PROB 2 - ABER

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Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Aparecimento & Manifestações Externas das Doenças & Iatrogenias – Problema 2 – Intermediária 
Distúrbios Papuloescamosos 
Os distúrbios papuloescamosos constituem um grupo de dermatoses com características morfológicas distintas. A lesão 
primária característica desses distúrbios é uma pápula, em geral eritematosa, que apresenta escamação na superfície. 
Placas ou manchas são formadas a partir da coalescência das lesões primárias. Algumas dermatoses papuloescamosas 
comuns são pitiríases róseas, líquen plano, dermatite seborreica, tinha do corpo, pitiríase rubra pilosa, psoríase e 
parapsoríase. Erupções farmacológicas, tinha do corpo e sífilis secundária também podem apresentar morfologia 
papuloescamosa. Alguns distúrbios papuloescamosos podem ser uma manifestação cutânea da Aids. 
× ESCAMA: Corresponde a lamínulas epidérmicas, de dimensões variáveis, desprendendo-se fácil e continuamente. 
Essas lamínulas podem ser pequeníssimas, recebendo então o adjetivo de pitiriásicas, ou em grandes retalhos 
(escamas laminares) . O processo patológico que conduz à formação das escamas é um distúrbio de 
ceratinização cujo epílogo é a permanência de núcleos achatados (paraceratose) ao nível da camada córnea 
(lamínulas de citoqueratina, normalmente sem núcleo) 
× PÁPULA: Eflorescência de consistência aumentada, superficial, que mede, em geral, menos de 5 mm. Provoca 
certa elevação e, ao involuir, não deixa cicatriz; à palpação, não tem representação dérmica significativa, pois 
as alterações estão limitadas à derme papilar, ao contrário do tubérculo. As pápulas podem ser: 
o epidérmicas: ocorrem pelo aumento de células de uma ou das várias camadas da epiderme 
o dérmicas: consequentes ao aumento de células mesenquimais ao nível da derme papilar 
o mistas: decorrem da concomitância das duas anteriores. 
A placa é uma lesão elevada, em platô, que surge como consequência da confluência de numerosas pápulas. 
PSORÍASE 
A psoríase é uma doença crônica hiperproliferativa inflamatória da pele, relativamente comum, caracterizada pelo 
surgimento de pápulas eritematoescamosas que confluem formando placas, de aspecto tão característico que 
geralmente não causa problemas para o diagnóstico. Em alguns casos, está associada a uma doença articular 
soronegativa, a artrite psoriásica. A sua etiopatogenia é desconhecida, embora seja uma doença imunomediada. 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência da psoríase varia em torno de 2% da população. A doença acomete igualmente ambos os sexos e aparece 
em qualquer idade (inclusive crianças), embora o principal pico de incidência seja entre 20-30 anos, com um segundo 
pico entre 50-60 anos. 
Aceita-se uma predisposição genética, com herança multigênica, mas que requer fatores ambientais para sua 
expressão. Se um dos progenitores tem psoríase, a chance de aparecer a doença no descendente é de 8%; se os dois pais 
têm psoríase, a chance eleva-se para 40%. Existe uma correlação da forma cutânea vulgar (mais comum) com os 
antígenos HLA-Cw6, B13 e B17, enquanto as formas artropática e pustulosa estão mais relacionadas ao HLA-B27 (um 
importante marcador genético das espondiloartropatias soronegativas.). Existem fatores desencadeantes que podem 
exacerbar a psoríase: 
× estresse emocional; 
× alguns medicamentos, como betabloqueadores, antimaláricos, sais de lítio, indometacina e inibidores da ECA; 
× infecções, como a estreptococcia por S. pyogenes (psoríase gutata) e a infecção pelo HIV (forma generalizada de 
psoríase); e 
× fatores físicos, como trauma cutâneo (de qualquer tipo) e outras dermatites, provocando o fenômeno de Koebner. 
Por outro lado, a exposição solar parece ter efeito de melhora das lesões, um benefício que pode ser explorado na terapia 
da doença. 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
A psoríase é uma doença que cursa com atividade inflamatória da derme papilar (justificando o eritema) e 
hiperproliferação da epiderme (justificando espessamento e descamação). Na epiderme, o ciclo celular dos 
queratinócitos está bastante encurtado. A interação entre os queratinócitos, células de Langhans e linfócitos T parece ser 
fundamental para o desenvolvimento da doença. A expressão de adesinas e a liberação de mediadores pelas células da 
epiderme serdermatites eritematodescamativas e papulares vem como importante fator de quimiotaxia para neutrófilos e 
monócitos. Entre eles, destacam-se os leucotrienos (explicando a exacerbação pelo uso de indometacina, um inibidor da 
ciclo-oxigenase). A doença é mediada pelo linfócito T, sendo o TNF-alfa uma das principais citoquinas implicadas na 
patogênese da doença. A histopatologia é característica, tendo os seguintes achados: 
× paraceratose (aparecimento de núcleo nas 
células da camada córnea); 
× ausência da camada granulosa; 
× acantose (espessamento da camada 
espinhosa); 
× atrofia das áreas suprapapilares; 
× papilomatose (projeção das papilas dérmicas 
sobre a epiderme); 
× infiltrado inflamatório misto na derme papilar; 
× acúmulo de neutrófilos dentro do estrato córneo 
(microabscesso de Munro) e formando coleções 
na epiderme (pústula espongiforme de Kogoj), 
esta última envolvida na psoríase pustulosa. 
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A etiopatogenia da psoríase ainda não é totalmente compreendida, o que se sabe é que existe a presença de base 
hereditária sendo provavelmente de herança poligênica e com requisito de fatores ambientais para sua expressão 
classificando-a como multifatorial. 
A infiltração inflamatória de células T e células dendríticas é um dos principais pontos da sua patogênese, as respostas 
inflamatórias são principalmente mediadas por Th1 e Th17. Na derme e na membrana sinovial existe grande quantidade 
linfócitos TCD4 que são responsáveis pela secreção de interferon gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator 
transformador de crescimento alfa (TGFα) e interleucina-8 (IL-8), assim acredita-se que o TNF-α seja uma das principais 
citocinas implicadas na patogênese da doença, já que essa citocina é responsável pelo estimulo de proliferação de 
queratinócitos e sinoviócitos (que estão aumentados na psoríase) e promove a angiogênese. 
Já foi observado em alguns estudos alteração do nível de AMP cíclico o que acarreta no desequilíbrio na relação 
GMPc/AMPc, substâncias responsáveis pela regulação de crescimento e diferenciação de células. As proteases 
responsáveis pela proliferação celular e que tem capacidade produção de mediadores inflamatórios (via cascata 
inflamatória) também podem estar aumentados na psoríase. Os outros eventos imunológicos que também estão 
relacionados com sua patogênese incluem depósito de imunoglobulina, presença de anticorpos contra a camada córnea 
e partes do complemento na epiderme comprometida. 
Logo, em síntese: na placa psoriásica, há ativação de células T (CD4) que secretam linfocinas, células apresentadoras de 
antígenos que quando ativadas apresentam-se como células de Langerhans, macrófagos e outras 
células dendríticas, polimorfonucleares aumentados e queratinócitos hiperproliferados. No caso da 
psoríase existe um ciclo evolutivo das células epidérmicas mais rápido do que na pele normal 
levando à um maior número de células imaturas causando então larga produção de escamas 
(paraceratose). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As lesões típicas são placas eritematoescamosas, bem delimitadas (envoltas por pele normal), de 
tamanhos variados. As escamas são grandes e de tonalidade prateada (escamas psoriasiformes). 
Em relação à distribuição, tamanho e morfologia das lesões, podemos definir a psoríase vulgar (forma 
mais comum, com as lesões típicas supracitadas) e as formas variantes de psoríase: numular, girata, 
anular, pustulosa entre outras. Na maioria das vezes, as lesões são assintomáticas, embora uma 
minoria de pacientes refira prurido e sensação de queimação, especialmente nas lesões 
palmoplantarese intertriginosas. Algumas lesões de psoríase apresentam um halo hipocrômico ao 
redor das lesões conhecido como halo de Woronoff. 
O sinal de Auspitz (sinal do orvalho sanguíneo) é característico e utilizado como auxílio no diagnóstico 
clínico da psoríase: após curetagem e remoção mecânica das escamas, brotam depois de alguns 
segundos gotas de sangue da lesão. Este processo é denominado curetagem metódica de Brocq; numa 
primeira etapa há o destacamento da escama (sinal da vela) e posteriormente vamos observar o 
aparecimento de uma membrana opaca translúcida chamada (membrana de Duncan). 
