HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
INTRODUÇÃO
· Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
· Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR).
· A hipertensão depende diretamente do débico cardíaco e da resistência vascular periférica.
· Cardiopatia hipertensiva causa o aumento do volume cardíaco, de modo que diminua a hipertensão.
· A resistência vascular periférica (RVP) tende a aumentar ao longo da idade com a deposição de colágeno; em jovens, esta pode se alterar por superprodução de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). A RVP pode decrescer em choque séptico/endotóxico ou cardiogênico.
FATORES DE RISCO
· Idade: há uma associação linear e contínua segundo a qual quanto mais longevo, maior o risco;
· Sexo e etnia: mulheres e negros possuem mais propensão a desenvolverem hipertensão arterial sistêmica;
· Excesso de peso e obesidade;
· Alta ingestão de sódio: o consumo diário do brasileiro está em torno de 4,7g, sendo o recomendado 2g.
· Alta ingestão de álcool: doses de 30-40g de álcool/dia em mulheres e acima de 30g em homens é suficiente para elevar consideravelmente o risco de hipertensão;
· Sedentarismo: há uma associação significativa entre sedentarismo e maior prevalência de HAS;
· Fatores socioeconômicos: adultos com menor escolaridade apresentaram a maior prevalência de HA autorreferida;
· Genética: estudos ressaltam a presença de polimorfismos genéticos ligados à colonização.
EPIDEMIOLOGIA
· A hipertensão arterial é um problema de saúde pública no mundo todo. Segundo a OMS, mais de um bilhão de pessoas em todo mundo são hipertensas e cerca de 4 em 10 adultos maiores de 25 anos tem hipertensão.
· Devido à maior prevalência de obesidade e o envelhecimento populacional, estima-se que um terço da população tenha hipertensão até 2025. 
· Atualmente, 54% dos AVC’s e 47% de isquemias cardíacas são consequência da pressão arterial elevada.
FISIOPATOLOGIA
· Em cerca de 90% dos pacientes com pressão arterial elevada não tem uma única causa reversível, por isso o termo Hipertensão Primária. Entretanto, a maioria desses pacientes apresenta comportamentos como consumo excessivo de calorias, sal, álcool e falta de atividade física, o que contribui para a hipertensão.
· Abaixo lista-se os principais mecanismos fisiopatológicos atualmente identificados que estão envolvidos na gênese da hipertensão arterial: 
· Sistema Nervoso Autônomo Simpático (SNAS)
· Sistema Renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
· Possui a função de manter a perfusão sistêmica tecidual;
· Em situações de emergência, a sinalização renal, via células justaglomerulares, produz a angiotensina, que é convertida em angiotensinogênio, a qual pode ser convertida em angiotensina I, e catalisada pela ECA (enzima convertora de angiotensina I produzida no pulmão) em angiotensina II.
· A angiotensina II provoca o aumento da pressão arterial:
· Aumenta a reabsorção tubular de sódio e, consequentemente, de água;
· Promover a vasoconstrição;
· Produção de hormônio antidiurético (ADH) na hipófise e aldosterona na suprarrenal.
· Caso a angiotensina II se conecte ao receptor AT1, ocasionará a vasoconstrição, caso ela se conecte ao receptor AT2, haverá vasodilatação.
· Fármacos bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA’s) são bastante utilizados.
FATORES RELACIONADOS À GÊNESE HIPERTENSIVA
· Aumento da atividade do SNA simpático;
· Aumento da produção de hormônios que retém sódio;
· Aumento da produção de vasoconstritores;
· Ingesta aumentada de sal (> 5g ao dia); 
· Ingestão inadequada de potássio e cálcio;
· Maior ou inapropriada secreção de renina, levando ao aumento da produção de angiotensina II e aldosterona;
· Deficiência de vasodilatadores tais como prostaciclinas, óxido nítrico e peptídeos natriuréticos;
· Anormalidades na RVP, como lesões microvasculares renais, com aumento de angiotensina II e aldosterona;
· Deficiência de vasodilatadores tais como prostaciclinas, óxido nítrico e peptídeos natriuréticos;
· Anormalidades nos vasos de resistência, incluindo lesões seletivas na microvasculatura renal.
MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
· Condições adequadas:
· Posição sentada;
· Pernas descruzadas;
· Braços semifletidos ao nível do coração;
· Bexiga vazia;
· Esfigmomanômetro adequado.
· No consultório ou albulatorialmente:
· Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg.
· Hipotensão ortostática deve ser suspeitada em idosos, diabéticos e em uso de anti-hipertensivos.
