Morte celular

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Caso a lesão seja pequena, é possível que se
regenere, caso contrário, é criado uma cicatriz
tecidual e o órgão perde a função
Processo programado onde as células passam por alterações morfológicas, como: contração celular,
fragmentação do núcleo e formação de corpos apoptóticos, que são posteriormente fagocitados
VIA EXTRÍNSECA .
O estímulo apoptótico é extracelular ocorre da
seguinte forma:
■ Agente extracelular se liga ao receptor morte
localizado na superfície celular e são ativadas
proteínas adaptadas que normalmente estão
inativas no citosol.
■ As proteínas adaptativas ativam as caspases
iniciadoras, que por sua vez, ativam as caspases
efetoras em uma reação em cascata.
OBS: a apoptose se torna irreversível quando as
caspases efetoras são ativadas
■ As caspases levam a quebra do citoesqueleto
e ativação das endonucleases, uma enzima que
fragmenta o núcleo
■ Há formação de vesículas que englobam os
componentes extracelulares a partir da própria
membrana celular, chamados de corpos
apoptóticos
■ Os corpos apoptóticos são fagocitados pelos
macrófagos.
VIA INTRÍNSECA .
O processo apoptótico é induzido por agentes
intracelulares, como danos no DNA ou lesões na
mitocôndria
■ Lesão da mitocôndria: estimula a síntese de
moléculas pró-apoptóticas que culmina na
liberação citocromo C no citoplasma. O
citocromo C é responsável pela ativação das
caspases iniciadoras e efetoras
■ Lesão de DNA: ativa p53 ou ativa liberação do
citocromo C pela mitocôndria, ambas ativam as
caspases.
P53: normalmente identifica lesões irreparáveis
no DNA e estimula a apoptose. Essa enzima tem
mutação em 50% dos cânceres e é considerado
mais agressivo, pois a célula perde a capacidade
de auto-destruição quando lesionada