O fenômeno de Koebner é característico da psoríase e do líquen plano. É o surgimento de uma lesão 
típica da doença em áreas de trauma cutâneo (cicatrizes) de vários tipos (abrasões, incisões, 
queimaduras, contusões, escoriações, raspagem, depilação, tatuagens, fricção, fita adesiva etc.), 
irritantes químicos e outras dermatites. 
Psoríase vulgar ou Psoríase em placas (forma crônica estacionária) 
É a forma mais comum e uma das mais benignas. Os locais mais frequentes 
são, por ordem decrescente: couro cabeludo, com placas bem delimitadas 
e seus bordos aparecem nos limites do escalpo e na região retroauricular, 
face extensora dos cotovelos e flexora dos joelhos, região lombossacral e 
periumbilical no tronco, pavilhão auricular e dorso das mãos. 
Uma vez instaladas, as lesões tendem a seguir um curso crônico e flutuante, 
ocorrendo períodos de remissão em cerca de 30% dos casos, seguidos por 
períodos de exacerbação, de intervalo variável e imprevisível. Subtipos da 
psoríase vulgar: 
× Psoríase vulgar generalizada: as placas são de tamanho maior e 
acometem diversas áreas do corpo, (FIGURA 5) incluindo couro 
cabeludo, tronco e membros. 
× Psoríase girata e anular: na psoríase girata, as placas são 
confl(FIGURA 5) uentes e circinadas; na psoríase anular, as placas 
apresentam clareamento central e parecem mapas geográficos 
(FIGURA 6). 
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Psoríase invertida 
Placas eritematosas crônicas com pouca ou nenhuma descamação, 
localizadas nas regiões intertriginosas (axilas, região inguinal, 
genitália, pescoço). Costumam ser algo pruriginosas. 
Psoríase ungueal 
As unhas estão comprometidas em 35-50% dos casos, sendo uma 
importante característica da doença. Geralmente, o paciente também 
possui lesões cutâneas da psoríase, embora existam casos de 
envolvimento ungueal isolado. As principais alterações ungueais da 
psoríase são: (1) depressões puntiformes (pitting); (2) manchas 
amarelas abaixo da lâmina ungueal; (3) descolamento da lâmina 
ungueal; (4) fissuras longitudinais; (5) ceratose subungueal; (6) 
onicodistrofia grave. Há casos também de perda ungueal (anoníquia), 
especialmente nas formas pustulosas. O comprometimento pode ser de uma, poucas ou todas 
as unhas. 
Psoríase pustulosa generalizada 
Também chamada de psoríase pustulosa de von Zumbusch, é uma forma de evolução 
hiperaguda e episódica, associada a sinais e sintomas sistêmicos. O principal fator 
desencadeante é a suspensão abrupta de corticosteroides sistêmicos, usados (erradamente) para tratar outras formas 
de psoríase ou qualquer outra doença. Pode também ocorrer seguindo uma farmacodermia exantematosa. Tem o início 
súbito, com febre alta, mal-estar, fraqueza, leucocitose neutrofílica, aumento do VHS e hipocalcemia. A erupção 
pustulosa aparece logo após a febre e vem em surtos que duram vários dias. Há casos registrados de fatalidade. A psoríase 
pustulosa disseminada na gravidez e conhecida como impetigo herpetiforme. 
As pústulas são múltiplas, pequenas (2-3 mm), apresentando halo eritematoso e que se distribuem simetricamente pelo 
tronco e extremidades proximais. As placas eritematosas tendem à confluência, gerando grandes áreas de eritema 
contendo as pústulas. 
Psoríase pustulosa localizada 
Existem duas formas: (1) psoríase pustulosa palmoplantar; e (2) acrodermatite contínua de Hallopeau (pústulas nos 
quirodáctilos e artelhos). 
Psoríase eritrodérmica 
É uma forma generalizada de psoríase que se manifesta com eritema e descamação por quase todo o tegumento corporal, 
com alterações na termorregulação, hemodinâmica e no equilíbrio hidrossalino. Faz diagnóstico diferencial com outras 
causas de eritrodermia difusa, como farmacodermias, dermatite atópica e micose fungoide com síndrome de Sézary. 
Psoríase guttata 
É uma forma benigna de início abrupto, com lesões arredondadas pequenas (0,5-1,5 cm) esparsas, predominando no 
tronco superior e extremidades proximais. Frequentemente acomete crianças ou adultos jovens dias após uma 
estreptococcia do trato respiratório superior. 
Artrite psoriásica 
A lesão articular ocorre em 5-20% dos pacientes com psoríase, sendo caracterizada por uma artropatia crônica 
inflamatória soronegativa (fator reumatoide negativo), relacionada ao HLA-B27 (espondilite e sacroileíte) e HLA-B37 e B38 
(artrite periférica). As cinco formas foram devidamente descritas no bloco de Reumatologia, bem como o diagnóstico e 
tratamento. 
DIAGNÓSTICO 
Na maioria das vezes é clínico, pelo aspecto e distribuição das lesões e pela presença do sinal de Auspitz. Na dúvida, 
podemos confirmá-lo com a biópsia. 
PITIRÍASE RÓSEA (PITIRÍASE RÓSEA DE GIBERT) 
É dermatose inflamatória exantemática, autolimitada, associada possivelmente a uma reativação endógena dos 
herpes-vírus (HHV)-6 e -7. 
EPIDEMIOLOGIA 
É mais comum entre pessoas jovens, do sexo feminino. A doença ocorre com mais frequência em certas épocas do ano, 
como na primavera ou no outono. 
ETIOPATOGENIA 
A causa exata da pitiríase rósea permanece indefinida, e com frequência propõe-se uma etiologia viral. Mais recentemente, 
o foco foi posto no herpes-vírus humano 7 (HHV-7) e, em menor grau, no HHV-6. Contudo, alguns estudos não mostraram 
diferença na prevalência do DNA do HHV-6 e HHV-7 nas células mononucleares do sangue periférico de pacientes com 
pitiríase rósea; tentativas de identificar o DNA do HHV-7 nas lesões cutâneas não foram bem-sucedidas. Os defensores de 
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uma etiologia viral 47 apontam para os pródromos sentidos pelos pacientes, o agrupamento de casos e a quase ausência 
da recorrência de episódios, sugerindo resposta imune contra um agente infeccioso. 
CLÍNICA 
Inicia-se por uma lesão chamada placa mensageira (lesão-mãe ou medalhão), 
caracterizada por uma lesão eritematoescamosa ovalada ou arredondada, de crescimento 
centrífugo, alcançando, em média, 2 a 8 cm de diâmetro, localizada em geral nos membros 
ou no tronco. Depois de 1 a 2 semanas, surge uma erupção generalizada de lesões ovalares 
menores, eritematoescamosas. É típica a localização com predominância no tronco, muitas 
vezes com distribuição que lembra árvore de Natal; a face raramente está comprometida. 
Apresentações atípicas ocorrem em até 20% dos casos, sendo descritas as formas liquenoide, 
urticariana, eczematosa, purpúrica, pigmentada, eritrodérmica, vesiculosa, eritema 
multiforme-símile, pustulosa, gigantea, localizada, inversa e unilateral. O prurido quase 
sempre discreto e não há sintomatologia geral; a involução ocorre dentro de 1 ou 2 meses; 
raramente ocorre recidiva é quase sempre discreto e não há sintomatologia geral; a 
involução ocorre dentro de 1 ou 2 meses; raramente ocorre recidiva. 
Gestantes, em especial com formas atípicas de PR que surjam antes de 15 semanas de 
gestação, devem ser acompanhadas mais de perto, pois há maior incidência de abortamento, 
prematuros ou mesmo morte fetal. 
DIAGNÓSTICO 
É clínico. O principal diagnóstico diferencial é feito com sífilis secundária, embora seja 
excepcional a necessidade do VDRL para diferenciá-las, já que os critérios clínicos e de história 
pessoal são mais que suficientes. O medalhão lembra tinea. Reações alérgicas,psoríase e eczema entram no diagnóstico 
diferencial. Medicamentos são capazes de produzir quadro clínico semelhante: metronidazol, captopril, isotretinoína, ouro, 
omeprazol, dentre outros. Nesses casos, a lesão em medalhão pode não estar presente. 
DERMATITE SEBORREICA 
Dermatite crônica de caráter constitucional, associando elementos fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica a 
eventual participação do Malassezia spp. Ocorre em, pelo menos, 5% da população geral, tendo altíssima incidência nos 
portadores de infecção pelo HIV. 