· Fora do consultório ou do ambiente ambulatorial:
· A PA fora do consultório pode ser obtida através da medição residencial da pressão arterial (MRPA), com protocolo específico, ou da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) de 24 horas.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
· A avaliação inicial do paciente com hipertensão inclui história clínica e exame físico para confirmar a elevação da pressão arterial e identificar os fatores de risco associados, alguma possível causa secundária e avaliar o risco cardiovascular.
· Cerca de 90% dos pacientes são assintomáticos. Alguns podem apresentar cefaleia e tontura, que nem sempre estão associados a HAS.
· É fundamental a pesquisa de lesão de órgãos alvo (LOA), como os rins, os vasos e o coração e pesquisa de causas secundárias da hipertensão arterial.
· Classificação:
EXAMES COMPLEMENTARES
· Os exames complementares são fundamentais para a avaliação do paciente hipertenso, sobretudo aqueles com maior risco de lesão de órgão alvo. Os principais exames que devem ser solicitados de acordo com historia e exame físico são: 
· Sumário de urina;
· Potássio plasmático;
· Creatinina sérica;
· Glicemia de jejum;
· Colesterol total e frações;
· Ácido úrico plasmático;
· Eletrocardiograma;
· Hemoglobina e hematócritos.
FATORES DE RISCO ADICIONAIS EM CENÁRIO DE HIPERTENSÃO
· Sexo masculino;
· Idade;
· Homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos
· História de DCV prematura em parentes de 1º grau
· Homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos
· Tabagismo
· Dislipidemia
· Colesterol total > 190 mg/dl e/ou
· LDL-colesterol > 115 mg/dl e/ou
· HDL-colesterol < 40 mg/dl nos homens ou < 46 mg/dl nas mulheres e/ou 
· Triglicerídeos > 150 mg/dl
· Resistência à insulina
· Glicemia plasmática em jejum: 100-125 mg/dl
· Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dl em 2 horas
· Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4%
· Obesidade
· IMC ≥ 30 kg/m2
· CA ≥ 102 cm nos homens ou ≥88 cm nas mulheres
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
· O risco cardiovascular deve ser avaliado em todo paciente hipertenso, pois auxilia na decisão terapêutica e no prognóstico. A estratificação do risco CV no hipertenso pode ser baseada em duas estratégias diferentes:
· 1ª: o objetivo da é determinar o risco diretamente relacionado à hipertensão. Nesse caso, a classificação depende dos níveis da PA, dos fatores de risco associados, das lesões em órgãos alvo e da presença de DCV ou doença renal.
· 2ª: o objetivo é determinar o risco de um indivíduo desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos. Embora essa forma de avaliação não seja específica para o paciente hipertenso, pois pode ser realizada em qualquer indivíduo entre 30 e 74 anos, vale ressaltar que a HA é o principal fator de risco cardiovascular.
TRATAMENTO
· O tratamento do paciente hipertenso inclui medidas não medicamentosas e uso de anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA e prevenir lesão de órgão alvo. 
· A decisão terapêutica deve ser baseada no nível da PA, presença de fatores de risco, lesão de órgão alvo ou doença cardiovascular.
· A terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 meses nos hipertensos com risco baixo e 6 meses nos hipertensos com risco moderado.
· É preconizado iniciar o tratamento farmacológico nos casos de falta de adesão ou piora dos níveis pressóricos.
· Hipertensos estágio 2 e 3 e/ou de alto risco· Pacientes com PA maior ou igual a 160/100 mmHg e/ou portadores de risco cardiovascular alto, mesmo no estágio 1 devem iniciar imediatamente o tratamento medicamentosos associado ao não medicamentoso.
· PA de 130-139/85-89 mmHg
· Nesses pacientes é preconizado o tratamento não medicamentoso.
· O tratamento medicamentoso deve ser considerado nesses pacientes com história prévia de doença cerebrovascular ou com risco cardiovascular alto.
· Hipertensos idosos
· O mecanismo do aumento da PA mais comum nos idosos é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos, condição comum nas idades avançadas.
· Recomenda-se o inicio do tratamento farmacológico em idosos a partir de PAS ≥ 140 mmHg, desde que seja avaliado as condições gerais do indivíduo.
· Nos pacientes com 80 anos ou mais, o limite para o inicio da terapia farmacológica aumenta para PAS ≥ 160 mmHg.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
· Essa terapia envolve o controle ponderal, medidas nutricionais (controle do consumo de sódio, alimentação com fibras, ácidos graxos insaturados, oleaginosas, laticínios e etc), prática de atividade física, cessação do tabagismo, redução do consumo de álcool e controle do estresse.
· Recomendado na quase totalidade dos casos.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
· Ação anti-hipertensiva: efeitos natriuréticos com diminuição do volume extracelular e redução da resistência vascular periférica.
