · Hipertensão do avental branco · Tratamento inadequado · Não-adesão ao tratamento · Progressão das lesões em órgãos-alvo da hipertensão · Presença de comorbidades · Interações medicamentosas ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO A estratificação de risco CV não deve ser obtida de modo intuitivo ou pela mera soma dos FR presentes, mas por métodos que considerem sua natureza complexa e multifatorial. A classificação do risco CV depende dos: · Níveis de PA · FRCV associados · Presença de LOA – aumento adicional do risco CV · Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) – ECG – Sokolow-Lyon e Cornell · ECO – IMVE>116g/m² em homens e >96g/mm² em mulheres · ITB <0,9 · DRC estágio 3 (30-60mL/min/1,73m²) · Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albumina/creatina urinária 30 a 300 mg/g · VOP carotídeo/femoral >10m/s · Lesões estruturais e/ou funcionais decorrente da HA em vasos, coração, cérebro, rins e retina. · Existência de DCV e doença renal estabelecida · Doença cerebrovascular – AVEi, AVEh ou AIT · DAC – angina, IAM, IM silenciosa, RVM ou intervenções coronarianas · ICFEp ou ICFr · FA · DAOP sintomática, doença de aorta c/ aneurisma, hematomas ou ulcerações · DRC estágio 4 ou + · RFG-e <30mL/min/1,73m², Album/creati isolada >300mg/g, Proteí/creati >300mg/g · Retinopatia hipertensiva Classifica os hipertensos em categoriais de baixo, moderado e alto risco CV. Risco cardiovascular global – não é específica para o hipertenso, e diz respeito ao risco de um indivíduo (30-74 anos) desenvolver DCV nos próximo 10 anos. Ao longo prazo, a maior perda de longevidade aqueles que manifestam FR em idade jovem. Enquanto que a curto prazo, os jovens apresentam menor risco absoluto, mesmo com perfil de risco desfavorável. - Porque tratar a HAS? O benefício do controle pressórico, deve-se a queda da mortalidade CV (12%), e redução de complicações tardias e complicadas. (ICC 46%, AVE 37%, IAM 22%) DECISÃO E METAS TERAPÊUTICAS No geral, deve-se reduzir a PA visando valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg. As metas para jovens sem FR, deve ser valores inferiores a 130/80 mmHg. Hipertenso com risco baixo ou moderado · Metas pressóricas inferiores a 140/90 mmHg – Baixo risco · PAS entre 120 a 130 mmHg tem menor desfecho CV · Se tolerada, deve ser mantida entre 120/80 mmHg Hipertenso de alto risco · 3 ou mais FR, diabético, com LA, doença CV ou renal · Metas particulares*** · PAS (120-129) mmHg e PAD (70-79) mmHg Hipertenso com doença coronária · A PAD é o principal preditor de risco para DAC, mas após os 60 anos a PAS é mais importante. · Pacientes com DAC – PA<130/80 mmHg, mas não inferior a 120/70mmHg sobretudo em idoso e diabéticos* · *Curva em J – valores muito baixos de PAD podem resultar em isquemia miocárdica. Hipertenso c/ história de AVE · Jovens sem DCV ou renal estabelecida – PA em meta de 120/80 mmHg – prevenção cerebrovascular primária. · Casos crônicos de prevenção secundária – PAS entre 120-130/80 mmHg · Fenômeno da curva J – maior risco de eventos CV e mortalidade em PA abaixo de 120/70 mmHg. Hipertenso com IC (IDEM AVE) · Meta adequada é PA < 130/80 mmHg, mas mantendo acima de 120/70 mmHg Hipertenso com DRC · Meta de PA <130/80 mmHg independente da presença de diabetes Hipertenso diabético · Meta recomendada é PA < 130/80 mmHg, mas valores abaixo de 120/70 mmHg devem ser evitados. · Alcançar uma meta de PAS mais baixa implica uma necessidade de mais fármacos, e consequentemente eleva-se o risco de efeitos adversos graves. Hipertenso idoso · Deve ser levado em consideração a idade cronológica, estado funcional, fragilidade e comorbidades presentes. · Idosos hígidos – PAS (130-139) mmHg e PAD (70-79) mmHg · Idosos frágeis – PAS (140-149) mmHg e PAD (70-79) mmHg TRATAMENTO Qualquer idoso, qualquer que seja, não se deve manter a pressão sistólica abaixo dos 120 mmHg, e a pressão diastólica abaixo dos 70 mmHg. Abaixar demais a pressão diastólica, pode aumentar o risco de mortalidade CV – fenômeno da Curva J. A decisão terapêutica deve ser baseada na estratificação do risco cardiovascular (RC) e não apenas nos níveis pressóricos. Alcançar a meta de redução da PA estabelecida de acordo com o RC. Em pacientes com alto risco, uma redução rápida (6 