ETIOPATOGENIA 
Foram demonstradas amplamente alterações na dinâmica epidérmica (aumento do índice de mitoses e do trânsito 
transepidérmico), semelhantes às da psoríase, porém de menor intensidade. Atualmente, o papel etiopatogenético da 
Malassezia spp. é o principal motivo de disputa. Apesar da distribuição preferencial das lesões em áreas de grande 
número e atividade de glândulas sebáceas e da coincidência da época de ocorrência da doença com as suas fases de 
atividade (recém-natos e pós-puberais), estando ausente durante a infância, ocorrem discretas alterações na 
composição do sebo com aumento de triglicerídios e colesterol e redução do esqualeno e ácidos graxos livres, de 
interpretação duvidosa. Embora a maturação das glândulas sebáceas possa ser um fator permissivo, o papel da 
seborreia é controverso, pois está ausente em alguns casos e pode ocorrer sem manifestação da DS. 
A sua incidência está aumentada na AIDS, doença de Parkinson (seborreia é frequente), outras doenças neurológicas 
(epilepsia, siringomielia e paralisia facial ou do gânglio trigeminal), uso de medicamentos (cimetidina, metildopa e 
neurolépticos), infarto agudo do miocárdio, má absorção, epilepsia, obesidade e alcoolismo. A simetria das lesões é a regra; 
excepcionalmente, por lesão em troncos nervosos, a doença é unilateral. . 
CLÍNICA 
As lesões são maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas por escamas de 
aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreicas (couro cabeludo, face, regiões pré-esternal, 
interescapular, flexuras axilares e anogenitais). O prurido, quando presente, é discreto, à exceção das lesões no couro 
cabeludo. 
O couro cabeludo está quase sempre comprometido, muitas vezes isoladamente. A 
pitiríase capitis (caspa), caracterizada por descamação pulvurulenta e difusa, 
parece ser a fase inicial da DS nessa região, podendo progredir gradualmente com 
surgimento de eritema, aumento da quantidade e espessura das escamas até um 
quadro franco de DS. Frequentemente, há transgressão da orla do couro cabeludo, 
com comprometimento da pele adjacente, formando a chamada coroa seborreica. 
Nos casos crônicos, pode haver aumento reversível na queda de cabelos. Uma 
apresentação muito gordurosa e espessa das escamas que aderem ao pelo, 
denominada pseudotínea amiantácea, é de ocorrência eventual. Escamas aderentes, 
principalmente no vértice do couro cabeludo de recém-natos, são denominadas crosta 
láctea. Muitas vezes, os pacientes se queixam de pontos dolorosos e de curta duração 
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decorrentes de verdadeiras biopsias feitas com as unhas, inadvertidamente, pelos próprios. 
Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido externo são comuns. Na face, há envolvimento 
característico da parte interna dos supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz e região paranasal, sendo 
comum a blefarite marginal (eritema e descamação ciliar), fazendo diagnóstico diferencial com rosácea. 
A manifestação mais comum no tronco ocorre como lesões, quando bem desenvolvidas, ditas petaloides (aspecto de 
pétala), frequentemente vistas nas regiões interescapular e pré-esternal. São pápulas eritematodescamativas, 
inicialmente foliculares, que, por confluência, originam lesões de aspecto figurado, com descamação fina central e 
bordas mais elevadas e eritematosas que lembram dermatofitose. Podem ocorrer lesões semelhantes às da pitiríase 
rósea e psoríase. 
As regiões flexurais mais envolvidas são as axilares, anogenitais e inframamárias, além da região umbilical, com 
aspecto intertriginoso, eritematodescamativo, mais acentuado no centro, no qual às vezes ocorrem fissuras. Nessas 
áreas, a infecção secundária por cândida e bactérias é a regra. 
A doença tende a cronicidade e recorrência, podendo, eventualmente, evoluir para eritrodermia esfoliativa. É frequente o 
seu agravamento ou desencadeamento por estresse emocional ou físico e pelo frio. A exposição ao sol, em geral, diminui 
sua intensidade. Os casos limítrofes com a psoríase, especialmente o tipo invertido, têm sido denominados seboríase. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico. Deve-se considerar a possibilidade de infecção pelo HIV nos casos mais intensos e abruptos ou não 
responsivos ao tratamento. Neles, devemos solicitar sorologia inclusive para HTLV-1. 
SIFILIS 
Também conhecida como lues, é doença infectocontagiosa causada pelo Treponema pallidum, cuja transmissão se faz, 
na maioria das vezes, pelo contato sexual. Trata-se de doença sistêmica desde o seu início e, caso não tratada, pode 
evoluir cronicamente com períodos de atividade e de latência, seguindo com grande precisão determinada cronologia. 
Pode acometer praticamente todos os órgãos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Doença pandêmica que ocorre com mais frequência nas cidades, independentemente da raça ou do sexo, e é mais comum 
entre os jovens. A relação é de 1,5 homem para cada mulher. No Brasil são diagnosticados mais de 1.000.000 casos/ano, 
número que aumentou de modo nítido e assustador nos últimos anos. No Brasil, entre profissionais do sexo e homens que 
fazem sexo com homens (HSH), a prevalência fica em torno de 13%, e em usuários de drogas, 7,2%. 
ETIOPATOGENIA 
O T. pallidum tem morfologia é espiralar, é composto por filamentos que induzem movimentos de rotação e flexão e divide-
se transversalmente a cada 30 h. O T. pallidum apresenta pequena capacidade de produzir sua própria energia ou seus 
nutrientes, sendo, portanto, “parasita obrigatório” do homem para suprir essas deficiências; é patógeno exclusivo do 
ser humano. A doença é transmissível somente durante a fase recente. 
O contágio se dá quase sempre no ato sexual (coito e beijo); raras vezes pode ser “inocente” (p. ex., dedo de dentista), 
por transfusão de sangue ou indireto (uso de utensílios). A transmissão vertical é responsável pela sífilis congênita e 
revela acompanhamento pré-natal falho. 
Em geral, o germe penetra na mucosa ou semimucosa da área genital; coloniza in loco e, concomitantemente, invade, 
desde as primeiras horas, as vias linfáticas e/ou sanguíneas; é, pois, infecção sistêmica desde as primeiras horas. Depois 
de um período de incubação médio de 21 dias, aparece a primeira lesão (cancro com repercussão ganglionar de 
vizinhança local): é a sífilis primária (S1); 2 a 3 meses após, surgem lesões generalizadas (sifílides): sífilis secundária (S2). 
Nos primeiros anos de doença, pode haver silêncio clínico ou podem surgir lesões pouco numerosas, ainda infectantes: 
sífilis recente recidivante (SRR). Do segundo ano em diante, podem surgir lesões circunscritas e não infectantes: sífilis 
terciária (S3). A infecção sifilítica é subclassificada em dois períodos: 
× sífilis recente (SR), com lesões infectantes, não destrutivas e involução espontânea, compreendendo S1, S2 e SRR e, 
portanto, indo até o primeiro ou segundo ano de infecção; 
× sífilis tardia (ST), com poucas lesões, não contagiosas, porém destrutivas, correspondendo a S3. Essas diferenças 
clinicopatológicas evolutivas decorrem do processo imunológico – imunidade celular e humoral. 
No curso da infecção, aumenta a hipersensibilidade celular, responsável pela imunidade, que pode ser total, com cura 
espontânea em cerca de 60% dos casos, ou parcial, com circunscrição das lesões a determinados setores. Essa imunidadejá está presente a partir da terceira semana da infecção, visto que a inoculação do T. pallidum nessa fase não produz 
cancro, e sim lesão papulosa tipo S2. Se a inoculação se der no período tardio, talvez nada ocorra ou, nos casos de 
inoculação maciça, haja formação de goma. 
O mecanismo humoral não está relacionado com a imunidade, porém se apresenta a partir da primeira semana após a 
instalação do cancro, persistindo praticamente por toda a vida. O cancro é uma vasculite com infiltração de linfócitos e 
plasmócitos; lembra, em parte, o fenômeno de Arthus. 
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As lesões de S2 sugerem patologia de imunocomplexos (artrite, iridociclite, nefrite, erupção cutânea) e caracterizam-se por 
infiltrado linfoplasmocitário perivascular (em manguito) e proliferação endotelial que nem sempre se manifestam. Com o 
desenvolvimento dessas lesões, pode ser observada tendência à formação de estrutura tuberculoide, indicação de 
hipersensibilidade celular. 
Nas lesões tardias, a principal característica é o granuloma tuberculoide, com vasculite e necrose (hipersensibilidade 
celular exagerada) e numerosos plasmócitos, exceção às lesões reativas do sistema nervoso central (SNC) e do sistema 
cardiovascular. 
CRONOLOGIA E CLÍNICA 
O conhecimento da história natural da sífilis facilita muito o diagnóstico correto, os exames laboratoriais a serem 
solicitados, o tratamento a ser instituído e o acompanhamento posterior, os quais variam de acordo com o estágio da 
doença. 
