3 ciclo- bioquimica- caso clínico (1)

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Introdução ao Caso Clínico - 3º Ciclo
Pontos chaves: Homem, 36 anos, divorciado, perda de consciência, grande ingestão de bebidas alcoólicas, há 10 anos tem hábitos alcoólicos acentuados, intensificados após sua separação, possui filha de 5 anos com síndrome alcoólica fetal: consumo excessivo de álcool na gestação pelas mães, filho com fibrose cística. Apresentou no exame físico Alcoolemia 200 mg/dL, além de revelar esclera ictérica (coloração amarelada das escleras) e hepatomegalia (aumento excessivo do fígado). 
Tratamento: iniciou-se imediatamente a terapêutica (Administração de glicose intravenosa acompanhada de suplementação com tiamina) seguida de exames laboratoriais específicos, os quais objetivaram avaliar as consequências do uso crônico do etanol. Para glicose se transformar em energia, a via glicolítica é ativada, seu produto principal é o piruvato, e a próxima etapa é formar o acetil-CoA, e depois para o Ciclo de Krebs, para ser convertido a acetil-CoA precisa da tiamina para uma das enzimas do complexo piruvato desidrogenase.
Exames laboratoriais: Glicose sanguínea 56 mg/dL; albumina sérica 1,6 mg/dL (VR: 3,5 – 5,2 mg/dL); bilirrubinas 2,7 mg/dL (VR: 0,3 – 1,2 mg/dL), amônia 70 µM (VR 16 - 60 µM) e aminotransferases (Aspartato aminotransferase – AST, Alanina aminotransferase – ALT) discretamente baixas. 
Diagnóstico: quadro clínico de hepatite alcoólica.
Metabolismo do Álcool: quais são os metabólitos do álcool, o que ele produz após um processo de reação química, e depois quais as consequências dele, repercute muito no metabolismo energético (carboidrato e lipídios). 
Alterações bioquímicas do sistema digestório: digestão e absorção de macro e micronutrientes envolvem processos que necessitam de enzimas, amilase para digestão de carboidratos, pacientes sem enzimas há o comprometimento dos processos de digestão e absorção: leva a desnutrição, diarreia e demais contextos patológicos. Doenças relacionadas a falta dessas enzimas: intolerância a lactose, e doença celíaca (intolerância ao glúten), o por quê se desenvolvem e quais as consequências aos portadores.
Referências: complementar - tese de mestrado: vias metabólicas do álcool e suas repercussões no metabolismo vivo. Lehninger, Devlin, e outros.
Quais seriam as possíveis alterações bioquímicas metabólicas do caso? = Aumento do metabolismo do álcool, bem como os produtos desse serão aumentados, comprometimento do metabolismo energético, enzimas baixas (aminotransferases), glicemia baixa (hipoglicêmico) devido ao comprometimento do metabolismo energético, gasto de carboidratos, leva à perda de consciência, células neuronais são glicodependentes, consumo de álcool durante estado não alimentado, reservas: glicogênio hepático mantém a glicemia, comprometimento hepático significativo pode comprometer as reservas de glicogênio, e utiliza-se a gliconeogênese para transformas outras moléculas que não são carboidratos para convertê-las em glicose e assim manter a glicemia, é o contrário da glicólise, 10 etapas e cada uma tem uma enzima, sendo que algumas delas necessitam de cofatores (molécula não proteica que auxilia a função enzimática), metabólitos de álcool compromete a produção de cofatores enzimáticos, além de precisar de precursores: lipídios (Triglicerídeo), lactato, intermediários do ciclo, bilirrubinas altas: pode indicar problemas no fígado, vias biliares ou anemia hemolítica, por exemplo, já que a bilirrubina é produto da destruição das hemácias, ou seja, produto da destruição do grupamento heme da hemoglobina: não conjugada, é uma das frações, e para ser eliminada pelo organismo necessita ser conjugada a um açúcar no fígado e sofrer a ação da bile, assim elimina pelas fezes ou pela urina, amônia elevada: Aumento dos níveis de amônia pode indicar um defeito enzimático do ciclo da ureia ainda não diagnosticado. Em crianças e adultos, níveis elevados sugerem lesão hepática ou renal. A hiperamonemia é definida como um transtorno metabólico, no qual é encontrado excesso de amônia na corrente sanguínea. Trata-se de uma condição que representa um grande risco ao seu portador, podendo levar à encefalopatia e morte. A amônia é uma substância resultante do catabolismo de proteínas, e albumina sérica baixa: os valores diminuídos de albumina no sangue também podem ser indicativos de problemas no fígado, em que há diminuição da produção dessa proteína. Hipoalbuminemia é a diminuição do parâmetro de albumina. Os índices diminuídos são encontrados em patologias hepáticas, doenças crônicas e em situações que levem à perda proteica, como doenças intestinais. Doenças renais que culminem com perda proteica também podem resultar em valores diminuídos. A não ingesta alimentar de fontes proteicas é associada a quadros de hipoalbuminemia. Há relatos na literatura de diminuição de albumina sérica em processos inflamatórios, sendo considerada uma proteína de fase aguda negativa. Em queimaduras graves e de longa extensão é relacionada com a diminuição na síntese de albumina.
Tiago é bebedor crônico, ingere grandes quantidades de álcool por um longo período de tempo. Quantidade de álcool ingerida depende do tipo de bebida e da vontade do indivíduo, após a ingestão passa pela absorção que se dá de forma inalterada: principal carboidrato: amido (polissacarídeo) precisa ser quebrado por enzimas salivares e digestivas em partículas menores e absorvíveis, passa por alterações químicas prévias. Álcool não passa por nenhuma transformação antes de ser absorvido, ou seja, não é digerido nem sofre reações químicas previamente, após ser absorvido ele é distribuído a depender do fluxo sanguíneo, tecidos que recebem maior aporte sanguíneo do que outros esses irão receber mais álcool: fígado e cérebro recebem grandes quantidades desse. Depois da distribuição ele é metabolizado predominantemente no fígado, devido ao fato de que o principal órgão de metabolização do álcool é o fígado, em razão das enzimas necessárias estarem nessa região, se dá por 3 vias metabólicas: que convergem, se fecham na produção de metabólitos do álcool que justificam as alterações dessas substâncias no organismo, dependem da via que vai ser ativada e gera-se metabólitos distintos e consequências distintas. 
Consequências: álcool é um grande fator favorável a deposição de gordura no fígado, devido a um dos seus metabólitos: acetil-CoA: precursor de lipídeos, necessário para sintetizar AG e TGD, isso pode gerar esteatose hepática, e até mesmo cirrose. Lesiona o epitélio intestinal e compromete a absorção de nutrientes, vitaminas e minerais, e assim, pode levar à desnutrição, não tem níveis de vitaminas suficientes.