· Efeitos adversos: fraqueza, câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, hipopotassemia, aumento do ácido úrico.
· Dar preferência a diuréticos tiazídicos/similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas.
· Usar os diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) em casos de insuficiência renal e edema. 
· Poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são usados em associação com tiazídicos.
· Agonistas alfa de ação central:
· Ação anti-hipertensiva: estímulo de receptores alfa 2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Diminuem a atividade simpática e o reflexo dos barorreceptores contribuindo para bradicardia relativa; reduz níveis plasmáticos de renina e retêm fluidos.
· Representantes: metildopa, clonidina, guanabenzo, monoxidina e rilmenidina.
· Efeitos adversos: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil. Metildopa pode provocar reações autoimunes como febre, galactorreia e disfunção hepática. Clonidina apresenta maior risco de efeito rebote com descontinuação.
· Observações: uso de clonidina pode ser favorável em casos de hipertensão associada a síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, diarreia associada a neuropatia diabética.
· Beta-bloqueadores:
· Ação anti-hipertensiva: diminuição do DC e secreção de renina com readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas.
· Representantes: propranolol (não seletivo), atenolol, metoprolol, carvedilol.
· Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
· Observações: os BB de primeira e segunda geração são contraindicados nos pacientes com asma, DPOC e bloqueio atrioventricular de 2 e 3º grau.
· Alfa-bloqueadores:
· Ação anti-hipertensiva: antagonistas competitivos dos receptores alfa 1 pós-sinápticos levando a redução da RVP e do DC
· Representantes: doxazosina, prazosina e terazosina.
· Efeitos adversos: hipotensão sintomática na primeira dose, incontinência urinária.
· Observações: efeito hipotensor discreto, usado em associação.
· Vasodilatadores diretos:
· Ação anti-hipertensiva: atuam diretamente relaxando a musculatura lisa arterial e levando a redução da RVP.
· Representantes: hidralazina e minoxidil
· Efeitos adversos: cefaléia, taquicardia reflexa e reação lúpus like.
· Observações: Hirsutismo com monoxidil ocorre em cerca de 80% dos pacientes.
· Bloqueadores dos canais de cálcio:
· Ação anti-hipertensiva: redução da RVP devido a redução do cálcio intracelular. Existem 2 classes:
· BCC di-idropiridínicos: efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos.
· BCC não di-idropiridínicos: menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos
· Representantes: BCC di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, lacidipino isradipino, nisoldipino, nimodipino). Não di-idropiridínicos (verapamil e diltiazem).
· Efeitos adversos: edema maleolar, cefaléia, rubor facial, hipertrofia gengival.
· Observações: em geral são usados como uma alternativa aos BB’s.
· Inibidores da ECA:
· Ação anti-hipertensiva: a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora.
· Representantes: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril.
· Efeitos adversos: tosse seca, elevação da uréia e creatinina, hipopotassemia em pacientes com insuficiência renal e diabéticos.
· Observações: retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias. Seu uso é contraindicado na gravidez.
· Bloqueadores da angiotensina:
· Ação anti-hipertensiva: antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina I
· Representantes: losartana, valsartana, candesartrana, telmisartrana.
· Efeitos adversos: são incomuns. Exantema raramente observado.
· Observações: contraindicado na gravidez.
· Inibidores diretos da renina:
· Ação anti-hipertensiva: clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II.
· Representante: alisquireno.
· Efeitos adversos: rash cutâneo, diarréia, tosse.
· Observações: contraindicado na gravidez.
METAS A SEREM ALCANÇADAS
· Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e moderado e a partir de hipertensos estágio 3:
· A meta preconizada é de manter a pressão alterial abaixo de 140/90 mmHg;
· Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto:
· A meta preconizada é de manter a pressão arterial abaixo de 130/80 mmHg*;
* Para pacientes com doenças coronarianas, a PA não deve ficar < 120/70 mmHg, particularmente com a diastólica abaixo de 60 mmHg pelo risco de hipoperfusão coronariana, lesão miocárdica e eventos cardiovasculares
REFERÊNCIAS:
· Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016.
· GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders Elsevier, 2012.
· Clínica Médica FMUSP, volume 2: doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, emergências e terapia intensiva. – 2 ed. – Barueri, SP: Manole, 2016.
· SANARMED. Hipertensão Arterial Sistêmica. Disponível em: https://www.sanarmed.com/hipertensao-arterial-sistemica-resumo-completo-mapa-mental. Acesso em: 29 set. 2020.
Luiz Gerson Gonçalves Neto – Medicina – 2020.2