Clínica 
A sífilis adquirida é subclassificada em dois períodos: 
× SÍFILIS RECENTE: apresenta menos de 1 ano de duração, abrangendo sífilis primária e secundária 
× SÍFILIS TARDIA: apresenta mais de 1 ano de duração, abrangendo sífilis terciária. 
Entre essas fases podem ocorrer períodos de silêncio clínico, apenas com reações sorológicas positivas, formas essas 
chamadas sífilis latente. Dependendo do tempo de evolução, serãosubclassificadas como sífilis latente recente (menos de 
1 ano) ou tardia (mais de 1 ano). 
Síf il is Secundár ia 
Caracteristicamente, surge, em média, 2 meses após o cancro, como erupção cutânea 
generalizada, simétrica, com aspecto variável, de acordo com certa cronologia. Assim, 
a princípio, as lesões são maculosas (roséolas sifilíticas). Após semanas, aparecem as 
sifílides papulosas ou papuloescamosas (psoriasiformes) e, raramente, pustulosas. O 
quadro clínico é essencialmente monomórfico. A descamação periférica em algumas 
lesões é chamada colarete de Biett. O acometimento da região palmoplantar é de 
grande valor diagnóstico, embora não patognomônico. Lesões em corimbo são 
eventualmente vistas (lesão maior circundada por lesões satélites; lembra a explosão). 
A ausência de prurido é característica frequente e importante no diagnóstico 
diferencial, embora, ocasionalmente, alguns pacientes relatem esse sintoma. As lesões 
na mucosa oral são denominadas placas mucosas; são múltiplas, erosivas, 
assintomáticas, medem cerca de 1cm, são arredondadas ou ovais. 
Na mucosa oral pode apresentar-se outro tipo de lesão, como a língua despapilada, 
conhecida como sinal de Cornill. Nas zonas de atrito (sulco interglúteo, região 
inguinofemoral), bem como ao redor do ânus e da vulva, ocorrem as sifílides 
papuloerosivas ou, menos frequentemente, tuberoerosivas, mais conhecidas como 
condiloma plano. Seu caráter vegetante devese às condições de umidade e fricção 
próprias dessas áreas. São as lesões mais contagiosas dessa fase. Nos indivíduos da 
raça negra, as lesões podem apresentar configuração anular e circinada muito peculiar: 
são as sifílides elegantes, mais comuns ao redor dos orifícios naturais (boca, ânus). 
O colar de Vênus é representado por lesões hipocrômicas em torno do pescoço. Sua ocorrência é excepcional, surgindo 
tardiamente no secundarismo, com maior incidência no sexo feminino. Tem evolução prolongada e, mesmo após 
tratamento, podem persistir máculas hipocrômicas limitadas por pele hiperpigmentada. 
Os fâneros podem estar acometidos: alopecia, madarose, paroníquia e anoníquia. A alopecia do couro cabeludo surge 
sobretudo nas regiões temporoparietal e occipital. Áreas de formatos irregulares e com cabelos de comprimentos 
variados conferem aspecto de clareiras na floresta, daí a denominação de alopecia em clareira. 
A alopecia, entretanto, pode ser difusa, por vezes a única manifestação da doença. É temporária e reversível após o controle 
da infecção. Além do couro cabeludo, os supercílios (causa de madarose), os cílios, o bigode e a barba são eventualmente 
atingidos. 
Manifestações gerais incluem micropoliadenopatia generalizada, mialgias, artralgias, cefaleia, meningite, febre, 
emagrecimento, astenia, além de iridociclite, hepatite, esplenomegalia, gastrite e periostite. Após poucos meses haverá 
regressão espontânea das lesões quando, então, a doença entrará em latência. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de sífilis exige uma correlação entre dados clínicos, resultados de testes laboratoriais, histórico de infecções 
passadas e investigação de exposição recente. Apenas o conjunto de todas essas informações permitirá a correta 
avaliação diagnóstica de cada caso e, consequentemente, o tratamento adequado. 
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A presença de sinais e sintomas compatíveis com sífilis 
(primária, secundária e terciária) favorecem a suspeição 
clínica. Entretanto, não há sinal ou sintoma patognomônico 
da doença. Portanto, para a confirmação do diagnóstico é 
necessária a solicitação de testes diagnósticos. Nas fases 
sintomáticas, é possível a realização de exames diretos, 
enquanto os testes imunológicos podem ser utilizados tanto 
na fase sintomática quanto na fase de latência. 
Considerando a sensibilidade dos fluxos diagnósticos, 
recomenda-se, sempre que possível, iniciar a investigação 
por um teste treponêmico, preferencialmente o teste rápido. 
A combinação de testes sequenciais tem por objetivo 
aumentar o Valor Preditivo Positivo (VPP) de um resultado reagente no teste inicial. 
Os profissionais de saúde, tanto da medicina quanto da enfermagem, devem solicitar os testes imunológicos para sífilis, 
explicitando no formulário de solicitação a finalidade do exame: 
× Diagnóstico de sífilis: solicitação para rede laboratorial. Deverá ser solicitado na indisponibilidade do teste rápido 
no serviço; 
× Diagnóstico de sífilis após TR reagente: quando foi realizada a testagem rápida no serviço de saúde e com 
resultado reagente. Nesse momento, o laboratório iniciará a investigação com o teste não treponêmico; 
× Monitoramento do tratamento de sífilis: quando o diagnóstico e tratamento da sífilis já foram realizados e é 
necessário monitorar os títulos dos anticorpos não treponêmicos. 
Não existe imunidade adquirida contra a sífilis, pois o nível de anticorpos decai, o que significa que uma pessoa pode se 
reinfectar inúmeras vezes. 
DERMATOFITOSES (MICOSES SUPERFICIAIS) 
São infecções causadas por fungos adaptados à 
invasão da camada córnea da pele, pelo e unha, 
utilizando a queratina como meio de subsistência, e são 
chamados de dermatófitos. Embora não invadam 
diretamente a epiderme e a derme, seus antígenos são 
reconhecidos pelas células de Langhans e estimulam 
uma resposta imunoinflamatória (hipersensibilidade) 
que atinge a epiderme e eventualmente a derme 
superficial. 
São conhecidas cerca de 42 espécies de dermatófitos, 
abrangendo três gêneros: Microsporum (16 espécies), 
Trichophyton (24 espécies) e Epidermophyton (2 
espécies). Eles provêm do solo (geofílicos), dos animais 
(zoofílicos) e do homem (antropofílicos). Os fungos 
antropofílicos estão mais bem adaptados à pele do ser humano, sendo os responsáveis pela maioria das infecções; as 
outras espécies podem desencadear uma reação inflamatória mais proeminente,devido a sua pouca adaptação. 
Sua distribuição varia por influência de fatores populacionais, como sexo (mais comum no sexo masculino); idade (tinha 
de couro cabeludo é mais comum em crianças, e tinha do pé e inguinocrural são mais comuns em adultos); imunidade 
(maior incidência no imunocomprometido); hábitos (sociais, culturais, religiosos e econômicos); populações fechadas 
(tripulações de navios e creches têm maior incidência de dermatofitoses). 
O contágio pode ser feito por contato direto com seres humanos, animais ou solo contaminado, ou indiretamente, por 
exposição a fômites contaminados ou banhos públicos. A colonização começa na camada córnea da pele, no pelo ou na 
unha, e a sua progressão depende da interação dos fatores patogênicos do fungo e da imunidade do hospedeiro. 
A transmissão ocorre pelos esporos assexuados dos fungos (artrosporos, conídios) liberados de suas hifas que, após 
aderirem aos queratinócitos, começam a germinar, formando um novo micélio. 
O diagnóstico pode ser feito com a raspagem das lesões e demonstrando as hifas na preparação de KOH 10% (exame 
micológico direto). O gênero é determinado pela morfologia de seus conidióforos, e a espécie determinada pela cultura 
nos meios ágar de Sabouraud (ágar glicose) ou ágar de Mycosel (cloranfenicol e cicloeximida). 
TINEA CAPITIS 
A palavra tinea (verme) foi utilizada pela primeira vez no século V por Felix Caesius. Foi empregada no passado para 
designar as lesões fúngicas do couro cabeludo, unhas e pele provocados por dermatófitos. Os dermatologistas do passado, 
ao verificarem lesões cutâneas na pele, com contorno geográfico, irregular e circinado, pensaram ser as micoses de origem 
helmíntica, como se fossem vermes adultos sobre uma superfície lisa. Até hoje é adotado este termo “tinea”, como exemplos: 
Tinea pedis (acomete pé), Tinea capitis (acomete couro cabeludo), Tinea cruris (região inguinal) etc. Neste momento, 
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tratamos da tínea do couro cabeludo, causada por dermatófitos do gênero Microsporum ou Trichophyton. O cabelo é 
invadido pelo fungo, quebrando-o perto da base e deixando uma área tonsurada (alopecia focal). 