meses) e eficaz da PA, modifica o prognóstico. A escolha do hipotensor deve levar em consideração a presença de Síndrome Metabólica. A adesão ao tratamento por parte do paciente é fundamental para o alcance das metas estabelecidas, por isso é importante não ter uma atitude contemplativa, pois é necessária e benéfica uma intensa redução da PA. Controle da obesidade (IMC <25 e circunferência abdominal 102 cm) – Dieta, controle dietético Tratamento não farmacológico Tratamento farmacológico A proteção cardiovascular é o objetivo primordial no tratamento anti-hipertensivo, com a redução da PA como primeira meta. A maioria dos pacientes hipertensos precisam de fármacos associado a mudanças no estilo de vida para alcançar a meta pressórica. Principais fármacos usados: · Diuréticos (DIU); · Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC); · Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) · Bloqueadores dos receptores de angiotensinogênio (BRA) · Betabloqueadores (BB) Esquemas terapêuticos 1. Monoterapia a. É um esquema anti-hipertensivo inicial para HA estágio 1 com risco CV baixo, ou com PA 130-139/85-89 de risco CV alto; ou, para idosos frágeis ou hígidos. b. Os preferenciais: DIU tiazídicos ou similar; BCC; IECA; BRA. c. BB não é opção inicial, exceto em alguns casos. 2. Combinação de medicamentos a. É uma estratégia preferencial para maioria dos hipertensos, independente do estágio da HA e do risco CV associado; b. Não se associa DIU tiazídico c/ poupador de K+ c. Caso a meta pressórica não estiver alcançada – ajuste de dose e/ou combinação de fármacos. d. Mecanismos fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas pela inibição da ativação de mecanismos contra regulatórios. e. Benefícios: i. Reduz efeitos colaterais – menor dose de cada um ou capacidade de alguns fármacos antagonizarem os efeitos adversos de outros. ii. Consequentemente, maior adesão e redução da inércia terapêutica. Diuréticos Efeitos diuréticos e natriuréticos com diminuição do volume extracelular – após 4 a 6 semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e há redução da RVP. Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida), ou similares (clortalidona e indapamida)são recomendados para uso, os de alça não são de primeira escolha, se usa mais para doente com DRC. Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) têm pouca ação antidiurética. A espironolactona é utilizada como quarto medicamento associado em pacientes com HA resistente e refratária. A clortalidona é mais potente que a hidroclorotiazida, e tem meia vida longa – indicada para HA resistente e refratária. Indapamida é um tiazídico-símile mais potente e efeito diurético prolongado, c/ redução do risco CV e bom perfil metabólico (neutro – não eleva ácido úrico) – pode ser usado para HA resistente. Efeitos colaterais – fraqueza, cãibras, hipovolemia, disfunção erétil, intolerância a glicose, risco de diabetes melitus, ginecomastia (espironolactona), eleva ácido úrico (crises de gota). Hipopotassemia reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver diabetes melittus tipo 2; Espironolactona – ginecomastia e hiperpotassemia distúrbio comum em pacientes com déficit de função renal. Diuréticos costumam causar disfunção erétil Os diuréticos são dose dependentes. Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) Duas classes – mas os dihidropiridinicos são anti-hipertensivos preferenciais, todavia o nefedipino não deve ser usado em paciente com disfunção sistólica por ser inotrópica negativa. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade CV, possuem uma boa eficácica, tolerabilidade e segurança em pacientes HA com DAC. São alternativas aos BB quando não disponíveis, ou em associação, na angina refratária. Di-hidropiridínicos: amlodipina, nefefipino, felodipino, manidipino, levandipino, lercanidipino e lacidipino · Predominante vasodilatador, com mínima interferência na FC e na função sistólica. · Nefidipina (inotrópica negativo) não deve ser utilizada em pacientes com disfunção sistólica. Não di-hidropiridinicos: difenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem) · Tem menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução cardíaco, reduzem a FC, e exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica. · São alternativas aos beta-bloq caso haja contraindicação · São inotrópicas negativas – paciente com disfunção sistólica não podem usar Efeitos colaterais – edema em MMII (maleolar – mais registrado), hipertrofia gengival, dermatite ocre, obstipação intestinal (verapamil). Cefaleia, tontura e rubor facial, e edema de extremidades maleolar – diidropiridínicos. Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de causar bradicardia e o BAV. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) Inibição da enzima ECE responsável pela conversão da angiotensina I em II (vasoconstritora), e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora) – reduz morbidade de mortalidade CV. Útil – na ICFEr, no antiremodelamento cardíaco pós-IAM e possivelmente antiaterosclerótica. Retardam o declínio da função renal em doença renal do diabético ou de outras causas. No geral são bem tolerados, mas há tosse seca que não é dose dependente, e nem tempo dependente. Edema angioneurótico e erupções na pele Deve ser usado com cautela em indivíduos com insuficiência renal por piora da função renal – vasodilatação da arteríola eferente e redução da pressão de filtração glomerular – eleva ureia e creatinina sérica. · Mecanismo de proteção – evita a hiperfiltração glomerular e reduz a progressão da DRC · É um risco em pacientes com estenose bilateral das artérias renais ou estenose da artéria renal em rim único · IRA pré-renal – isquemia seletiva – hipertensão renovascular bilateral ou unilateral associada a rim único – redução da FG com aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina (perda renal > 30% do valor basal deve-se tirar o medicamento) Hipercalemia – uso associado com a Espironolactona. Hiperpotassemia – uso associado com bloqueadores do SRAA É contra indicado seu uso em mulheres grávidas, e por prevenção sempre alertar mulheres em idade fértil. IECA + Espironolactona não usa associado na ICC – cuidado maior com Hipercalemia Tosse não é dose-dependente Bloqueadores dos receptores AT1 da Angiotensina II (BRA) Antagonizam a angiotensina II por bloqueio dos R-AT1, e, portanto, reduz as ações de vasoconstricção, estímulo de proliferação celular e liberação de aldosterona. Proporcionam uma redução da morbidade e da mortalidade CV e renal – HA c/ alto risco CV ou com comorbidades. Bloqueadores dos receptores AT1 de angiotensina II – não se pode associar BRA c/ IECA, pois corre o risco de falência renal precoce e diálise. Efeitos adversos – incomuns, exantema é raramente observado, hipercalemia (na presença de IR), e são contraindicados na gravidez. Assim como os IECA, os BRA reduzem a vasoconstrição da arteríola eferente, por isso diminui a pressão de filtração glomerular, mas a longo prazo tem efeito nefroprotetor. Betabloqueadores (BB) O uso é mais específico, o mecanismo de ação reside na diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas São drogas de primeira escolha para hipertensos com disfunção diastólica. A diretriz recomenda o BB como medicação anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm uma indicação específica. Posto que, em relação aos DIU, BCC, IECA e BRA o BB aumenta o risco de AVE em 16%, o atenolol por exemplo aumenta em 26%. Por isso seu uso é específico. 1) Não seletivos – propranolol, nadolol e pindolol – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos b1 (miocárdio), quando os b2 (m. liso, pulmões, vasos sanguíneos e outros órgãos). · Pindolol – atividade simpatomimética intrínseca agindo como um agonista adrenérgico parcial e produzindo menos bradicardia. 2) Cardioseletivos – atenolol, bisoprolol, metoprolol e nebivolol – bloqueiam preferencialmente os receptores b1 adrenérgicos 3) Com ação vasodilatadora – Nebivolol (aumento da síntese e liberação endotelial de óxido nítrico), Carvediolol (antagonista do receptor alfa-1 periférico). Propanolol é útil em pacientes com tremor essencial, cefaleia de origem vascular, hipertensão portal e hipertiroidismo. Principais reações adversas – Broncoespasmos, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual (nebivolol tem menor). Quando usados com DIU, o impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado. Os 3º geração tem impacto neutro, ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico. Contraindicados – pacientes com asma, DPOC e pacientes com BAV de 2º e 3º grau. - Efeito rebote – produzir uma hiperatividade simpática com hipertensão de rebote – sobretudo em hipertensos com PA prévia muito elevada. - Não se usa 1º e 2º geração mais como escolha para hipertensão Simpatolítico de ação central Os alfa-agonistas agem sobre os receptores alfa-2 devido sua capacidade simpaticoinibitória, e, portanto, diminui a atividade simpática e reflexo dos barroreceptores, contribuindo para: · Bradicardia reflexa e hipotensão ortostática; · Diminuição na RVP; · Diminuição do Débito cardíaco; · Redução dos níveis plasmáticos de renina; · Retenção de fluidos. Representantes: metildopa, clonidina e o inibidor dos receptores imidazólicos rilmenidina. É a droga de escolha para hipertensas grávidas (metildopa – agonista A2). Clonidina – crises adrenérgicas pela liberação descontrolada de norepinefrina pré-sináptica após a droga ser interrompida abruptamente. · Efeito de rebote com a descontinuação, especialmente se associada a BB, e é perigoso em situações pré-operatórias – retirada gradual em duas a quatro semanas evita o efeito rebote. · É um medicamento útil em HA c/ pernas inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia diabética e hiperatividade simpática em pce c/ cirrose alcóolica. Efeitos adversos: reações autoimunes (febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunçãohepática) com uso da metildopa. As reações adversas são decorrentes da ação central como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil. Alfabloqueadores (inibidores adrenérgicos) Antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudança no DC. Maior redução pressórica quando na posição ortostática e na taquicardia reflexa, por isso é comum a hipotensão ortostática na primeira dose. Doxazosina e prazosina – inibidores adrenérgicos de alfabloqueadores – deve ser usado com outros hipertensivos – e mais usada para hiperplasia prostática. · Relaxamento da musculatura do assoalho prostático – esvaziamento da bexiga nos pacientes com HP. · Podem provocar hipotensão de primeira dose, incontinência urinária em mulheres e maior risco de IC (pacientes tratados com doxazosina) Vasodilatadores diretos Minoxidil e Hidralazina – vasodilatadores diretos – é um potente vasodilatador. A hidralazina é injetável para tratar eclampsia e pré-eclâmpsia. · São medicamentos que atuam diretamente relaxando a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP. Os vasodilatadores diretos promovem retenção hídrica (Na+ e H20), aumento do volume circulante e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como monoterapia. Efeitos adversos – cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lúpus-like (dose-dependente), anorexia, náusea, vômito e diarreia. Efeito do minoxidil é o hirsutismo que ocorre em 80% dos pacientes. Inibidores diretos da Renina Inibe diretamente a ação da renina com diminuição da formação de Angiotensina II, além disso a inibição da renina reduz sua atividade plasmática contribui para redução da PA e proteção tissular. O Alisquireno é o único representante da classe disponível, e não há evidência de seus benefícios sobre a morbi-mortalidade CV em hipertensos e pré-hipertensos. Apresentam boa tolerabilidade, o rash cutâneo, diarreia, elevação da CPK e tosse ocorre em menos de 1% dos usuários. Contraindicado na gravidez pelas mesmas razões do IECA/BRA. Associação de fármacos anti-hipertensivos Hipertensão arterial resistente, e Hipertensão estágio 3 – pressão mantem-se alta em paciente com uso de 3 medicamentos, e obrigatoriamente um deles tiazídico. · (IECA ou BRA), BCC di-hidropridínico e DIU tiazídico ou similiar Caso não alcance a meta pressórica com esquema tríplice, exige-se a utilização de um quarto fármaco – preferencial é a espironolactona. BB, clonidina e doxazosina opções de associação de 4º ou 5º fármaco – a adição da hidralazina É contraindicado associação de dois bloqueadores do SRA, IECA/BRA – aumento dos efeitos adversos, sem redução de desfechos CV. Hipertensão arterial refratária – pressão mantem-se alta em uso com 5 ou mais medicamentos, tomando já espironolactona – hiperatividade do SNA.
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