Existem dois tipos: (1) tínea tonsurante; e (2) tínea favosa ou favo. O parasitismo pode ser do tipo ectotrix (acometimento 
da cutícula capilar) ou endotrix (acometimento da haste capilar). É mais comum em crianças entre 4-14 anos (a partir da 
puberdade, o aumento das glândulas sebáceas, com produção de ácidos graxos inibitórios, dificulta a proliferação do 
fungo e é por isso que na adolescência há uma tendência de involução espontânea da Tinea capitis). 
Tinea capitis tonsurante 
Agentes etiológicos principais: Microsporum canis (mais comum); Trichophyton tonsurans. 
Outros: Trichophyton rubrum; Microsporum adouinii. 
O contágio inter-humano se dá por contato direto ou através de máquinas de cortar 
cabelo, pentes ou escovas. O período de incubação é entre 10-14 dias. 
Clinicamente, surge alopecia focal, descamativa, associada ou não a eritema. Os cabelos 
são fraturados próximos à pele, deixando pequenos cotos nas áreas de tonsura. A tínea 
microspórica produz uma área única e grande, enquanto a tínea tricofítica se apresenta com 
várias áreas pequenas. O quadro é de evolução crônica. Na tínea causada pelo M. canis há 
uma forma aguda com intensa reação inflamatória, denominada quérion (Kerion Celsi), 
caracterizada pela formação de placa elevada, bem delimitada, dolorosa, com eritema e 
formação de pústulas e microabscessos que drenam pus à expressão manual. O exame da 
luz de Wood pode ajudar no diagnóstico da tínea microspórica, ao revelar fluorescência 
esverdeada. A confirmação necessita do exame micológico direto. 
Tinea capitis favosa (favo) 
Agentes etiológicos: Trichophyton schoenleinii (principal); Microsporum gypseum (raro). 
O T. schoenleinii é um dermatófito antropofílico. Ocorre em nosso meio geralmente sob a 
forma de microendemias na zona rural ou em pequenas comunidades do interior. Tem 
caráter crônico e se apresenta como pequenas lesões crostosas crateriformes em torno do 
óstio folicular, que recebem a denominação de escútula fávica ou “godet” (patognomônicas 
da tínea favosa!), acompanhada de descamação e supuração. Ocorre atrofia com alopecia 
definitiva devido ao acometimento do bulbo capilar pelo dermatófito. No exame da luz de 
Wood, observa-se fluorescência verde-palha. O exame micológico confirma o diagnóstico. 
TINEA BARBAE 
Agentes etiológicos principais: Trichophyton rubrum; Trichophyton mentagrophytes; 
Microsporum gypseum. Existem três tipos clínicos: 
× Tipo inflamatório: idêntico ao quérion do couro cabeludo; 
× Tipo herpes circinado: lesões anulares circinadas eritematopapuloescamosas, com 
vesículas nas bordas; 
× Tipo sicose da barba: idêntico à foliculite bacteriana estafilocócica. 
TINEA CORPORIS 
Agentes etiológicos principais: Trichophyton rubrum; Microsporum canis. Outros: Trichophyton 
mentagrophytes; Trichophyton verrucosum; Epidermophyton flocossum. É a tínea da pele 
glabra (pele sem cabelo), conhecida como “impingem”. Os três gêneros de dermatófitos podem 
causar a Tinea corporis! A transmissão é inter-humana (contato direto, fômites, banhos 
públicos) ou pelo contato com cães e gatos. Podem acometer qualquer tronco, membros e face 
(tínea da face). 
Temos três formas clínicas: vesiculosa, anular e em placas. Tem caráter pruriginoso. Em sua 
forma mais comum trata-se de lesão eritematosa ou eritematopapular, de formato anular, 
descamativa, com bordos elevados eritematodescamativos ou vesiculosos, únicas ou 
múltiplas, e de tamanhos variáveis. As lesões podem coalescer dando o aspecto circinado. O 
diagnóstico é confirmado pelo exame micológico direto. 
TINEA CRURIS (COCEIRA DE DHOBI) 
Agentes etiológicos principais: Trichophyton rubrum; Epidermophyton flocossum. Outros: 
Trichophyton mentagrophytes. É a tínea da região perineal ou inguinocrural, acometendo a 
partir da dobra, o períneo, a coxa proximal e o abdome. O acometimento geralmente é 
bilateral e a doença é extremamente pruriginosa. É mais comum nos homens adultos, nos 
obesos e diabéticos. As lesões são eritematoescamosas, por vezes com vesículas. Ao contrário 
da candidíase inguinal, poupa a bolsa escrotal e não apresenta lesões satélites. O diagnóstico 
é semelhante ao descrito na Tinea corporis. 
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TINEA PEDIS (INTERTRIGO) E TINEA MANUUM 
Agentes etiológicos principais: Trichophyton rubrum; Epidermophyton flocossum; Outros: 
Trichophyton mentagrophytes. Tinea pedis A Tinea pedis (“pé de atleta”, “frieira”) é bastante 
comum, enquanto a da mão é rara. Os agentes são os mesmos da Tinea cruris. Existem três formas: 
× intertriginosa (T. rubrum: agente mais comum), com descamação, maceração e fissura 
dos espaços interdigitais e superfície inferior dos artelhos, geralmente comprometendo os 
espaços entre o segundo e terceiro ou entre o terceiro e quarto artelhos; algumas vezes há 
infecção bacteriana secundária (presença de secreção purulenta); 
× vesicobolhosa (aguda), que pode estar associada à forma anterior; e a 
× escamosa (crônica), apresentando eritematodescamação. 
A forma mais comum é a intertriginosa. É mais comum em homens jovens, durante o verão, e em 
diabéticos. É uma importante porta de entrada para o Streptococcus pyogenes e pode ser 
responsável por episódios de erisipela de repetição. Diagnóstico: exame micológico direto e 
cultura. 
TINEA MANUUM 
Causada pelo T. rubrum. Bem mais rara que a Tinea pedis. Acomete sempre uma das mãos e 
geralmente vem associada ao comprometimento ungueal (tínea ungueal). Há escamação dos 
sulcos da palma das mãos. 
TINEA UNGUIUM (ONICOMICOSE) 
Agentes etiológicos principais: Trichophyton rubrum; Epidermophyton flocossum. Outros:Trichophyton mentagrophytes. É a tínea ungueal, lesão da lâmina ungueal por dermatófitos. As 
unhas se tornam grossas, opacas, de tonalidade amarelo esverdeada, frágeis, com sulcos e 
irregularidades. Quando afetadas as bordas, deve-se suspeitar de infecção por Candida. Sua 
prevalência é maior entre os idosos devido à diminuição na taxa de crescimento da unha. Os 
diagnósticos diferenciais incluem psoríase e líquen plano. O exame micológico direto é 
indispensável para instituir o tratamento. Um quadro geralmente frequente nos 
imunodeprimidos é a onicomicose subungueal proximal e a onicomicose branca superficial. 
TINEA IMBRICATA 
Agentes etiológicos principais: Trichophyton concentricum. Também denominada tokelau ou 
chimberê. É encontrada em algumas ilhas do pacífico e em alguns países da América Central e 
no Brasil Central. São lesões escamosas que se imbricam e têm crescimento excêntrico. 
TÍNEA INCÓGNITA 
Existe uma falta de características clínicas de dermatofitose, muitas vezes com história prévia de 
uso de corticoide que mascara o quadro. O diagnóstico é confirmado pelo exame micológico 
direto. 
TÍNEA GRANULOMATOSA 
Caracteriza-se por lesões eritematoescamosas, nódulos eritematosos com tendência à 
fistulização, tubérculos e até acometimento sistêmico com lesões ósseas, lesões tumorais e 
adenopatias. 
DERMATOFÍTIDE (“IDE” DERMATOFÍTICA) 
As “ides” são reações de hipersensibilidade que se manifestam em um local à distância da 
lesão original onde é demonstrado o agente patogênico. Elas se devem à disseminação 
hematogênica de produtos antigênicos. Nas tubercúlides, por exemplo, o agente é o 
Mycobacterium tuberculosis. Nas dermatofítides, o agente é um dermatófito. A lesão fúngica 
geralmente se localiza nos pés (Tinea pedis) ou no corpo (Tinea corporis), e as lesões da 
dermatofítide apresentam-se nas mãos, como grupo de vesículas com base eritematosa, pruriginosas, 
na palma ou dorso das mãos (semelhante à desidrose), geralmente com acometimento bilateral. Outros 
tipos de dermatofítide são: máculas eritematosas esparsas no tronco (reação ao quérion) ou eritema 
nodoso nos membros inferiores. O teste intradérmico da tricofitina costuma ser positivo. Por definição, o 
exame micológico não demonstra o fungo na dermatofítide, mas o tratamento da lesão fúngica primária 
leva ao seu desaparecimento. 
CANDIDÍASE CUTÂNEO-MUCOSA 
Causada pelo fungo leveduriforme do gênero Candida, do qual existem pelo menos 13 espécies capazes de 
infectar o ser humano. A espécie mais incriminada na candidíase cutâneo -mucosa é a Candida albicans 
(70-80%), mas podemos também encontrar C. tropicalis, C. parapsilosis e C. guillermondii. As espécies de 
Candida pertencem ao filo dos deuteromicetos (fungos imperfeitos) e se apresentam como leveduras, 
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pseudo-hifas (forma filamentosa constituída de brotamentos alongados que não se soltam) e, dependendo da espécie, 
hifas verdadeiras. A Candida albicans é um saprobiota (comensal) que habita a superfície da pele, mucosa oral, intestino 
e mucosa vaginal. Cerca de 50% das pessoas hígidas albergam este fungo. Quando se torna patogênica, geralmente age 
como agente oportunista, por alguma ruptura nas barreiras defensivas locais ou pela queda da imunidade celular (ex.: 
Aids, uso de corticoide ou imunossupressores, doenças genéticas). A candidíase atinge com muita frequência recém-natos, 
mas pode acometer adultos, idosos e certas profissões, como lavadeiras. A umidade local é um 
importante fator predisponente. Nas Tabelas a seguir estão listados os fatores que predispõem 
à candidíase superficial (cutâneo-mucosa) e as principais formas de apresentação. 
Candidíase Oral 
É a forma mais comum da doença cutâneo-mucosa. O quadro é comum no período neonatal, 
quando os sistemas de defesa imunológica estão pouco desenvolvidos, e pode ser contraída da 
mãe durante o parto vaginal. Pode ser contraído em crianças pelas mãos de médicos e 
enfermeiras, chupetas e mamadeiras. Também é comum nos enfermos, imunossuprimidos (ex.: 
Aids), uso de corticoide tópico para asma, pessoas com má higiene bucal. Pode manifestar-se 
por placas branco-cremosas, às vezes pseudomembranosas, podendo assumir aspecto 
eritematoso ou enegrecido. As lesões são facilmente removidas com auxílio de uma espátula. 
Queilite Angular 
Os ângulos da boca estão feridos, com fissuras, eritema e descamação. Classicamente descrito 
no desnutrido, porém o quadro é mais visto nas sociedades ocidentais, em pacientes 
desdentados ou que usam dentaduras que não estão perfeitamente adaptadas. 
Candidíase Genital 
Vulvovagin ite 
É frequente nas seguintes situações predisponentes: gravidez, uso de anticoncepcionais, diabetes, 
antibioticoterapia prolongada, irritação mecânica ou química da mucosa vaginal (duchas vaginais). O 
quadro caracteriza-se por leucorreia e pelas placas eritematosas e/ou esbranquiçadas cremosas na 
vulva e mucosa vaginal. São pruriginosas. O diagnóstico é feito pelo exame direto (KOH 10%) e pela 
cultura. 
Balanopostite 
A candidíase balanoprepucial é frequente em idosos, obesos, diabetes, higiene inadequada, pacientes 
não circuncisados. Pode ocorrer por transmissão de parceira com candidose vulvovaginal. Caracteriza-
se por lesões eritematoerosivas na glande recobertas ou não por induto esbranquiçado. No prepúcio 
há eritema e edema, pode ter ardor e prurido. 
Candidíase Intertriginosa 
Ocorre nas dobras axilares, inguinais, interglútea, submamárias, principalmente em obesos, diabéticos 
e pessoas de pobre higiene. Apresenta-se como lesões eritematosas, úmidas, exsudativas, podendo 
formar erosões ou fissuras, que são envoltas por um colarete córneo, e com frequência há lesões 
satélites, uma importante característica que diferencia a candidíase intertriginosa da Tinea cruris e da 
Tinea corporis. As lesões podem cursar com prurido e ardência. A lesão interdigital (mão ou pé) é mais 
comum em indivíduos que mantêm a umidade entre os dedos (“mão da lavadeira”). 
Candidíase Folicular 
Ocorre na área da barba como pústulas foliculares ou erosões crostosas que se assemelham a foliculite 
bacteriana ou dermatofítica. É infecção frequente nos diabéticos e imunossuprimidos. 
Candidíase da Região das Fraldas 
Ocorre pela retenção de urina e fezes, que leva à umidade e maceração do local. Apresenta a clássica satelitose da 
candidíase, diferenciando-a da dermatite de contato das fraldas e da dermatite seborreica, lesões comuns em recém- -
nascidos na área das fraldas. 
Candidíase Ungueal 
É uma infecção comum nos diabéticos, nos desnutridos, nas pessoas que retiram a cutícula e 
nas pessoas que mantêm um contato contínuo com água. Há eritema e edema doloroso em 
torno da matriz ungueal (paroníquia por Candida). 
Candidíase Mucocutânea Crônica 
Infecção crônica e recorrente da pele, das unhas e da orofaringe. Foi descrita em pacientes 
com vários defeitos genéticos, principalmente atingindo a função leucocitária ou o sistema endócrino (timo e paratireoide); 
acomete principalmente crianças (em geral antes dos três anos). Lesões ceratósicas com tendência a formação de cornos 
cutâneos ou de granulomas, localizados principalmente no couro cabeludo, face e extremidades podem ser encontrados. 
Pode ter início tardio sem história familiar e surgir como manifestação secundária de neoplasias e timoma. 
 
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ONICOMICOSES 
Correspondem a qualquer infecção da unha causada por fungos. Os principais agentes etiológicos são os dermatófitos. 
Leveduras como Candida spp. têm seu papel bem estabelecido como agentes causadores de onicomicoses juntamente 
com outras leveduras bem menos frequentes, como Trichosporon spp. Quando Candida spp. constituem o agente etiológico, 
deve-se levar em conta a investigação clínicado quadro de candidíase mucocutânea crônica. A levedura T. beigelii é causa 
importante de onicomicose na Coreia. Existe a possibilidade de coinfecção por esses agentes. Candida spp. são a principal 
causa de paroníquia crônica. 
EPIDEMIOLOGIA 
São raras na infância, embora tenha sido verificado um aumento recente na prevalência nesta faixa etária. A incidência é 
de cerca de 5% em adultos com 55 anos, com tendência a aumentar com a idade. Como fatores predisponentes podem ser 
mencionados: tinea pedis, hiperidrose, uso de chuveiros públicos, sapatos, meias sintéticas, unhas morfologicamente 
alteradas e com crescimento lento (o que explica a maior prevalência nos idosos), diabetes, má circulação e deficiência 
imunológica, inclusive por terapia imunossupressora. 
CLÍNICA 
As onicomicoses são classificadas clinicamente em: subungueais distais e/ou laterais (representam a maioria dos casos), 
subungueais proximais, superficiais brancas e raramente por FFND e onicomicose por Candida. Todas, com o tempo, 
evoluem com distrofia, que pode ser parcial ou total. Em quaisquer das onicomicoses, exceto as por Candida, é mais 
prevalente o envolvimento das unhas dos pododáctilos, provavelmente em função de traumatismo local associado a 
crescimento mais lento da unha. 
Dermatofitoses das unhas 
As onicomicoses por dermatófitos, que têm como sinonímia tinea unguium, 
são a principal causa de alteração ungueal vista nos consultórios. Em 
geral, acometem mais de uma unha, sobretudo dos pododáctilos. O 
acometimento exclusivo de unha do quirodáctilo é extremamente raro. Por 
serem crônicas e recalcitrantes à terapia, as onicomicoses por dermatófitos 
representam uma fonte endógena para o acometimento de outras áreas. Os 
principais dermatófitos causadores são: T. rubrum (71%), T. mentagrophytes 
var. interdigitale (20%), E. floccosum e T. tonsurans. É absolutamente 
incomum ser causada por dermatófitos do gênero Microsporum. O T. rubrum 
é quase sempre o agente das onicomicoses dos quirodáctilos. 
A apresentação clínica mais comum é a subungueal distal e/ou lateral. Estas 
têm início pela camada córnea do hiponíquio e do leito ungueal distal que leva a uma opacidade amarelada e ceratósica. 
Com a progressão da infecção para o interior da unha, esta vai se tornando cada vez mais espessada e distrófica. 
A apresentação superficial branca é decorrente da invasão direta da superfície dorsal da lâmina ungueal que gera uma 
coloração esbranquiçada bem demarcada. É geralmente causada pelo T. mentagrophytes var. interdigitale e raramente 
por FFND (Fusarium, Aspergillus, Acremonium, Scytalidium hialinum). 
Em pacientes HIV-positivos, o acometimento das unhas se dá em aproximadamente 25% dos casos. É múltiplo e mais 
frequentemente do tipo subungueal proximal e superficial branca (T. rubrum e raramente pelo T. megninii), sendo 
considerado um marcador para imunodeficiência. O acometimento inicia-se na dobra subungueal proximal que se 
manifesta pela opacidade esbranquiçada/bege que vai progredindo até surgir ceratose subungueal, leuconíquia e 
onicólise proximal. O tratamento tem que ser sistêmico e mais prolongado nos casos em que haja imunossupressão. 
Dermatofitoma é a manifestação microscópica de uma infecção fúngica na unha observada pelo exame micológico 
direto. Caracterizase pela grande quantidade filamentos fúngicos, esporos grandes ou ambos, que chegam a formar 
uma “bola” de fungos. Este é um mecanismo que o fungo utiliza para proteger-se do hospedeiro, formando uma barreira, 
ou seja, um enovelado fúngico de difícil penetração das medicações tópicas e sistêmicas. O dermatofitoma é uma das 
causas mais frequentes de falha terapêutica no tratamento das onicomicoses dos pododáctilos. 
O exame direto, quando positivo, revela micélios septados ramificados e artrósporos. A cultura promove a diferenciação 
entre as espécies, além de viabilizar o rastreamento. Eventualmente, a fonte de contágio torna possível uma melhor 
avaliação prognóstica. 
Onicomicose por fungos filamentosos não dermatófitos 
Os agentes das denominadas dermatomicoses são fungos geofílicos, filamentosos, hialinos (Scytalidium hyalinum, 
Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus spp., Fusarium spp., Penicillium spp. etc.) ou demáceos (Scytalidium dimidiatum), e 
causam infecção ungueal mais frequentemente do que se suspeita. O diagnóstico de onicomicoses por FFND vem crescendo 
nos grandes centros em função do aperfeiçoamento do diagnóstico desses cogumelos. Esses fungos, em geral, são 
contaminantes, porém também podem produzir infecção ativa, muitas vezes em imunodeprimidos. Já está comprovado 
que esses cogumelos invadem a queratina danificada, causando onicomicose, e, no caso de Scytalidium spp., podem 
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invadir a queratina sã. Atualmente, os FFND têm sido valorizados como agentes causais, e não meramente contaminantes 
ou colonizadores secundários. 
Mesmo com etiologia variada, a apresentação clínica é semelhante, a não ser quando o FFND for um fungo demáceo, ou 
seja, de paredes escuras e que produzem lesões igualmente escuras nas unhas. A apresentação mais característica é 
semelhante à distal/lateral por dermatófito, porém, muitas vezes, acompanhada de paroníquia. Alguns FFND também são 
capazes de causar a apresentação superficial branca. Assim como os dermatófitos, a localização mais frequente é a do 1º 
pododáctilo. 
DIAGNÓSTICO 
O exame micológico direto, ainda que corretamente realizado, frequentemente é negativo (há índices que chegam a 60% 
de falso-negatividade) e, quando positivo, a cultura muitas vezes é negativa, requerendo repetição por até três vezes se a 
suspeita for forte para considerá-lo, de fato, negativo. 
FARMACODERMIA 
REAÇÃO CUTÂNEA ADVERSA A MEDICAMENTOS 
Qualquer efeito indesejado na pele, mucosas, cabelos e unhas, na sua estrutura ou função, desencadeado pelo uso de 
medicamento. É muito frequente e pode ocorrer por: excesso da dose do medicamento, efeito colateral, efeito tóxico, reação 
individual diferente do efeito terapêutico (idiosincrasia), por interação com outros medicamentos em uso ou, ainda, por 
reação alérgica. 
Algumas reações não requerem efeito imunológico, ou seja, podem acontecer em qualquer pessoa e em qualquer idade. 
Outro tipo mais severo de reação a medicamentos é aquele no qual o efeito cutâneo se dá por reação alérgica. Este não 
depende da dose e surge em algumas pessoas que desenvolvem susceptibilidade a determinados medicamentos, ou grupo 
deles, mesmo que tenham tomado a medicação anteriormente e não tenham desenvolvido efeito adverso algum. 
Em média, dois dias após a pessoa ter contato com o medicamento surgem manchas avermelhadas na pele, 
acompanhadas de coceira. As manchas podem comprometer toda a pele do corpo e a mucosa da boca e dos olhos. Nos 
casos mais graves, toda a pele se descola e há a necessidade de internação em unidade de terapia intensiva. Os rins e o 
fígado também podem entrar em falência. 
As primeiras providências são: a suspensão do medicamento em uso e a procura imediata de auxílio médico. Antialérgicos 
de uso comum não são totalmente eficazes. É necessário um tempo para a melhora completa até a eliminação total do 
remédio do organismo. 
Não é possível prever qual pessoa é alérgica a tal determinado medicamento. Porém, aquelas que já passaram por algum 
evento do tipo, devem evitar a exposição a qualquer remédio semelhante – que tenha o mesmo princípio ativo - ao que 
tenha dado início ao processo anterior. Importante: toda automedicação deve ser evitada. 
GLICOCORTICOIDES TÓPICOS 
O corticosteroide tópico é considerado o produto dermatológico mais frequentemente prescrito. Desde sua introdução, 
há mais de 50 anos, tem exercido um papel importante no tratamento de inúmeras doenças nas quais estejam 
envolvidos mecanismos imunes e inflamatórios, inibindo seus mediadores. 
As principais indicações são: eczemasde qualquer natureza (seborreico, atópico, de contato), neurodermites, placas de 
psoríase, certas pruridermias, prurigos, desidrose, intertrigos, dermatites e agentes físicos e químicos. Os corticosteroides 
tópicos são utilizados sob a forma de gel, creme, pomada, xampu e loção; esta última tem sua indicação máxima nas 
zonas pilosas, sobretudo no couro cabeludo; os cremes têm melhor efeito cosmético, porém as pomadas e o gel, por serem 
mais penetrantes, produzem efeito terapêutico mais rápido e melhor. 
A corticoterapia tópica pode provocar efeitos colaterais sistêmicos, dependendo da absorção e da intensidade, em casos 
extremos, como a síndrome de Cushing; é preciso considerar que determinadas áreas são mais permeáveis (p. ex., o escroto 
é 36 vezes mais permeável do que a região palmoplantar); por outro lado, as lesões erosadas, extensas e áreas de dobras 
possibilitam maior absorção com efeitos sistêmicos. A variação na absorção percutânea é discutível, e estudos in vitro têm 
demonstrado que é causada pela espessura do estrato córneo e sua composição lipídica. Por essa razão, locais de maior 
absorção são mais passíveis de sofrerem efeitos adversos do corticosteroide. Deve-se ter em mente que as crianças 
estão mais sujeitas à supressão do eixo hipotálamo-hipofisário por apresentarem pele mais fina e, consequentemente, 
maior absorção. Os tratamentos sob oclusão com película de plástico aumentam a absorção em cerca de 10 vezes; o 
plástico não deve permanecer mais de 8 a 12 h, pelo risco de provocar miliária, infecção por cândida e bactérias. 
Os corticosteroides tópicos podem ser divididos em duas classes: fluorados, quando estão quimicamente modificados a 
fim de que haja aumento na sua potência; e não fluorados. A eficácia e a toxicidade têm relação direta com a 
concentração, com a capacidade de penetração do corticosteroide e com o veículo. Por meio de bioensaios e 
experimentações clínicas foram determinados sete níveis de potência com base na capacidade de promover 
vasoconstrição, por ordem decrescente de potência. 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Aparecimento & Manifestações Externas das Doenças & Iatrogenias – Problema 2 – Intermediária 
Baixa e média potências geralmente são 
empregadas em lesões inflamatórias 
agudas da face e de áreas intertriginosas, 
e preferencialmente, em crianças e idosos 
por causa da superfície corporal e da 
maior permeabilidade da pele. 
A alta potência é frequentemente usada 
para tratamento de lesões crônicas, 
ceratóticas, liquenificadas ou lesões na 
região palmoplantar; são aplicados 2 a 3 
vezes/dia. Uma maior frequência de 
aplicação pode ser requerida para a 
região palmoplantar porque o produto é 
facilmente removido durante atividades 
normais, como caminhar e lavar as mãos, 
e a penetração no estrato córneo é bem 
menor. 
O veículo influencia a absorção e, 
portanto, a potência da substância. Os 
cremes são usados nas dermatoses 
agudas, subagudas e regiões 
intertriginosas. Já as pomadas são 
preconizadas nas lesões liquenificadas, 
infiltradas e também quando se deseja o 
efeito oclusivo para aumentar a 
hidratação do estrato córneo. O uso de 
propilenoglicol adicionado ao veículo 
aumenta a solubilidade do corticosteroide. 
Possíveis efeitos colaterais locais são: 
× atrofia: efeito adverso mais 
comum da corticoterapia tópica. 
Não apenas por causa da ação 
supressiva nas células 
proliferativas, mas também pela 
inibição da síntese de colágeno e 
mucopolissacarídios ácidos, 
favorecendo o aparecimento de 
púrpura 
× telangiectasia: estímulo das células endoteliais e da atrofia dérmica caracterizada por dilatação anormal dos 
vasos capilares e arteríolas 
× distúrbio da barreira epidérmica: diminuição da formação dos corpos lamelares lipídicos, aumento da perda de 
água transepidérmica e demora na regeneração epidérmica 
× acne: alguns autores atribuem esse efeito à degradação do epitélio folicular, resultando em extrusão do conteúdo 
folicular 
× hipertricose: surgimento de pelos velus por indução de fatores de crescimento 
× hipopigmentação: provável interferência dos corticosteroides com a síntese de melanina em melanócitos jovens, 
levando a pequenas áreas de hipopigmentação; as lesões geralmente são reversíveis após a descontinuação do 
fármaco 
× infecções cutâneas: são comuns as infecções mucocutâneas durante a terapia e incluem pitiríase versicolor, 
onicomicose e dermatofitose 
× eczema de contato: é raro (prevalência entre 0,2 e 6%), e o risco aumenta com a exposição prolongada. Sabe-se 
que os corticosteroides não fluorados (hidrocortisona, butirato de hidrocortisona e budesonida) resultam em 
aumento dessa prevalência em comparação aos compostos fluorados. A ligação do corticosteroide ao 
aminoácido arginina, que é parte de certas proteínas, parece ser uma condição prévia para que essa reação 
alérgica ocorra. A sensibilização ao corticosteroide tópico deve ser distinguida da desencadeada pelos demais 
constituintes do veículo; por exemplo, a lanolina (usada como base de pomadas) e os preservativos como 
parabenos (conservantes necessários para se manter a integridade do medicamento). Para essa distinção, é 
realizado o teste de contato com os diversos componentes da medicação, isoladamente. Diversas reações 
(eritemas, prurido, urticária, erupções maculopapulosas generalizadas ou localizadas) ocorrem com o emprego 
de corticosteroides por qualquer das demais vias de administração. Anafilaxia está mais associada à via 
intravenosa 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Aparecimento & Manifestações Externas das Doenças & Iatrogenias – Problema 2 – Intermediária 
× outros efeitos colaterais locais: estrias, rosácea esteroide, dermatite perioral, púrpura e estados poiquilodérmicos. 
Granuloma glúteo infantil (erupção papulonodular, vermelho-purpúrica e granulomatosa) ocorre raramente nos 
glúteos, nas coxas e na prega inguinal de crianças em que se utilizou corticoterapia potente de modo intempestivo. 
Efeitos adversos sistêmicos incluem supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal após uso de corticosteroide 
potente (2 g/dia de propionato de clobetasol 0,05% creme, uso prolongado), síndrome de Cushing, hiperglicemia, 
diabetes melito e efeitos mineralocorticosteroides, assim como hipocalcemia. 
ASSOCIAÇÕES A OUTROS FÁRMACOS 
Com indicações precisas, podem-se associar aos corticosteroides tópicos: 
× antibióticos: ácido fucsídico, neomicina, gentamicina, rifamicina, gramicidina, polimixina B, cloranfenicol, 
terramicina e nistatina 
× antissépticos: compostos quinoleicos, hexaclorofeno, cloreto de benzalcônio, compostos quaternários de amônio, 
hidrocloridrato de clorexidina 
× outras substâncias: ácido salicílico, coaltar, antralina e anabolizantes. 
Algumas considerações devem ser feitas em relação a essas associações, como procurar usar antibióticos de efeito 
estritamente local ou, caso contrário, antibióticos com pouca capacidade de sensibilização; o coaltar e a antralina têm 
excelentes indicações nos eczemas crônicos e na psoríase; a nistatina, na candidíase, e os antibióticos, como curativos 
e/oupreventivos de infecções bacterianas. Na face, estão indicados apenas os não fluorados, como a hidrocortisona; dessa 
maneira, evita-se, além dos efeitos colaterais, o desencadeamento de dermatite perioral e, talvez, até mesmo de rosácea. 
VEÍCULOS DOS FÁRMACOS DERMATOLÓGICOS 
As Formas Farmacêuticas Plásticas (FFP) compreendem um 
grupo de preparações de uso dermatológico aplicadas na forma 
de um filme, nas quais o veículo é capaz de interagir com a pele, 
tendo, ele próprio, uma ação emoliente, hidratante, secante, 
lubrificante, etc. 
Em geral, não se deseja que um fármaco veiculado numa FFP seja 
absorvido, sendo sua ação apenas local e, portanto, utilizadas 
para o tratamento de afecções da pele (ex.: antimicrobianos, 
antifúngicos, queimaduras, assaduras, etc). 
São representadas, principalmente, pelas pomadas, cremes e 
loções, géis, pastas e outras preparações.Pomadas 
Pomadas são formas farmacêuticas de consistência macia e aspecto pegajoso, que se 
destinam ao uso externo e que, normalmente, são preparados com excipientes 
gordurosos ou com polietilenoglicóis. As pomadas, quando não são anidras, 
apresentam uma quantidade muito pequena de água, funcionando como uma película 
sobre a pele, apresentando, portanto, um efeito oclusivo bastante pronunciado. 
Cremes e loções 
Os cremes são formas farmacêuticas constituídas por uma emulsão e que apresentam 
consistência semi-sólida, sendo empregados para uso externo. O fármaco pode 
apresentar-se dissolvido ou suspenso em uma das fases aquosa ou oleosa. 
A grande maioria dos cremes utilizados na terapêutica tratam-se de emulsões do tipo O/A, ou seja, onde há predomínio da 
fase aquosa. É importante destacar que as preparações emulsionadas são muito importantes, sobretudo para uso 
dermatológico, uma vez que a mistura água–óleo é bastante adequada para aplicação na pele humana. 
Além disso, são laváveis, podendo ser facilmente removidas da pele ou das roupas. Os mesmos conceitos são aplicados às 
loções, porém, estas são preparações mais fluidas, ou seja, são menos viscosas e, em geral, aplicadas a partes mais 
extensas do corpo. 
Géis 
Géis são formas farmacêuticas obtidas a partir da hidratação de alguns compostos orgânicos macromoleculares 
(geleificantes) sendo, em geral, transparentes. São considerados dispersões coloidais. São preparações livres de gorduras 
(oil-free), cujo teor de água é bastante elevado. Como consequência, são laváveis e mais susceptíveis à contaminação 
microbiana. 
Pastas 
Pastas são formas farmacêuticas de consistência semissólida, firme e que apresentam quantidade apreciável de pós, sendo 
destinadas ao uso externo. O teor de pós nestas preparações é, em geral, da ordem de 20%. As pastas apresentam grande 
poder secativo, podendo ser preparadas com excipientes lipofílicos ou hidrofílicos e geralmente são constituídas pelo 
fármaco (na forma de pó), excipientes e por um umectante (glicerina). 
 
	PSORÍASE
	Epidemiologia
	Patogenia e Patologia
	Manifestações Clínicas
	Diagnóstico
	PITIRÍASE RÓSEA (PITIRÍASE RÓSEA DE GIBERT)
	Epidemiologia
	Etiopatogenia
	Clínica
	Diagnóstico
	DERMATITE SEBORREICA
	Etiopatogenia
	Clínica
	Diagnóstico
	SIFILIS
	Epidemiologia
	Etiopatogenia
	Cronologia e clínica
	diagnóstico
	DERMATOFITOSES (MICOSES SUPERFICIAIS)
	Tinea Capitis
	Tinea Barbae
	Tinea Corporis
	Tinea Cruris (Coceira de Dhobi)
	Tinea Pedis (Intertrigo) e Tinea Manuum
	Tinea manuum
	Tinea Unguium (Onicomicose)
	Tinea Imbricata
	Tínea Incógnita
	Tínea Granulomatosa
	Dermatofítide (“Ide” Dermatofítica)
	Candidíase cutâneo-mucosa
	ONICOMICOSES
	Epidemiologia
	Clínica
	Diagnóstico
	FARMACODERMIA
	Reação cutânea adversa a medicamentos
	GLICOCORTICOIDES TÓPICOS
	Associações a outros fármacos
	VEÍCULOS DOS FÁRMACOS DERMATOLÓGICOS